曹海霞；陶泽新；郑晓民；刘晓丽；王桂亭；许洪芝；温红玲；宋艳艳；赵丽；姚苹；王志玉
目的 探讨持续超滤在婴幼儿体外循环心内直视手术中的应用价值.方法 将50例先天性心脏病患儿随机分为对照组和实验组.对照组作常规体外循环,不应用超滤;实验组在体外循环中应用持续超滤,观察患儿血浆中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)血浆浓度、红细胞压积(HCT)、白蛋白浓度、肺功能及术后恢复时间等指标.结果 与对照组比较,实验组体外循环后IL-6、TNF血浆浓度明显降低,HCT和血白蛋白浓度明显升高,肺功能损害减轻,术后恢复时间缩短(P均<0.05).结论 体外循环采用持续超滤,可有效排除部分炎症介质,浓缩血液,减轻肺水肿和肺损伤,促进术后恢复.
作者：张爱华；杨达宽 刊期： 2009年第05期
目的 研究辛伐他汀对谷氨酸损伤的大鼠海马组织中AMPA受体GluR2表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、谷氨酸损伤组、辛伐他汀10mg/kg组和20mg/kg组.连续灌胃给药10 d后,麻醉状态下对大鼠行侧脑室注射,假手术组大鼠给予注射4μL生理盐水,其余组大鼠给予注射等体积谷氨酸溶液,2 h后,每组取5只大鼠,断头取脑,分离海马组织,采用RT-PCR方法观察大鼠海马组织中GluR2的tuRNA表达情况;其余大鼠用多聚甲醛灌流后取出海马组织做病理切片,采用免疫组织化学方法观察其蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,谷氨酸损伤组大鼠海马组织中GluR2在mRNA和蛋白水平的表达均降低(P<0.01);辛伐他汀(10、20mg/kg)组大鼠海马组织中GluR2的mRNA和蛋白水平的表达均明显升高.结论 影响AMPA受体GluR2的表达可能是辛伐他汀抗谷氨酸损伤作用的机制之一.
作者：丁燕；魏欣冰；韩玉霞；丁华 刊期： 2009年第05期
目的 分析门静脉系统栓塞的部位分布特点,探讨其发病机制.方法 收集经超声、磁共振(MRI)和数字减影血管成像(DSA)检查中至少一项诊断为门静脉系统栓塞的患者267例,所有病例均经CT平扫及增强扫描并与原诊断相符.其中恶性肿瘤组242例均经手术病理或活检证实,其余25例为非肿瘤组.比较所有病例肠系膜上静脉及脾静脉的受累情况,并比较恶性肿瘤组及非肿瘤组门静脉系统栓塞的累及范围.结果 ①与脾静脉受累程度(17/267,6.4%)相比,门静脉系统栓塞更易累及肠系膜上静脉(145/267,79.2%,P<0.05);分别将恶性肿瘤组及非肿瘤组中肠系膜上静脉及脾静脉受累的情况作比较,结果与前相同(P<0.05);②非肿瘤组中门静脉系统受累程度积分明显高于恶性肿瘤组(P<0.05).结论 门静脉系统栓塞与肠系膜静脉的功能、解剖及血流动力学特点密切相关;非肿瘤性门静脉系统栓塞较恶性肿瘤所致门静脉系统栓塞范围广泛.
作者：丁霞；赵斌；马子堂；贾守勤 刊期： 2009年第05期
目的 观察长期高蛋白饮食时营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响.方法 采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型.将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周.观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化.至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin(酶联免疫法)和空腹胰岛素(放射免疫法)等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(PCGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况.结果 与NC组相比,HP组体质量明显减轻[(490.92±39.47)g vs(545.55±31.08)g,P<0.01],内脏脂肪含量明显减少[(22.42±7.04)g vs(32.33±9.27)g,P<0.05];WGTT结果显示,HP组5、10rain血清胰岛素含量显著降低[(91.56±21.72)μIU/mL vs(121.29±34.03)μIU/mL,P<0.05;(58.62±15.80)μIU/mL vs(81.12±24.36)μIU/mL,P<0.05];唧组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势[(2.36±O.82)ng/mL vs(1.95±0.64)w,/mL,P=0.20].血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P<0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454,P<0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P(0.05)呈负相关.结论 长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高.这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致.
作者：马立川；李明龙；陈海燕；赵树娥；林爱清；蔺新英 刊期： 2009年第05期
目的 构建人ZHX2功能片段的真核融合表达载体.方法 以舍有全长ZHX2基因的pcDNA3.0-ZHX2-HA质粒为模板,PCR扩增人ZHX2基因功能片段(242-501AA),经EcoRI,KpnⅠ双酶切后克隆入pcDNA3.0,构建真核表达载体pZHX2(242-501)-HA,通过酶切及测序鉴定其正确性.利用脂质体将pcDNA3.0和含有ZHX2功能片段的真核表达载体分别转染肝癌细胞系HepG2.2.15和非洲绿猴肾细胞COS-7,Western blot检测人ZHX2功能片段融合蛋白的表达.结果 电泳结果显示:PCR扩增的ZHX2基因242-501AA片段大小与预期相符,重组质粒经双酶切和DNA测序,证明其与GenBank报道序列一致.Western blot结果显示,ZHX2功能片段的融合蛋白在肝癌细胞系HepC2.2.15和非洲绿猴肾细胞COS-7中均可有效表达.结论 成功构建含有ZHX2功能片段的真核融合表达载体,为进一步探讨ZHX2基因的功能机制及其应用奠定了基础.
作者：王金金；史伟；祁建妮；栾芳；赵地；郭春；马春红 刊期： 2009年第05期
目的 探讨2型糖尿病合并冠心痛患者冠状动脉病变的特点及尿白蛋白与冠状动脉病变程度的关系.方法 随机选取经冠状动脉造影确诊的冠心病患者,其中2型糖尿病合并冠心病患者64例为A组,单纯冠心病患者98例为B组,比较两组患者的临床资料和冠状动脉病变情况.A组患者根据冠脉病变支数分为3个亚组,即1支、2支、3支病变组,比较亚组间的尿白蛋白水平;A组患者以年龄、体质量指数、糖尿病痛程、血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿白蛋白为自变量,分别以病变数、冠脉狭窄指数为因变量进行多元逐步回归分析.结果 A组与B组患者在体质量指数、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿白蛋白方面的差异均有统计学意义(P均<0.05);与B组患者比较,A组患者冠脉多支病变发生率、弥漫性病变发生率、病变数、冠脉狭窄指数均较高(P均<0.05);A组各亚组间尿白蛋白的差异有统计学意义(P<0.05),病变数、冠脉狭窄指数与尿白蛋白均呈正相关(r值分别为0.5384、0.5762,P均<0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变累及范围广,病变弥漫且严重;尿白蛋白排泄量增加是2型糖尿病发生冠心病的一个危险因素,可在一定程度上反映冠状动脉病变的程度.
作者：孙洁；任建民；陈超；刘昌盛；司庆盈 刊期： 2009年第05期
目的 探讨在胃癌发生过程中凋亡相关基因程序性细胞死亡因子10(programmed cell death factor 10,PDCD10)的表达及其临床病理学意义.方法 采用SP免疫组织化学方法检测26例正常胃粘膜,22例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及66例胃癌组织标本中PDCD10基因的表达,分析其与临床病理学参数之间的关系.结果 正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃癌组织中PDCD10表达阳性率分别为11.5%、31.8%和63.6%,呈现上调趋势.相关分析表明,PDCD10的表达上调与肿瘤分化程度及转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄及肿瘤生长部位无关(P>0.05).结论 胃癌组织中PDCD10表达较正常胃粘膜、萎缩性胃炎伴肠上皮化生明显上调,其表达程度与胃癌的分化程度及侵袭转移相关.
作者：朱晓妍；王德荣；曲飞 刊期： 2009年第05期
目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子.B(PDGF-B)的影响.方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达.结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0.05).病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤轻.免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0.05).结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用.
作者：于颖；司国民；赵宝 刊期： 2009年第05期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶(MMP-9)表迭及神经调节素-1β(NRG-1β)的干预作用.方法 取成年健康雄性Wister大鼠100只,应用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%NRG-1β5 μL干预治疗.采用免疫组化、免疫荧光、免疫印迹法,观察脑组织MMP-9表达.结果 脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织MMP-9表达.随着缺血缺氧时间的延长,对照组MMP-9蛋白的表达逐渐增加,阳性细胞形态大小不一,分布于脑组织各区.NRG-1β治疗可降低MMP-9的表达水平,与对照组相应脑区相比,差异显著(P<0.01).结论 MMP-9参与脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程.NRC-1β可能通过调节脑组织中MMP-9的活性,干扰脑缺血再灌注损伤后炎症的发生发展过程,改善神经元的生存环境,延迟神经元损伤的时间和程度,进而对缺血,巨脑损伤具有积极的保护作用.
作者：王海萍；李增伟；迟兆富 刊期： 2009年第05期
目的 探讨螺旋CT及后处理技术对喉癌及下咽癌的临床诊断价值.方法 对经手术病理、纤维喉镜证实喉癌及下咽癌患者45例.术前行CT扫描并进行多平面重建(multi-planar reconstruction,MPR)、计算机体层摄影仿真内镜检查法(computed tomography virmal endoscopy,CTVE)、容积再现技术(volume rendering technique,VRT)成像,以术中所见、纤维喉镜为对照,比较CT横断面及各种后处理技术对喉癌及下咽癌的诊断价值.结果 CT横断面图像、MPR图像显示肿瘤及侵及范围与手术结果差异无统计学意义(P>0.05);CTVE显示喉腔及气道黏膜病变与纤维喉镜差异无统计学意义(Q=0.59,P>0.05),但显示咽喉部黏膜扁平型病变或黏膜下浸润不及纤维喉镜;纤维喉镜显示喉腔及气道黏膜病变优于VRT图像(Q=5.60,P<0.01).结论 螺旋CT横断面、MPR、CTVE和VRT相结合可明显提高对咽喉部肿瘤的诊断价值.
作者：柴相君；潘新良；雷大鹏；张立强 刊期： 2009年第05期
目的 构建含有神经特异性启动子PDGF的绿色荧光蛋白真核表达载体,并进行组织特异性鉴定.方珐提取人外周血基因组DNA,采用PcR技术扩增PDGF-B链上游启动子序列,将其定向克隆至增强型绿色荧光蛋白报告基因表达质粒pEGFP-1中,构建真核表达载体pPDGF-EGFP.将重组载体转染至人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH,以及4种其他组织采源细胞系,观察绿色荧光蛋白表达以鉴定其神经特异性.结果 成功构建表达载体pPDGF-EGFP,经转染显示pPDGF-EGFP在人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH中高表达,而在其它4种非神经组织来源细胞株中极少量表达或未见表达.结论 重组真核表达载体pPDGF-EGFP有较高的神经组织特异性,为进一步研究神经系统疾病的靶向基因治疗奠定了基础.
作者：任凯；丁岩；崔云燕；杨玲玲；张静；崔行 刊期： 2009年第05期
目的 比较Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制.方法 ①H2O2处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②120μmolH2O2和800μmolH2O2分别处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性.结果 在不进行处理的情况下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞较Ⅱ型子宫内膜癌细胞ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GPx活性较高(P<0.01).在氧化应激条件下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD和CAT活性降低(P<0.01);Ⅱ型子宫内膜癌细胞GSH、GSSG水平明显升高,GSH/GSSG比值略有升高,SOD、CAT和GPx活性升高(P<0.01).结论 Ⅱ型子宫内膜癌细胞与Ⅰ型子宫内膜癌细胞相比较,其本身ROS水平较高,细胞内抗氧化系统及抗氧化酶系统对氧化刺激可进行有效应答,细胞不易受到氧化损伤.
作者：丁宁；毕文祥；孔峰；张培海 刊期： 2009年第05期
目的 观察骨质疏松大鼠股骨生物力学变化,分析骨有机质-骨胶原含量及形态学变化对其改变的意义.方法 取7月龄未交配雌性SD大鼠45只,随机分为3组:A组为假手术对照组,B组为去卵巢组,C组为去卵巢+降钙素治疗组.骨质疏松模型完成后,分别给予干预,20周后处死大鼠,取大鼠股骨,应用电子万能材料试验机进行股骨生物力学检测及股骨粗隆部位骨密度测定;HE染色观察骨小梁,用Masson三色染色法显微镜观察骨胶原形态.用SAS 9.0统计软件对结果进行组间比较和相关性分析.结果 去卵巢大鼠术后20周A、B、C 3组股骨粗隆骨密度值分别为(0.264±0.004)、(0.179±0.004)、(0.249±0.005)g/cm2.羟脯氨酸含量A、B、c组分别为(0.227±0.046)、(0.194±0.032)、(0.217±0.044)mg/kg.3组在骨密度、骨生物力学测量以及羟脯氨酸的含量上差异均有统计学意义(P均<0.05).羟脯氨酸含量与骨密度及骨生物力学参数呈正相关.结论 骨质疏松大鼠骨胶原含量及质量、股骨生物力学改变明显.骨胶原的变化是骨质疏松大鼠股骨生物力学改变的主要原因,通过提高骨胶原的含量及质量来改善骨质的生物力学性能,可有效降低骨折的发生率.
作者：刘海春；张剑锋；陈允震 刊期： 2009年第05期
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠急性一氧化碳(CO)中毒脑损伤的作用并探讨其机制.方法 体外培养MSCs并标记,制备MSCs悬液;100～150 mL/kg腹腔注射CO建立动物模型,随后将标记5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)的MSCs经颈内动脉移植入脑损伤的大鼠体内;采用Morris水迷宫实验检测大鼠神经系统功能;采用免疫组化、尼氏染色方法检测海马损伤区细胞变化.结果 MSCs在脑内存活并减少神经细胞凋亡,促进神经细胞结构和功能恢复.MSCs移植1、4周后,MSCs组大鼠水迷宫实验显示空间学习能力有所提高,脑组织损伤明显改善(P<0.05).结论 MSCs移植治疗大鼠CO中毒后的脑损伤具有较好的疗效.
作者：初海平；刘执玉；孙晋浩；何玉祥 刊期： 2009年第05期
目的 构建重组腺病毒HBV preS2/S-AD5,并对其生物安全性进行初步评价.方法 应用clontech公司的第一代腺病毒载体构建重组腺病毒质粒HBV preS2/S-AD5,酶切线性化后分4次用脂质体方法转染HEK293细胞包装成复制缺陷型腺病毒HBVpreS2/S-AD5,分别命名为N1～4.扩增并滴定毒力后,接种Hep2、Hela和A549细胞,观察HBV preS2/S_AD5在非容许细胞的增殖情况;同时,用N1～4分别鼻腔接种SPF级BALB/C小鼠,每日观察小鼠一般情况,第10d取小鼠重要组织并用福尔马林固定,做病理学检查.结果 4株重组腺病毒HBVpreS2/S-AD5第1代N1、第4代N2、第6代N3、第8代N4株接种的细胞未见病变,接种的小鼠无一般状况改变,组织病理也未见任何改变;而第11代N1株重组腺病毒能在非容许细胞增殖并致细胞病变,接种的小鼠出现严重腹泻,并且小鼠肠、肺组织有明显的病理改变.结论 本实验室构建的重组腺病毒HBV preS2/S-AD5有突变为复制型腺病毒的现象,并可导致小鼠出现腹泻和轻型肺部炎症.
作者：李志会；岳盈盈；邢来田；张凤丽；李妍；刘菊华；李鹏；万言珍；孟红 刊期： 2009年第05期
目的 检测PTEN和磷酸化Akt在婴幼儿血管瘤不同时期的表达情况,分析二者的表达相关性,探讨其在婴幼儿血管瘤发生发展过程中的作用及意义.方珐应用免疫组化SP法检测婴幼儿血管瘤增生期、消退期,血管畸形及正常皮肤中的PTEN和磷酸化Akt蛋白表达情况,利用计算机图像分析技术测量其平均光密度.结果 PIEN在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于消退期、血管畸形及正常皮肤(P<0.01);磷酸化Akt在增生期血管瘤内皮细胞的表达高于消退期、血管畸形及正常皮肤(P<0.05);消退期血管瘤、血管畸形与正常皮肤问PIEN、磷酸化Akt的表达差异无统计学意义(P>0.05);PIEN与磷酸化Akt在婴幼儿血管瘤组织中的表达呈负相关(r=-0.7192,P<0.05).结论 FIEN与磷酸化Akt可能在婴幼儿血管瘤增生过程中起了一定的作用.
作者：赵阳；吕仁荣；霍然；高峰 刊期： 2009年第05期
目的 通过研究垂体腺瘤、胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D的表达情况,分析探讨NKG2D表达与颅内肿瘤的关系,并结合临床资料,对垂体腺瘤患者NKG2D表达与临床因素关系进行了分析.方法 通过红细胞裂解法,分离受检者外周血单核细胞,染色后利用流式细胞术检测NK细胞受体NKG2D的表达,并结合临床因素作比较分析.结果 与正常人相比,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞表面受体NKG2D表达无明显变化,垂体腺瘤患者外周血NKG2D的表达水平降低,并发现NKG2D的表迭水平变化与垂体腺瘤患者视野缺损程度、出血等因素相关.结论 在颅内常见肿瘤中,胶质瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达无明显变化,而垂体腺瘤患者外周血NK细胞受体NKG2D表达发生了变化,并且NKG2D表达水平与垂体腺瘤病情进展有一定的关系.
作者：马立新；李刚；苏雨行；张彩；张建 刊期： 2009年第05期
目的 观察高糖环境下肾小球系膜细胞AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达和活性的变化及这种变化与系膜细胞增殖的关系.方法 实验分4组:对照组(糖浓度5.6 mmol/L),高糖组(22.0 mmol/L),低浓度5-氨基-4-氨甲酰咪唑核苷(AICAR)组(0.5 mmoYL AICAR+高糖),高浓度AICAR组(1.0 mmol/L AICAR+高糖).观察24 h后,应用MIT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR法测定AMPKα1、α2亚单位mRNA水平,Westemblot法测定总AMPKα蛋白及磷酸化AMPKα蛋白水平.结果 与对照组比较,高糖组细胞增殖趋势明显(P<0.01),且S期的细胞百分数增加(P<0.01);RT-PCR显示,高糖组AMPKα1、α2亚单位的mRNA水平低于对照组;总AMPKα蛋白水平及磷酸化AMPKα蛋白水平亦较低;特异性AMPK激活剂AICAR可抑制高糖诱导的细胞增殖(P<0.01),使S期的细胞百分数下降,并能增强AMPKα1、α2亚单位的mRNA表达水平及总AMPKα蛋白水平和磷酸化AMPKα蛋白水平.结论 高糖环境下AMPKα1、α2 mRNA表达水平低下,AMP蛋白的表达及活性降低;高糖诱导的系膜细胞增殖与AMP表达及活性降低有关.
作者：徐静；刘毅；完强；贾振华；王荣 刊期： 2009年第05期
目的 探讨恶性胃间质瘤中是否存在血管生成拟态(VM),即肿瘤细胞变形并模仿正常血管结构形成的拟态血管.方法 将36例恶性间质瘤分为低、中、高度3组,分别采用免疫组织化学和PAS染色双重染色测定微血管密度(MVD)、血管生成拟态密度(VMD),并分析肿瘤的恶性程度与VMD的关系.结杲恶性胃问质瘤中有VIM形成,含有VM的恶性胃间质瘤VEGF表达及MVD均低于无、VM者(P均<0.05);随着胃间质瘤恶性程度的增高,VM肿瘤的比例逐渐增加,VMD逐渐增高,高度恶性与低或中度恶性肿瘤间差异具有统计学意义(P均<0.05),但后二者问差异无统计学意义(P>0.05).结论 恶性胃间质瘤细胞具有可塑性,能通过自身变形并分泌细胞外基质,模拟正常血管结构形成可输送血液的管道系统,即血管生成拟态.
作者：顾晓萌；于涛 刊期： 2009年第05期
目的 合成生物素化壳聚糖并对其结构进行表征.方法 以壳聚糖为基本原料,以4-二甲基氨基吡啶、二环已基碳酰胺为催化剂将壳聚糖的氨基上引入生物素,经透析精制,冷冻干燥后得到新的靶向载体材料-生物素化壳聚糖.采用傅里叶变换红外光谱(FTIR)、核磁共振氢谱(1HNMR)和差示扫描量热法(DSC)对产物进行结构表征.结果 精制后得到的白色粉末状固体生物素化壳聚糖材料,其结构与各单体的FTIR、1HNMR、DSC出现了明显的差别.产品收率为14.95%,其生物素的取代度约为48.28%.结论 生物素与壳聚糖成功地以酰胺键连接在一起,合成了生物素化壳聚糖.该方法合成工艺简单,生产成本低.
作者：闫永波；王中彦；李留法；韩枫；徐凯；莫凤奎 刊期： 2009年第05期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
