孙桂芳；孟立军；赵习玲；王炳华
由粥样硬化导致的左冠状动脉主干(LMCA)狭窄是冠状动脉疾病中的严重病变.该病占心导管检查病例的2.5%~10%,常以顽固的劳累性心绞痛为主要临床表现.无保护左主干病变是指无自身良好的右向左的侧支循环或无以前经冠状动脉移植至左冠状动脉一支或多支通畅的血管桥的左主干病变[1].传统观点认为冠状动脉旁路移植术为治疗无保护左主干病变的有效方法.我科自2005年以来收治无保护左主干患者并采用经皮穿刺无保护左主干支架置入治疗28例,现分析其临床特点及随访期临床疗效如下.
作者：陈玉东 刊期： 2011年第05期
目的 分析急性主动脉夹层患者的临床特征,提高诊治水平.方法 回顾性分析53例急性主动脉夹层患者的临床资料,包括临床表现、既往病史、危险因素、体征、夹层类型、治疗方法和预后等.结果 53例主动脉夹层患者的平均发病年龄为55.8±11.9岁,男女比例为2.31:1,首发症状为疼痛(占81.1%),既往高血压病史患者占69.8%.其中,Stanford A型、B型构成比分别为54.7%、45.3%,其住院病死率分别为41.4%、12.5%.结论 主动脉夹层多发生于中老年男性,疼痛为其主要首发症状.高血压是主动脉夹层的主要危险因素.Stanford A型病死率较Stanford B型高.入院血压较高、出现意识障碍是预测死亡的独立指标.
作者：张贝；马宝新；刁树玲 刊期： 2011年第05期
高血压病可引起轻至中度的肾小动脉硬化,出现尿微量白蛋白的早期肾损害表现,终导致肾衰竭[1].近年来认为原发性高血压早期肾损害是以尿微量白蛋白为特征的近曲小管的功能异常[2].本文对125例原发性高血压患者的临床资料进行分析,旨在探讨脉压与尿微量白蛋白的关系.
作者：孙桂芳；孟立军；赵习玲；王炳华 刊期： 2011年第05期
晕厥或称昏厥是由于一过性脑缺血引起意识丧失并伴有自主体位丧失.晕厥是临床常见的症状,可发生于任何年龄组患者,青少年时期发生的晕厥以神经介导的血管运动失调或称血管抑制性晕厥为多见,多无严重后果.近年来临床发现少数青少年患者发生的晕厥可能由于严重的疾患所引起,如肥厚型心肌病、离子通道疾病等,有时可能引起致命性后果.如果接诊医生对上述疾病引起的晕厥漏诊和误诊,可能发生不可挽救的医疗事故和严重的医疗纠纷.因此,临床医生必须对这些少见的疾病有所认识.事实上,肥厚型心肌病、离子通道疾病虽然少见,但绝对罕见,笔者多次见到这些疾病引起的晕厥,但多被误诊.
作者：张芳；宋向芹；刘学英；王新霞；张文博 刊期： 2011年第05期
目的 观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只.AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积.结果 ①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组(P均<0.01);与AMI前比较升高(P均<0.01),并且随时间递增而增高(P均<0.01).AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同.除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组(P均<0.01).②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织(P均<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P均<0.01).除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组(P均<0.01).AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大(87.16%±4.94% vs 76.54%±4.52%,P< 0.01),坏死心肌范围亦显著增大(95.18%±2.43% vs 83.57%±4.57%,P<0.01).结论 兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一.
作者：赵希军；赵爱玲；刘现亮；刘秀；徐会圃；高翔 刊期： 2011年第05期
急性心肌梗死(AMI)是严重的心血管疾病,近年来发病率有上升的趋势.急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)联合支架植入术能尽早开通梗死相关血管,恢复缺血心肌的血流灌注,是治疗急性心肌梗死有效的措施[1].2009年1-12月我院49例AMI患者行急诊PCI治疗,经过有效的护理,抢救成功率明显提高,现将护理体会总结如下.
作者：张俊 刊期： 2011年第05期
目的 利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ-R)拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ-R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ-R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据.方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组:假手术组(10只);2组:缺血再灌注组(30只);3组:缬沙坦组(30只).取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax 、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达.结果 与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加(P<0.01),bcl-2蛋白表达减低(P<0.01).且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显.3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加.结论 心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加.AngⅡ-R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax 、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关.
作者：李跃荣；马国强；吴淑华；朱玉红 刊期： 2011年第05期
目的 评价培哚普利对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后的干扰素(IFN)-γ影响及对无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积.结果 对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织(P<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P<0.01,培哚普利组P<0.05),培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组(复流区P<0.01,无复流区P<0.05);对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区(P均<0.01),且无复流区IFN-γ表达高于复流区(P均<0.01),培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱(P均<0.01).培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义(36.58%±2.35% vs 37.15%±2.56%,P>0.05),ANR显著降低(47.36%±4.19% vs 76.54%±4.52%,P<0.01 ).结论 兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统(RAS)明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关.培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用.
作者：赵希军；刘现亮；徐会圃；高翔；宋洪勇；刘秀 刊期： 2011年第05期
1 病例报告患者,男性,30岁,既往体健,否认有高血压病及糖尿病史,否认有食物及药物过敏史,自诉午后于树下乘凉时被黄蜂叮咬颈部后,出现皮肤潮红、烧灼样疼痛及头晕症状,自用肥皂液擦洗,效果不佳,随后出现胸痛、胸闷症状,于2011年7月18日急诊入院,查体:血压81/49 mmHg,面色及周身皮肤潮红,急诊室给予快速补液,并同时给予地塞米松10 mg 静脉注射,但患者胸痛、胸闷症状呈进行性加重,于我科作心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST 段弓背向上抬高0.3~0.5 mV ,考虑急性冠脉综合征可能性大,遂于心导管室行急诊冠状动脉造影,结果示:左主干、左前降支及回旋支均未见明显异常,右冠状动脉近段示40%狭窄;术后返回病房后遂继续给予补液及抗过敏治疗后,病情渐平稳,术后第2天监测心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST 段恢复正常,无病理性Q波形成.
作者：田明坤；刘相飞 刊期： 2011年第05期
阵发性房颤是临床上常见的心律失常,尽管射频消融治疗已日臻成熟,但药物治疗仍是临床主要的治疗方法.研究证实,房颤的复发多由心房电重构所致,而心房电重构的发生与肾素血管紧张素系统激活密切相关.近年来的许多实验研究和询证医学证实血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对房颤的发生和预防有重要作用.
作者：王临海；李宗清；李景森；赵鹏展 刊期： 2011年第05期
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病.流行病学研究表明,OSAHS与高血压关系密切,随着OSAHS严重程度加重,高血压的发病率也随之增加,一些夜间高血压和难治性高血压多与OSAHS有关.本文主要探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者动态血压及血压昼夜节律的变化.
作者：赵鹏展；王临海；李景森；刘秀 刊期： 2011年第05期
目的 探讨心-踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前评估和治疗后疗效评价中的应用价值及指标间的相关性.方法 2011年1-6月在我院行冠状动脉造影的患者83例,根据冠脉造影的结果和介入治疗情况将研究对象分为PCI组(50例)和对照组(33例)进行临床资料的比较,应用CAVI和LVEF作为治疗前评估和治疗后疗效的评价及随访的指标.结果 与治疗前相比,CAVI在PCI治疗后降低[(8.20±2.85) vs (6.65±2.78),P<0.05] ;LVEF在PCI后升高,为48.20%±15.86% vs 56.65%±10.56%(P﹤0.05).相关分析显示,PCI治疗前CAVI与LVEF呈负相关(r=-0.216,P<0.05).PCI治疗后CAVI与LVEF呈负相关(r=-0.432,P<0.05).结论 CAVI和LVEF测定在PCI治疗前评估和治疗后疗效评价中有较高的应用价值.
作者：尹波；黄光明；张秀明；王军；张红霞；张娟；刘伟峰；张卉 刊期： 2011年第05期
主动脉内球囊反搏(IABP)是一种通过主动脉内舒张期增压而增加冠状动脉灌注的机械性循环辅助装置,现在越来越多地用于危重冠心病的治疗.2010年1月至2011年5月,我们应用IABP治疗ACS(急性冠脉综合征)20例,经精心护理,效果满意.现将护理体会报告如下.
作者：王艳华；张方霞；张芳；宋琼；王晨艳 刊期： 2011年第05期
冠脉支架植入创伤小、无痛苦、疗效确切,现已成为治疗冠心病的有效手段之一.但术后院外的抗血小板药物即血小板ADP受体拮抗剂联合阿司匹林的合理应用直接关系到患者的远期预后.如果抗血小板治疗用药不当,会导致支架内再狭窄等并发症出现,甚至危及患者生命.本文试对老年冠心病患者院外抗血小板治疗依从性及其影响因素进行探讨与分析.
作者：刘学英；张芳；张方霞；王新霞 刊期： 2011年第05期
目的 分析和总结急性肺栓塞心电图特点.方法 回顾性分析2008年3月 -2011年1月收治的53例急性肺栓塞患者心电图特点.结果 53例肺栓塞患者中50例心电图异常(占94.3%),其中多见的为T波异常、SⅠQⅢTⅢ.结论 肺栓塞患者多数有心电图异常,但不具有特异性,心电图改变对肺栓塞的诊断有提示作用.
作者：宫颖；刘现亮 刊期： 2011年第05期
目的 通过观察同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的研究,探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的分子机制.方法 应用RT-PCR技术对死亡受体Fas、TNFR1mRNA的表达进行观察.结果 RT-PCR技术检测结果发现同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、TNFR1mRNA的表达呈浓度和时间依赖性上调(P<0.05).结论 同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1 mRNA表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制之一.
作者：张伟伟；张静；徐会圃；李毅；刘红伟 刊期： 2011年第05期
当同时存在房颤及冠心病时,抗栓策略如何选择一直是一个困扰临床医生的问题.在20多种抗栓药物中,目前应用于房颤合并冠心病证据多的主要有三类:阿司匹林、ADP受体拮抗剂和华法林,三者阻断血栓形成的不同环节.
作者：王青海；尚应辉；刘相飞 刊期： 2011年第05期
热休克蛋白(HSP)是一类广泛存在所有原核和真核细胞内,具有高度保守性的蛋白家族.当生物细胞受到应激刺激(如热缺血、缺氧、病毒感染、应激等)和其它损伤因素作用发生应激反应时,就会自动启动HSPs合成基因,促使HSPs的合成,以对细胞起一定的保护作用.
作者：李毅 刊期： 2011年第05期
他汀类药物是目前广泛应用的调血脂药物,横纹肌溶解症是降脂药较少见并发症,大多出现在3个月之后.我科于2011年7月收治1名患者,现将护理体会报道如下.
作者：王新霞；张芳；王秀珍；刘学英；王平 刊期： 2011年第05期
目的 观察急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽(BNP)水平及N末端BNP前体与左心室射血分数(LVEF)的关系,探讨BNP对左心室功能不全的预测意义.方法 选择急性冠状动脉综合征患者52例,记录其各项危险因素,入院第2天清晨检测血浆N末端BNP前体水平,并行超声心动检查测定LVEF.按LVEF结果分为LVEF<45%组(21例)和LVEF≥45%组(31例),分析两组患者血浆N末端BNP前体水平与LVEF的相关性,并分析两组N末端BNP前体水平有无差异.结果 与LVEF≥45%组比较,LVEF<45%组患者BNP水平明显升高(P<0.01),BNP与LVEF独立相关(P<0.05).LVEF<45%组患者BNP与LVEF呈负关联(P<0.05),LVEF≥45%组患者BNP与LVEF无关联性(P>0.05).结论 BNP可作为更早期对急性冠状动脉综合征患者进行危险分层及指导治疗的预测因素.
作者：王震 刊期： 2011年第05期
滨州医学院学报杂志
主管:山东省教育厅
主办：滨州医学院
