韩咏梅；张新华；厉有名；李永伟；孙德本
通过卵巢交互移植,构建实验小鼠的瘦素长受体(LR)基因型组合分别为A(躯体LR+,卵巢LR-)、B(躯体LR+,卵巢LR+)、C(躯体LR-,卵巢LR+)、D(躯体LR-,卵巢LR-)共4组(A组n=10、余皆n=5).与A、B组比较,C、D组糖脂代谢水平及卵巢功能各项指标之间均存在显著差异.证实卵巢内存在完整的瘦素信号转导系统;卵巢局部瘦素信号转导缺失并小影响卵巢自身的生殖功能.
作者：张跃辉；吴效科；曲军卫；王勇；侯丽辉；匡海学 刊期： 2008年第04期
目的 观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系.方法 用NF-кB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预.应用RT-PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-кB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素β3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响.结果 (1)对OLC分化的影响:培养7 d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P<0.01或P<0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT-PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10 p,mol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P<0.05或P<0.01).结论 吡格列酮激活PPAR田γ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性.
作者：朱亦堃；乔振华；周永安；朱镭；郗光霞；史书红；赵宝珍；郭志新；李兴；刘素筠 刊期： 2008年第04期
对本院在1991至2007年间收治的7例畸形性骨炎患者的临床表现、影像学检查以及治疗进行分析:(1)6例表现为全身不同部位的骨痛、骨畸形,以长骨为著;(2)血碱性磷酸酶水平明显增高;(3)影像学检查可见骨破坏和骨硬化并存;(4)患者均应用二膦酸盐治疗;(5)2例骨畸形严重者行病变骨清除术和矫形术.畸形性骨炎是一种骨破坏和骨增生并存的代谢性骨病,主要表现为受累骨疼痛和畸形等,二膦酸盐是首选的治疗药物,病变严重时需行手术治疗.
作者：王先令；杨光；陆菊明；窦京涛；母义明；孟俊华；潘长玉；石怀银 刊期： 2008年第04期
选择2004年9月至2006年10月在本中心就诊的多囊卵巢综合征(PCOS)患者876例,根据B超检查分为两组:多囊样卵巢组800例,无多囊样卵巢组76例.结果 发现无多囊样卵巢组多毛评分、睾酬、胆固醇和低密度脂蛋白明显高于多囊样卵巢组,差异有统计学意义.无多囊样卵巢组一级亲属中糖尿病、高血压病史的患病率明显增高.
作者：石玉华；盛燕；陈子江；张鹏；游力 刊期： 2008年第04期
过去数年中,学术界对TSH佳上限的确定存在较多争议,即是否应将TSH上限从多数实验室仍在使用的4～5.5μIU/ml降至2.5μIu/ml.在总人群中亚临床甲低的发病率约为5%～10%.
作者：蒲丹；施秉银 刊期： 2008年第04期
目的 研究脂联素调控人成骨细胞护骨素(OPG)和NF-кB受体活化凶子配体(RANKL)表达的作用机制.方法 人成骨细胞OPG和RANKL mRNA的表达以实时PCR检测,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化水平用Western印迹法检测.廊用小分子RNA干扰技术(siRNA)阻断脂联素受体(AdR)表达,并以p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)干预,以观察脂联素对人成骨细胞OPG/RANKL作用的调节机制.结果 用siRNA沉默AdRl的表达可消除脂联素促进人成骨细胞RANKL表达和抑制OPG表达的作用;脂联素干预前予SB203580阻断p38 MAPK后,也可消除脂联素对成骨细胞RANKL和OPG的作用,而SP600125并无作用.结论 在人成骨细胞中,脂联素通过AdR1/p38 MARK途径促进RANKL表达和抑制OPG的表达.
作者：刘幼硕；罗湘杭；袁凌青；谢辉；詹俊鲲；廖二元 刊期： 2008年第04期
目的 观察力学刺激对MG63成骨样细胞的结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在这一过程中的作用.方法 应用Western印迹法检测MG63细胞CTGF蛋白表达及细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38磷酸化水平,应用RT-PCR检测CTGF mRNA表达.结果 环状应力刺激可显著上调CFGF蛋白及mRNA表达,3～6 h达高峰,升高2～3倍;并且激活ERK及JNK信号途径,刺激10 min开始活化,ERK在60 min达高峰,而JNK在15～30min达高峰,对p38信号途径没有明显活化作用.JNK信号通路阻断剂SP600125能够阻断应力刺激对CTGF的上调作用,而ERK信号阻断剂PD98059及p38信号阻断剂SB203580却无此作用.结论 环状机械应力通过JNK依赖的途径上调了MG63细胞的CTGF表达.
作者：杨敏；肖立伟；黄凌云；彭依群；隋国良；何玉玲；崔蓉蓉；黄佼；卢瑛；廖二元 刊期： 2008年第04期
一般的抗肿瘤化疗药物可引起骨丢失,而抗性激素依赖性肿瘤药物因其抑制雌激素/孕激素或雄激素的合成与分泌,导致雌激素和(或)雄激素缺乏和两者比例失调,骨丢失的发生率几乎为100%.以骨转换升高为特征的抗性激素依赖性肿瘤药物治疗往往导致多发性脆性骨折,故必须注重其预防和治疗.本文重点评论该类物所致骨丢失的病因、发生机制和防治.
作者：廖二元 刊期： 2008年第04期
目的 了解华南汉族人群PGC-1αt基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的相关性.方法 采集350例2型糖尿病患者和其父母以及366名正常糖耐量志愿者的血样,提取基因组DNA.应用PCR.限制性片段长度多态性(RFLP)和DNA直接测序技术鉴定PGC-1α基因多态性位点的基因型.应用病例.对照方法和基于家庭的单倍型相对危险度分析(HRR)和传递不平衡检验(TDT)方法分析相关多态性及其单倍型与2型精尿病的相关性.结果 (1)病例-对照研究显示Gly482Ser(G/A)多态性G、A等位基因在2型糖尿病组和正常糖耐量组分布频率分别为0.589、0.411和0.687、0.313(x2=15.076,P<0.01).Thr394Thr(G/A)、Thr528Thr(A/G)和Thr612Met(C/T)等位基因在两组间分布频率差异无统计学意义(均P>0.05).394A-482A-528A单倍型在两组间分布差异有统计学意义(x2=40.2,P<0.05),且与2型糖尿病存在连锁不平衡(t=2.503,P<0.05).(2)基于家庭研究显示PGC-1α基因Gly482Ser变异的A等位基因由父母更多地向患者传递(x2=7.217,P=0.007,HRR=1.450),TDT-ETDT结果均显示482位点A等位基因由杂合子父母传递给患病子代的频率偏离0.5(均P<0.05),单倍型TDT分析显示394A-482A-528A.612C,394A-482A-528A-612T,394A-482A-528G-612C和394A-482A-528G-612T单倍型分布频率显著偏离0.5(P<0.05或P<0.01).结论 Gly482Ser(G/A)变异与华南汉族2型糖尿病的易感性密切相关,Thr394Thr(G/A)变异可能辅助了这种作用.
作者：路文盛；黄勤；颜晓东；胡映玉；钟玫；吴潮清 刊期： 2008年第04期
对许多人而言,15年前糖尿病控制和并发症临床试验(Diabetes Control and Complications Trial,DCCT)的报告结束了关于血糖控制和微血管并发症关系的争论.当时,这场争论所涉及的一个疑问看来已通过研究得到解决.
作者：闫文华 刊期： 2008年第04期
目的 研究胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者脂肪组织中的表达及其蛋白质酪氨酸磷酸化程度,探讨其与GDM发病的关系.方法 用RT-PCR和Western印迹法分别检测20例GDM患者(GDM组)、20例糖耐量正常孕妇(对照组)脂肪组织中IRS-1 mRNA和蛋白质的表达,用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度,采用葡萄糖氧化酶法检测两组血糖水平.结果 (1)GDM组脂肪组织中IRS-1 mRNA的表达明显低于对照组(0.61 ±0.06 us 1.12±0.17,P<0.01).(2)与RT-PCR结果一致,GDM组脂肪组织IRS-1蛋白的表达也明显低于对照组(0.57±0.08 us 0.83±0.07,P<0.01).(3)IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组明显低于对照组(0.23±0.06 us 0.62±0.04,P<0.01).结论 GDM患者脂肪组织中IRS-1蛋白的表达及酪氨酸磷酸化下降,可能是GDM胰岛素受体后信号转导障碍而引起胰岛素抵抗的分子机制之一.
作者：朱剑文；何明；周燕；谢菡；王娟；王欢；邹丽 刊期： 2008年第04期
Paget's骨病(Paget's disease of bone,PDB),又称畸形性骨炎,系原因不明骨吸收增加的缓慢、局限性骨骼病变.可致骨再建异常,新形成不正常骨质增加,局部骨骼膨大、疏松、血管增多,易畸形和骨折.
作者：卓勤俭；王瑞明；苏小芳；孟彩云；郑恂；段京明；况成国 刊期： 2008年第04期
目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.
作者：臧淑妃；潘志杰；李成江 刊期： 2008年第04期
对北京地区中老年人群共2344例进行流行病学调查,行75 g口服葡萄糖耐量试验,并进行随访研究,分析显示单纯空腹血糖受损主要是肝脏胰岛素抵抗和基础状态的胰岛β细胞功能受损.
作者：陆菊明 刊期： 2008年第04期
目的 研究重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对人成骨细胞增殖、分化及凋亡的影响.方法 用rCTGF干预体外培养的人成骨细胞,采用[3H]-TdR掺入法检测人成骨细胞增殖率,α-磷酸萘酚法测定细胞内碱性磷酸酶活性变化,放射免疫法测定骨钙素含量的变化,Western印迹法检测Ⅰ型胶原表达的变化,应用流式细胞仪检测rCTGF埘成骨细胞凋亡的影响.结果 rCTGF呈剂量依赖性促进人成骨细胞增殖,200 ng/ml rCTGF达大效应;rCrrGF干预显著促进人成骨细胞分化,rCTGF旱剂量依赖性增加Ⅰ型胶原、骨钙素表达及碱件磷酸酶活性;rCTGF干预可显著减少成骨细胞凋亡.结论 rCTGF可显著促进人成骨细胞增殖、分化,并抑制人成骨细胞凋亡.
作者：隋国良；彭依群；何玉玲；翟木绪；廖二元 刊期： 2008年第04期
血清胰岛素检测对糖代谢疾病的研究有着重要的临床参考价值.胰岛素检测技术经历了近50年的衍变历程,大体上能符合临床研究的要求.但由于胰岛素分子免疫原性和生物活性的多元性、检测体系的复杂性和多重因素的干扰性,目前仍缺乏统一的参考标准,给临床和不同实验室进行胰岛素测定值比较带来一定困难.
作者：罗雪娇；陆汉魁；贾伟平 刊期： 2008年第04期
近年来人们对免疫学及骨代谢中的关键细胞及分子机制的研究有了长足的发展.本文就骨免疫学中细胞因子的研究进展作一综述,旨在为骨与免疫系统相关疾病的防治提供新的策略.
作者：王凌；李大金 刊期： 2008年第04期
通过对经病理证实的117例库欣综合征患者临床资料的分析,探讨异位ACTH综合征(EAS)糖代谢异常的特点.117例患者分为3组:EAS组9例,库欣病组(CD)67例,肾上腺皮质腺瘤组(AA)41例.与CD组和AA组相比,EAS组继发性糖尿病发生率高,血糖水平高,HbAlc水平低,原发病灶根治术后,血糖降至正常.
作者：赵蕾；母义明；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2008年第04期
本文讨论了有关动物实验中检测胰岛素抵抗的几个问题.除了葡萄糖钳夹试验外,其他方法在动物实验中都存在问题.
作者：张家庆 刊期： 2008年第04期
目的 分析2型糖尿病患者不同血糖控制水平和患病时间对颈总动脉内中膜厚度(carotidinfima-media thickness,CIMT)和颈总动脉硬化度(quantitative carotid stiffness,OCS)的影响.方法 将274例2型糖尿病患者根据病程和HbAlc水平进行分组,60例病程≤2年的2型糖尿病患者为初发组,另外214例病程1>5年的2型糖尿病患者根据HbAlc<6.5%分为HbAlc正常组(96例),HbAlc≥6.5%分为HbAlc升高组(118例).同时收集这些患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、血压、吸烟情况、体重指数、HbAlc以及空腹血脂等生化指标.用高分辨率彩色血管多普勒超声仪测量受试者的QCS和CIMT.结果 (1)CIMT值在HbAlc正常组和升高组均显著高于初发组(P<0.05或P<0.01),而前二组之间差异并无统计学意义.QCS值在HbAlc升高组显著高于HbAlc正常组和初发组,而HbAlc正常组和初发组之间差异并无统计学意义;(2)相关性分析显示总胆固醇、收缩压、病程和CIMT之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01);收缩压、年龄、病程、吸烟、HbAlc和QCS之间存在显著正相关(P<0.05或P<0.01).结论 CIMT适用于糖尿病患者的长期随访,而QCS反映血糖水平对颈动脉的影响较CIMT敏感.
作者：刘燕萍；詹维伟；林艳艳；朱樱；任新平；张翼飞；陈宇红；李小英 刊期： 2008年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
