张翼飞；戴蒙；江凌；洪洁；顾卫琼；徐飒英；宁光
患者女，48岁。因双眼胀、流泪12个月，视力下降2个月于1999年1月入我院。患者缘于1998年1月，出现双眼胀、流泪及视物模糊，但未予诊治。
作者：潘慧；李文慧；连小兰 刊期： 2002年第03期
脂肪细胞内分泌功能的发现是近年内分泌学科领域的突破性进展之一.脂肪细胞源于间充质细胞(mesenchymal cell).间充质细胞在分化发育过程中,一支向成纤维细胞分化;而另一支则分化为前脂细胞,脂肪细胞.因此,脂肪细胞的本质是结缔组织细胞,很难想象它会具有分泌激素的功能,可是现在确有充分证据表明,脂肪组织不只是一个贮能的仓库(脂库),而且是一个十分重要的内分泌器官.
作者：李秀钧；赵铁耘 刊期： 2002年第03期
目的研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩经促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后促生长素轴功能的改变和生长减速的原因.方法比较14例ICPP女孩GnRHa治疗开始时和治疗6个月末的生长速度.于治疗前后行阴道涂片计算阴道上皮细胞成熟指数(MI)、测定空腹血清E2、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF结合蛋白3(IGFBP-3)浓度,计算IGF-Ⅰ/IGFBP-3,并进行比较.13例年龄相匹配的健康青春前期女孩作为对照.结果 ICPP女孩经6个月的GnRHa治疗后,生长速度较治疗开始时显著减慢[治疗开始时(8.23±1.67)cm/年,治疗6个月末(6.27±1.54)cm/年,P＜0.001];MI和血E2浓度回复至青春前期水平.治疗开始时,ICPP女孩血IGF-Ⅰ、IGFBP-3浓度和IGF-Ⅰ/IGFBP-3[(0.49±0.16)mg/L,(4.91±1.17)mg/L,0.10±0.03]显著高于青春前期对照组[(0.21±0.14)mg/L、(4.04±0.51)mg/L和0.05±0.02,P分别＜0.001、＜0.05和＜0.001].治疗6个月末血IGF-Ⅰ浓度[(0.49±0.15)mg/L]较治疗开始时差异无显著性;治疗6个月末血IGFBP-3浓度[(5.29±1.24)mg/L]较治疗开始时有增加趋势但差异无显著性;治疗6个月末血IGF-Ⅰ/IGFBP-3(0.09±0.02)较治疗开始时差异无显著性.结论 GnRHa治疗使ICPP女孩生长速度显著减慢,生长减速与血游离IGF-Ⅰ浓度的改变无关.
作者：马华梅；杜敏联 刊期： 2002年第03期
目的了解不同糖耐量状态原发性高血压患者血清抵抗素浓度,探讨肥胖与糖尿病(DM)的关系.方法酶免疫测定法检测71例原发性高血压患者[2型DM 18例,糖耐量低减(IGT)26例,正常糖耐量(NGT)27例;男33例,女38例]的空腹血清抵抗素水平,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI);测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)及腰围/臀围比(WHR).结果空腹血清抵抗素浓度(μg/L):DM组(29.8±12.1)显著高于NGT组(22.0±8.4)(P＜0.05),略高于IGT组(25.1±10.4)(P＞0.05).空腹血清抵抗素浓度与AUCG(r=0.38,P＜0.001)及BF%(r=0.35,P＜0.01)呈显著正相关,与ISI呈显著负相关(r=-0.24,P＜0.05),与SBP、DBP、BMI及WHR无相关.结论 2型DM患者空腹血清抵抗素水平升高,血清抵抗素浓度与血糖浓度及BF%的相关性提示人体抵抗素可能是肥胖与糖尿病连系所在.
作者：章建梁；秦永文；郑兴；邱健力；毛红娟；龚莉；邹大进 刊期： 2002年第03期
目的研究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与2型糖尿病伴冠心病(CAD)死亡危险性的关系.方法对老年2型糖尿病伴CAD患者进行了3～8年的追踪研究,采用PCR/ASO探针杂交技术检测其ApoE基因型,其中Apo ∈4携带者27例、∈3携带者45例、∈2携带者24例.结果 (1)与∈2携带者相比,∈4携带者血总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及脂蛋白(a)水平明显增高(P＜0.05).(2)∈4携带者CAD死亡率为51.9%,明显高于∈2携带者(8.3%)(P＜0.05).结论∈4等位基因与老年2型糖尿病伴CAD患者死亡的危险性增高有关.
作者：向光大；杨香玖；夏邦顺；蒋文；乐岭；赵林双 刊期： 2002年第03期
目的研究糖尿病(DM)大鼠血清一氧化氮(NO)与早期骨代谢改变的关系.方法20只SD大鼠分为2组,一组以链脲佐菌素诱导建立糖尿病(STZ-DM)大鼠模型,另一为正常对照组,测定2组大鼠的空腹血糖(FBG)、HbA1c、血清胰岛素、全身、股骨和腰椎骨密度(BMD)、骨代谢相关指标[血清钙、骨钙素、降钙素、甲状旁腺素(PTH)、维生素D3及尿吡啶酚/肌酐比]和血清NO水平.结果 STZ-DM大鼠与正常对照组相比,血清NO水平显著升高[(51.3±11.9 vs 38.1±12.0)μmol/L,P＜0.01];全身、股骨和腰椎的BMD显著降低[(0.15±0.07 vs 0.21±0.02)g/cm2,P＜0.01;(0.16±0.02 vs 0.19±0.03)g/cm2,P＜0.05;(0.12±0.04 vs 0.18±0.06)g/cm2,P＜0.05];血清钙浓度显著升高[(135.9±11.3 vs 117.2±6.5)mg/L,P＜0.001],骨钙素水平显著升高[(0.07±0.04 vs 0.05±0.01)μg/L,P＜0.05],维生素D3水平显著降低[(7.6±1.9 vs 11.6±4.1)μg/L,P＜0.05],尿吡啶酚/肌酐显著降低[(4.8±0.8 vs 75.8±60.7)nmol/mmolCr,P＜0.01];而降钙素和PTH水平改变无统计学意义.相关性分析显示,血清NO与尿吡啶酚排泄呈负相关(r=-0.74,P＜0.01);与PTH及维生素D3正相关(r=0.65,P＜0.01;r=0.33,P＜0.05).结论糖尿病状态下存在骨质疏松,其骨代谢异常主要表现为血钙、骨钙素升高及维生素D3、尿吡啶酚水平降低.升高的NO可能通过加速骨吸收、促进骨溶解作用致糖尿病性骨质疏松.
作者：徐一甄；沈稚舟；方京冲；杨秀芳；朱禧星 刊期： 2002年第03期
作者：关海霞；滕卫平 刊期： 2002年第03期
糖尿病足溃疡的治疗棘手.本研究在控制血糖、抗菌、清创等综合治疗的基础上,加用局部外涂山莨菪碱软膏的方法,效果良好.
作者：刘善达；李俊权；林玉亮；文武魁；丁云岗 刊期： 2002年第03期
2型糖尿病(DM)是既有胰岛素抵抗,又有胰岛素分泌缺陷(或称β细胞功能衰减)的常见的代谢性疾病.胰岛素抵抗和胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是其两个重要的病理生理学因素.但二者在DM发病过程中哪一个是始动因素尚不十分明了.有学者认为在大多数2型DM患者胰岛素抵抗发生早,为了维持血糖水平稳定,胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿,但长期的胰岛素抵抗终会使β细胞不堪重负,其胰岛素分泌达到顶峰后逐渐减少,一旦代偿性的胰岛素分泌不能与胰岛素抵抗相抗衡,血糖就不可避免地升高,从而发生糖尿病.
作者：李光伟 刊期： 2002年第03期
肥胖患者常伴有胰岛素抵抗,与糖尿病、高血压和脂代谢紊乱构成代谢综合征(MS).许多证据表明MS明显增加心血管疾病的危险性[1,2].研究发现肥胖患者血清中C反应蛋白(CRP)的水平与动脉粥样硬化、缺血性心血管疾病的患病率、死亡率相关.本研究旨在观察减重治疗是否可以改变患者血清CRP水平,并且了解与体重变化以及与胰岛素敏感性的关系.
作者：高鑫；余丹菁；赵耐青；孙璇；江孙芳；蒋小红；潘柏申 刊期： 2002年第03期
目的探讨江苏南京地区人群中体重指数、腰臀比、腹围这3种人体测量值以及脂代谢指标、糖代谢指标与瘦素的相关性.方法将188名南京地区长期居住汉族成人按BMI及糖尿病诊断标准分为正常组、肥胖组和糖尿病组,均检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B和空腹血糖(FPG)、真胰岛素(TI)、免疫反应性胰岛素(IRI)和瘦素,以ISI1=1/(FPG×TI)和ISI2=1/(FPG×IRI)作为胰岛素敏感指数,对瘦素与3种人体测量值和脂代谢指标及胰岛素抵抗的相关性进行分析.结果对空腹血浆瘦素水平起决定作用的是性别的差异(女性为男性的4倍);其次是体重指数(r=0.57,P＜0.001);真胰岛素与瘦素呈现显著正相关(r=0.32,P＜0.001),ISI1与瘦素呈现显著负相关(r=-0.39,P＜0.001),未发现血脂指标与瘦素有任何相关性.结论南京地区人群中,空腹瘦素水平是由性别、肥胖程度(主要是体重指数)决定的,同时与胰岛素抵抗密切相关.
作者：田成功；邵加庆；于镔 刊期： 2002年第03期
[编者按] 我国实行全民食盐加碘消除碘缺乏病的工作取得了肯定的成绩,同时近年来滕卫平教授等提出的全国普遍出现的碘过量问题也已引起甲状腺学界和地方病学界的高度关注.如何既坚定不移地实行消除碘缺乏病的目标,又能将可能存在的碘摄入量增加的副作用控制到低的限度,这是一个关系到整个国家健康水平和民族素质的重大决策.希望能够引起社会、政府有关部门和医药卫生界的高度重视.在此,我们希望内分泌学界同道对此问题各抒己见,继续进行深入讨论.1991年,世界卫生大会提出了在2000年底全球实现消除碘缺乏病的目标.世界卫生组织(WHO)和国际控制碘缺乏病委员会(ICCIDD)推荐以普遍食盐加碘(universal salt iodization,USI)为主要策略实现消除碘缺乏病的目标.1999年WHO宣布在患有碘缺乏病的130个国家中,包括中国等15个国家率先达到了消除碘缺乏病的目标.但是在我国防治碘缺乏病达标的同时,我们也不能不看到碘摄入量增加带来了甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化.这个问题已经引起了国内外甲状腺学界的高度重视.本文将主要介绍我国防治碘缺乏病的沿革和碘过量对甲状腺疾病影响.
作者：滕卫平 刊期： 2002年第03期
谷氨酸脱羧酶(GAD)预防NOD小鼠胰岛炎和糖尿病(DM)[1,2]的机制尚未阐明.本研究探讨GAD在预防NOD鼠胰岛炎过程中,对胰岛β细胞凋亡和Fas及其配体FasL及bcl-x表达的影响.
作者：朱琳；周智广；杨文；杨竹林 刊期： 2002年第03期
瘦素是肥胖基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,对糖、脂代谢产生影响,是机体维持体重和能量代谢平衡不可缺少的激素,但它对骨胳肌葡萄糖代谢以及对胰岛素作用的影响,众多研究结果报道不一.本研究旨在初步探讨瘦素对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响,并观察其剂量效应以及生理剂量瘦素对胰岛素作用的影响.
作者：王佑民；程桦；傅祖植；黎锋 刊期： 2002年第03期
黑素细胞皮质激素(melanocortin,MC)是α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)和ACTH等相关肽的总称,是由大分子多肽前体物质-前阿片黑素细胞皮质激素(pro-opiomelanocortin,POMC)水解后生成的[1].1992～1994年成功地克隆了黑素细胞皮质激素受体(melanocortin receptor,MCRs)的5个亚型(MC1-5R),证实了摄食和能量代谢受中枢MC系统的调节[2].
作者：瞿颂义；杨英魁 刊期： 2002年第03期
瘦素是肥胖基因编码的一种脂源性激素,它与位于下丘脑和脂肪组织的瘦素受体结合后,发挥调节能量代谢和体脂平衡的作用.瘦素受体基因,又被称为糖尿病基因[1],于1995年被定位克隆[2],目前已在其20个外显子中发现19种基因多态性,但关于该基因变异与肥胖和糖尿病的关系,众家报道不一[3,4].本实验选择其胞内区第20外显子,检测其2927位核苷酸C→A变异和3057位核苷酸G→A变异频率[4],并探讨其变异与2型糖尿病的关系.
作者：鲁红云；徐焱成；朱宜莲 刊期： 2002年第03期
目的了解不同浓度的瘦素,在不同条件下对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响.方法利用细胞培养技术,在不同的葡萄糖浓度(5.6 mmol/L或16.7 mmol/L)和不同作用时间(10 min或2h)下,以0,1,5,10,15,50或100 μg/L瘦素作用于大鼠胰岛,观察其对胰岛素分泌的影响;用放免法检测培养物上清液胰岛素浓度.结果培养液葡萄糖浓度为5.6 mmol/L,培养10 min,1 μg/L、5 μg/L瘦素促进被孵育的胰岛的胰岛素分泌;培养2h,5 μg/L瘦素促进基础胰岛素分泌,≥50 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌.葡萄糖浓度为16.7 mmol/L,培养10 min,≥50 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌;培养2h,≥5 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌.结论重组瘦素对离体大鼠胰岛分泌胰岛素具有双向作用,并受瘦素浓度、作用时间和环境葡萄糖浓度等因素变化的影响.
作者：谢锭；程桦；傅茂；吴斌；黎锋；蔡梦茵；肖辉盛；傅祖植 刊期： 2002年第03期
目的观察极低密度脂蛋白受体(VLDL-R)的两种亚型在糖尿病患者脂肪组织中的分布和表达.方法手术中采集正常人及糖尿病患者腹壁及肠脂垂脂肪组织,从脂肪组织提取的mRNA用半定量-PCR方法扩增.结果 (1)正常腹壁及肠脂垂脂肪组织VLDLⅠ型、Ⅱ型受体均有表达,两部位各亚型受体比较,统计学分析差异无显著性.(2)糖尿病患者腹壁及肠脂垂脂肪组织中,Ⅰ型受体的分布和表达量与正常相比无明显变化.但Ⅱ型受体表达明显减少甚至丢失.结论糖尿病代谢紊乱影响VLDL-R表达及亚型分布.
作者：高凌；张木勋；鲍力；屈伸；李春蕊 刊期： 2002年第03期
粘附分子在动脉粥样硬化的发生过程中发挥重要作用[1].肥胖促进动脉粥样硬化的发生.已发现单纯性肥胖患者血清的可溶性粘附分子水平增高,经控制饮食减肥后,其水平降低[2].为此,测定单纯性肥胖患者血清可溶性E-选择素、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子1(VCAM-1)的水平,以及西布曲明减肥治疗对他们的影响.
作者：李启富；李蓉；罗蓉；何军；粟绍初；张素华；舒昌达 刊期： 2002年第03期
目的探讨碘在Graves病(GD)发病中的作用.方法取手术切除的GD患者甲状腺组织及甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,进行细胞培养,培养液中含不同浓度的NaⅠ(0～1 mg/L).采用免疫印迹技术,观察NaⅠ对甲状腺上皮细胞(TEC)HLA-DR表达的影响,并以扫描电镜观察NaⅠ处理后TEC的形态学改变.结果 (1)GD TEC:培养液中含NaⅠ浓度超过100 μg/L HLA-DR表达增加(P＜0.01),其增加量与NaⅠ浓度无剂量依赖关系.扫描电镜显示培养液中NaⅠ浓度超过100 μg/L于加碘12h出现甲状腺细胞膜损伤.(2)腺瘤旁正常TEC:NaⅠ不同浓度组均无HLA-DR表达.NaⅠ浓度超过100 μg/L时,扫描电镜未显示TEC有细胞膜的损伤.结论过多的碘不仅造成GD甲状腺细胞膜的直接损伤,且可以上调TEC HLA-DR表达.
作者：王秀娟；秦文浩；钱桐荪 刊期： 2002年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
