范虹；丁峰；顾勇；朱秋毓；林善锬
目的 测定新生小鼠视网膜正常发育及视网膜病时血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和雌激素受体(ER)表达的改变,了解它们在早产儿视网膜病(ROP)发病机制中的作用.方法 选择7日龄(P7)C57BL/6J新生小鼠474只,雌雄各半,分为吸氧组和对照组两大组,再按性别分成4小组,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定VEGF、FGF-2和ER的mRNA水平,用免疫组化测定它们的蛋白水平.具体分组及取材时间为:组1(n=126),吸氧组,雌性;组2(n=126),吸氧组,雄性,两组均自吸氧后每天分离视网膜至P21(P8～P21)行RT-PCR,每天摘眼石蜡包埋后行免疫组化;组3(n=111),对照组,雌性;组4(n=111),对照组,雄性,均自P7起每天分离视网膜至P17(P7～P17)行RT-PCR,自P7起每天摘眼至P21(P7～P21)行免疫组化.结果 (1)VEGF mRNA在正常小鼠自P7起上升,P9达高峰,P11起下降并始终维持低水平;在吸氧组自P8起显著下降,且在整个吸氧阶段持续降低,至出氧箱后缓慢上升,自P15起显著上升,并和对照组形成显著差异,受氧浓度的调节非常明显.FGF-2 mRNA在正常小鼠始终维持相对稳定的低水平;在吸氧组,吸氧期间无明显变化,出氧箱后3 d开始上升.ER mRNA在正常小鼠自P7起上升,P9达高峰,P11起下降并始终维持低水平;在吸氧组,吸氧期间变化与对照组相似,出氧箱后5 d开始上升,并维持较高水平直至P21.这3个细胞因子的蛋白水平变化均晚于其基因水平变化,但变化趋势基本相同.(2)性别和吸氧都不能单独影响上述细胞因子的表达(P＞0.05);日龄可独立地影响它们的表达;吸氧和日龄两因素结合起来可显著影响它们的表达(P＜0.000 1).结论 引起ROP发病的根本原因是早产,吸氧是其重要的外因;VEGF、FGF-2和ER参与血管的形成,在视网膜血管正常发育和ROP的发病机制中起重要作用;VEGF直接受氧浓度调节,在众多细胞因子中可能起关键性作用.
作者：石文静；陈超；周国民；胡宝洋；肖虹蕾 刊期： 2007年第02期
目的 探讨运用组织工程技术以骨髓间充质干细胞和去细胞猪心脏瓣膜支架构建组织工程心脏瓣膜的方法.方法 体外培养、扩增自体骨髓间充质干细胞并鉴定,接种于以曲拉通-脱氧胆酸钠、RnaseⅠ和DnaseⅠ去细胞的猪心脏瓣膜支架上,形成细胞材料复合物,体外培养7 d,将该复合物移植于裸鼠腹腔,4周后行组织学检测.结果 骨髓间充质干细胞具有与成纤维细胞相似的生物学特性,表达ASMA,Vimentin抗原,去细胞瓣膜去细胞彻底,骨髓间充质干细胞可在支架表面良好生长,形成表面光滑的细胞层,分泌细胞外基质,生长好.在裸鼠体内可继续扩增,形成多层细胞.结论 运用组织工程技术以骨髓间充质干细胞和去细胞猪心脏瓣膜可生成初级组织工程瓣膜.
作者：孙晓宁；赵强；徐德民；陈安清；翟万银；常江 刊期： 2007年第02期
目的 了解代谢综合征患者(MS)血清内脂素和脂联素水平的变化,并探讨其与MS各组份的相互影响.方法 按1999年中华医学会标准筛选MS组42例,健康对照组30例,检测人体测量参数和生化指标,并测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FlNS)、脂联素、内脂素等水平.用酶联免疫法(EIA法)测定内脂素,用放免法(RIA)测定脂联素和胰岛素.用小稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),公式为FPG*FINS/22.5.结果 MS组的血清内脂素水平明显高于对照组(97.57±40.69)ng/mL vs(50.54±19.14)ng/mL,P＜0.05,而脂联素水平明显降低(7.98±3.62)μg/mL vs(13.55±5.72)μg/mL,P＜0.01.MS患者血清内脂素水平与腰围呈显著正相关(r=0.415,P＜0.01),而与其他代谢指标无明显相关性;脂联素水平与HDL-C呈显著正相关(r=0.579,P＜0.01),而与HOMA-IR(r=-0.601,P＜0.01)、WHR(r=-0.531,P＜0.01)呈显著负相关.结论 MS患者的内脂素水平升高,而脂联素水平下降.
作者：刘芳；王欣；陆俊茜；谢君；陆惠娟；李青；张锋；贾伟平；项坤三 刊期： 2007年第02期
目的 探讨腹腔镜手术治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的手术安全性.方法 采用经腹腔径路腹腔镜手术治疗1肾上腺嗜铬细胞瘤患者15例,对照组为同期开放手术治疗的肾上腺嗜铬细胞瘤42例,两组资料进行对比分析.结果 所有手术均获成功,术中、术后未出现明显并发症.腹腔镜手术组有1例因术中出血改行开放手术,其余14例手术顺利.肿瘤大径腹腔镜组1.5～7.0(3.4±1.8)cm,开放手术组1.5～10.5(3.8±2.2)cm,P＞0.05.手术时间腹腔镜组75～170(94±34)min,开放手术组80～250(131±38)min,P＜0.01;出血量腹腔镜组10～600(45±34)mL,开放手术组50～2 000(198±108)mL,P＜0.01.术中血压骤升(＞50 mmHg)腹腔镜组8例,占53.3%,开放手术组25例,占59.5%,P＞0.05.术后恢复进食时间腹腔镜组(1.5±0.6)d,开放手术组(2.9±0.7)d,P＜0.01;下床活动时间腹腔镜组(2.1±0.6)d,开放手术组(4.1±0.7)d,P＜0.01;住院时间腹腔镜组(6.2±1.1) d,开放手术组(9.3±1.3)d,P＜0.01.所有病例随访9个月至3年,开放手术组有1例肿瘤复发.结论 对于有一定腹腔镜手术经验者,腹腔镜切除嗜铬细胞瘤是安全可行的,且具有手术时间短、出血少、创伤小、疼痛轻、康复快等优点.有望成为治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的首选手术方法.
作者：徐志兵；王国民；孙立安；郭剑明；张立；鲁继东 刊期： 2007年第02期
目的 研究SLIT2在肝癌组织中表达和沉默的机制.方法 32个肝癌病人的癌组织及癌旁肝组织、3例正常肝组织及8个肝癌细胞系样本DNA和RNA抽提后,半定量RT-PCR检测SLIT2的表达.亚硫酸氢钠处理DNA,用MSP和测序法检测SLIT2启动子甲基化状态.结果 SLIT2启动子在肝癌组织中的甲基化率为84.3%,在相对应的癌旁肝组织中甲基化率为56.3%.肝癌细胞系的甲基化率为75%.而在正常肝组织中无甲基化.SLIT2启动子甲基化与肝癌的临床病理指标无相关性,但和患者的年龄有关.在用甲基化酶抑制剂5-aza-dC处理细胞后,SLIT2表达缺失的肝癌细胞系恢复了mRNA的表达.结论 SLIT2启动子甲基化是肝癌发生过程中的早期事件,可能是SLIT2在肝癌中表达沉默的主要机制.
作者：金洁；游海燕；余艳军；黄明辉；舒惠群；姚根富；杨胜利；覃文新 刊期： 2007年第02期
目的 体外合成针对人环氧化酶-2(hCOX-2)的小分子干扰RNA(siRNA),并转染人人滑膜成纤维细胞,通过比较不同siRNA抑制COX-2 mRNA表达、COX-2蛋白合成以及下游产物PGE2水平,旨在确定特异性阻断人滑膜成纤维细胞COX-2的siRNA.方法 分离、培养和传代人类风湿关节炎(类风关)滑膜成纤维细胞.设计合成4条针对hCOX-2 mRNA siRNA(1#-4#siRNA),1条随机序列siRNA.设立1#-4#siRNA和随机序列siRNA组(NC)及未转染对照组(CTL组).应用Lipofect AMINE 2000将上述siRNA分别转染人滑膜成纤维细胞,4 h后各培养孔加入终浓度为100 nmol/L的佛波酯.转染36 h、48 h后,各组提取蛋白质和总RNA,应用RT-PCR检测hCOX-2 mRNA表达水平,通过Western Blot检测hCOX-2蛋白表达水平.采用ELISA方法检测各组上清液PGE2的水平.结果 转染36 h,PCR结果显示,CTL、NC、1#siRNA、2#RNA、3#RNA、4#siRNA、阳性对照HeLa细胞组hCOX-2 mRNA电泳条带密度值分别为1、0.72、0.3、0.25、0.4、0.04、2.1.Western Blot结果提示上述各组hCOX-2蛋白密度值分别为1、1.04、0.52、0.39、0.9、0和2.48.转染48 h后,各组hCOX-2蛋白条带密度值分别为0.05、0.52、0.51、0.9和0.15.转染24 h、48 h和72 h后,4#siRNA组培养上清液PGE2的水平较其他各组低.结论 4#siRNA能有效抑制人滑膜成纤维细胞COX-2 mRNA表达和COX-2蛋白的合成,且上清液中PGE2水平低,证实4#siRNA能特异性阻断COX-2在滑膜成纤维细胞表达.
作者：姜林娣；王汉洲；郭津生；赵凤娣；薛如意；王吉耀 刊期： 2007年第02期
目的 研究慢性乙肝患者血清生化指标与肝组织病理学炎症及纤维化程度的关系.方法 测定42例慢性乙肝患者血清透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原、甲胎蛋白、总胆红素、结合胆红素、血清白蛋白、球蛋白、丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、凝血酶原时间、前白蛋白、HBV DNA,同时行肝穿刺活组织检查,进行组织病理学炎症分级和纤维化分期.分析血清生化指标与肝组织病理改变的相关性.结果 甲胎蛋白、白蛋白、前白蛋白、凝血酶原时间与病理学炎症分级有关;透明质酸、Ⅳ型胶原、甲胎蛋白、凝血酶原时间与病理学纤维化分期有关.结论 甲胎蛋白、白蛋白、凝血酶原时间、前白蛋白、透明质酸和Ⅳ型胶原综合测定在一定程度上能反映肝脏的炎症和纤维化程度.
作者：石虹；王吉耀；刘天舒；汪涛 刊期： 2007年第02期
目的 建立大鼠部分肝移植模型.方法 采用雄性SD大鼠,二袖套法行全肝移植和部分肝移植,分析手术情况和术后存活情况.结果 全肝移植组和部分肝移植组2天存活率分别为88%(22/25)和68%(17/25);1周存活率分别为80%(20/25)和52%(13/25).结论 大鼠部分肝移植是目前研究活体肝移植和劈离式肝移植肝再生的理想模型,本研究采用改良方法成功建立了大鼠部分肝移植模型.
作者：宋康；樊嘉；周俭；祝哲诚；吴志全；邱双健；余耀；黄晓武；汤钊猷 刊期： 2007年第02期
目的 探讨半乳凝素-3(Galectin-3)在人类子宫内膜容受性形成中的作用.方法 采用人子宫内膜上皮细胞株RL95-2进行体外培养,应用RNA干扰技术(siRNA)抑制Galectin-3表达,RT-PCR法和western blot测定Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平.体外观察细胞黏附率的变化,并用流式细胞术观察Galectin-3表达抑制对细胞生长和整联蛋白β1表达的影响.结果 Galectin-3 siRNA转染效率达到70%～90%.siRNA转染后Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平可下调70%～90%.Galectin-3表达抑制后RL95-2细胞G1期上升,S期下降;整联蛋白β1表达降低;对细胞外纤维黏连蛋白(Fibronectin,FN)黏附性显著降低.结论 Galectin-3可以影响子宫内膜上皮细胞的增殖、黏附,对黏附性的影响可能与调节整联蛋白的表达有关.Galectin-3可能通过调节细胞增殖、黏附等过程参与子宫内膜容受性的形成.
作者：雷彩霞；张炜；孙晓炜；杜国平；王丽；刘银坤 刊期： 2007年第02期
目的 比较有创与无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)所致重度呼吸衰竭治疗中的效果.方法 我院EICU、RICU收治AECOPD合并重度呼吸衰竭患者52例入选本研究,随机分为面罩机械通气(FMMV)组25例和人工气道机械通气(ETMV)组27例,比较两组患者治疗前后的生理及临床指标.结果 机械通气2 h后,ETMV组的pH、PaCO2、PaO2、HR、RR、Kelly评分明显改善(P均＜0.01),FMMV组仅PaO2、HR、RR出现明显改善(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),pH、PaCO2、Kelly评分在4 h后才出现明显改善(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01);FMMV组的气管插管率为44%;ETMV组的机械通气时间短于FMMV组(P＜0.01);两组的住ICU时间、总住院时间、住院病死率没有明显差别(P均＞0.05).结论 在治疗AECOPD并重度呼吸衰竭时,ETMV能更快地改善血气指标,逆转高碳酸血症性脑病,机械通气时间短于FMMV;FMMV可使部分患者避免气管插管;接受此两种方法治疗的患者在住ICU时间、总住院时间、住院病死率方面无明显差别.
作者：龙威；王逢强；陆伟；丁春梅；张羽；何伟 刊期： 2007年第02期
目的 探讨胸腔镜食管肌层切开术(Heller)治疗贲门失弛缓症的手术方法和效果.方法 对1997年至2006年的30例贲门失弛缓症患者行胸腔镜Heller手术治疗,并进行随访.结果 全组无手术死亡.2例术中发生食管穿孔,其中1例胸腔镜下修补成功,另1例改行Muscle-Sparing剖胸切口进行修补后愈合,1例在术后第一天发生食管穿孔后开胸修补,仍继发脓胸,经积极治疗后愈合,并发症发生率为10%(3/30).排除学习曲线的影响,1999年至今26例患者术后住院时间为6～11 d,平均为6.7 d;手术时间为57～94 min,平均为(74.7±13.2)min.术后随访,所有患者吞咽困难症状均有不同程度改善.术后1个月24例患者综合症状VAS评分由术前的6.8±1.6降至1.6±0.9(P-＜0.05);随访至6个月的21例患者VAS评分降至1.6±0.8(P＜0.05).结论 胸腔镜下Heller术可作为贲门失弛缓症的首选治疗方法,术中合理使用纤维胃镜可进一步减少并发症的发生率.
作者：蒋伟；王群；谭黎杰；徐正浪；郑如恒 刊期： 2007年第02期
目的 通过观察动力缺失性骨病的腹膜透析患者使用低钙透析液提高全段甲状旁腺激素(iPTH)治疗动力缺失性骨病的有效性和安全性以及对钙磷代谢的影响.方法 选取动力缺失性骨病患者(iPTH＜100 ng/L)22例,改用百特(Baxter)PD4(Ca 1.25 mmol/L)透析液治疗,回顾分析9个月血iPTH、血钙、血磷、血钙磷乘积及血白蛋白等指标.结果 使用低钙透析液治疗后,第一个月血iPTH水平明显上升[治疗前vs 1月(52.34±33.49)ng/Lvs.(117.66±63.16)ng/L,P＜0.05],第3、6、9月逐步上升,并保持在安全范围内.iPTH水平上升至100～300 ng/L的患者所占比例在第1、3、6、9个月分别为50%、62.5%、63.5%、63.5%.治疗后第一个月血钙水平由治疗前(2.56±0.23)mmol/L下降至(2.25±0.20)mmol/L(P=0.01);血磷水平由治疗前的(1.66±0.48)mmol/L降至(1.47±0.41)mmol/L(P＜0.05);血钙磷乘积值由治疗前的52.20±14.29下降至40.79±11.38(P＜0.01).平均血钙、血磷、血钙磷乘积值在后8个月中均保持稳定.血钙磷乘积值在第1、3、6、9个月达到目标值(＜55)的比例分别为73.33%,77.78%,82.35%,85%,与治疗前(50%)比较,P值均＜0.05.治疗前后血清白蛋白无明显差异.治疗中没有明显低钙抽搐、低血压等情况发生.结论 对动力缺失性骨病的腹膜透析患者使用低钙透析液能有效地调整其iPTH水平以治疗动力缺失性骨病,并且安全性好,同时能有效地控制血钙、血磷及钙磷乘积水平.
作者：李芸；朱彤莹；田菁；孙怡；忻菁；徐美珍；顾勇；林善锬 刊期： 2007年第02期
目的 制备9-硝基喜树碱(9-NC)脂质体,研究其经大鼠肺部给药后的体内药动学行为.方法 以薄膜分散-超声法制备9-NC脂质体,用粒度测定仪测定粒径,采用离心法分离脂质体和未包封药物并用HPLC法测定包封率,通过肺部滴注给药考察脂质体在大鼠体内的药动学行为,用液液萃取法处理血浆样品,反相HPLC法测定不同时间点大鼠血浆中的药物浓度.结果 9-NC脂质体平均粒径为167.6 nm,包封率为(91.51±2.63)%(n=3).9-NC脂质体和溶液剂经肺部给药后,体内药物动力学参数分别为:t1/2(3.88±0.90)h和(0.72±0.07)h,AUC0→t(215.88±16.47)μg·h·L-1和(95.29±6.04)μg·h·L-1,MRT(3.72±1.65)h和(1.10±0.08)h.结论 与溶液剂相比,9-NC脂质体肺部给药后具有一定的缓释作用.
作者：张丽珺；邢斌；吴江；徐白；方晓玲 刊期： 2007年第02期
目的 探讨黄苠多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制.方法 20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平.结果 APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组:3/10,30%;NS组:9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P＜0.05].ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富.RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下凋,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调.结论 APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生.
作者：陈蔚；俞茂华；李益明 刊期： 2007年第02期
目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4,CTLA-4)基因启动子区多态性与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病的相关性.方法 以医院为基础的病例对照研究,应用PCR-RFLP技术分析了97例SLE患者和200例对照在启动子区-1722 T＞C和-318 C＞T位点的多态性.结果 SLE患者组-1722 T＞C位点TT基因型频率高于对照组(P=0.002),患者中的T等位基因比例高于对照组(OR=1.94,95%CI:1.34-2.80,P=0.000);而在-318 C＞T位点,病例组和对照组的基因型频率和等位基因频率分布无显著差异.但是,两位点等位基因间存在连锁不平衡(精确P＜0.05),且在病例组和对照组,单倍型频率分布不同(x2=12.64,P=0.005);其中,与对照组相比,病例组中T-C单倍型具有较高的频率(P=0.001)而C-C单倍型频率较低(P=0.002).结论 CTLA-4基因-1722 T＞C位点多态与SLE易感性有关.虽然本次研究结果未发现-318 C＞T位点多态与SLE发病相关,但发现T-C单倍型为SLE易感单倍型,而C-C单倍型为其保护单倍型.
作者：高淑娜；姜综敏；孟炜；江峰；顾伟鸣；胡伟忠；付朝伟；许爱娥；赖声汉 刊期： 2007年第02期
目的 观察单层培养和藻酸盐立体培养对兔椎间盘纤维环细胞基因表达的影响.方法 10只新西兰大白兔腰椎椎间盘纤维环细胞经体外单层培养扩增后取第一代细胞分别同时行单层培养和藻酸盐立体培养1周,通过实时RT-PCR检测细胞Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原和蛋白聚糖基因不同的表达情况.结果 在相差显微镜下,单层培养的椎间盘纤维环细胞呈贴壁生长的梭形或多角形细胞,其Ⅰ型胶原基因表达高,Ⅱ型胶原基因表达其次,蛋白聚糖基因表达低,符合成纤维细胞的细胞表型.而在藻酸盐凝胶珠内,同样的纤维环细胞呈圆形,被一层藻酸盐凝胶膜囿于凝胶珠内,其Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原基因表达明显下降,而蛋白聚糖基因明显升高,成为该培养条件下纤维环细胞表达高的基因.结论 藻酸盐立体培养对兔椎间盘纤维环细胞维持软骨样细胞基因表型具有一定作用.
作者：夏庆；费琴明；陈统一；张光健；JUN Li；WILLIAM C.Hutton 刊期： 2007年第02期
目的 研究维持性血液透析患者皮肤瘙痒的临床特征、相关因素和治疗现状.方法 调查在我院维持血液透析3个月以上的190例患者皮肤瘙痒的发生频率、部位、程度和目前的治疗现状,以视觉模拟评分法(VAS)评估瘙痒程度,分析皮肤瘙痒与皮肤干燥症、相关生化指标、肝炎病毒感染、促红细胞生成素用量、血液透析滤过频率等的关系.结果 190例血透患者中93例(48.9%)合并皮肤瘙痒,常见的瘙痒部位依次为背部、下肢、胸部、上肢、头颈;轻度、中度、重度瘙痒分别为31例(33.3%)、36例(38.7%)、26例(28.0%),伴皮肤干燥症84例(90.3%),合并皮肤抓痕18例(19.3%).血透前已有瘙痒者为30例,透前无瘙痒患者在透析后平均(22.5±31.5)个月后出现皮肤瘙痒.皮肤瘙痒患者与无皮肤瘙痒的患者比较,年龄、尿量和皮肤干燥发生率有显著性差异.Logistic回归提示血透患者出现皮肤瘙痒与皮肤干燥有关.多元线性分析提示皮肤瘙痒程度与皮肤干燥程度、丙型肝炎病毒抗体阳性和血钙浓度相关.结论 皮肤干燥的血透患者易出现皮肤瘙痒,皮肤瘙痒程度与皮肤干燥程度、丙型肝炎病毒抗体阳性和血钙浓度相关.
作者：王一梅；丁小强；陈利明；刘中华；徐少伟；方艺 刊期： 2007年第02期
药物性肝病(drug-induced liver disease,DILD)是指由药物或其代谢产物引起的肝损害.肝脏的各种细胞均可受药物损害.据美国统计,药物从市场撤出的常见原因是其肝毒性作用,50%的急性肝衰由不当用药引起[1];我国药物性肝炎约占急性肝炎住院者的10%.药物的肝毒性表现可从无症状、轻微、非特异性的生化改变到急性肝炎、慢性肝炎、急性肝衰、胆汁淤积,甚至肝硬化、肝脏肿瘤,尚有一些药物可致脂肪肝(类似酒精性肝病)和肉芽肿(类似于肉状瘤病)、继发的磷脂沉积症或布-加氏综合征[2].
作者：李蕾；王吉耀 刊期： 2007年第02期
目的 研究谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病程演变的影响,并探讨其作用机制.方法 将80只大鼠随机分成:胰腺炎谷氨酰胺治疗组(Gln);重症急性胰腺炎组(SAP)和假手术组(Control).术后12、24、36 h处死.取胰腺标本进行病理检查,采用Schmidt方法进行病理评分,并观察血浆淀粉酶变化和血浆TNF-α变化.取大鼠胰腺病理标本,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数.结果 Gln组较SAP组胰腺腺泡坏死、间质出血及炎症细胞浸润明显改善(vs SAP组,P＜0.05);血浆淀粉酶下降(P＜0.01),Gln组:(6 944.5±798.4)IU/L,SAP组(12 153±2 257)IU/L;血浆TNF-α下降(P＜0.01),Gln组(176.5±17.65)ng/L,SAP组(297.83±36.06)ng/L.应用谷氨酰胺治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数(个/100)上升,Gln组:13.07±0.62,SAP组:6.88±0.52,与SAP组相比,各时点差异均有显著意义(P＜0.01).结论 重症急性胰腺炎时,应用谷氨酰胺具有明显的减轻胰腺病损的作用.
作者：许雪峰；靳大勇；倪晓凌；匡天涛；楼文晖；王单松；吴肇汉 刊期： 2007年第02期
目的 采用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在体外刺激大鼠肾系膜细胞表达纤维连接蛋白(fibronectin),观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)对它的作用及对TGF-β1的Smad通路的影响.方法 用Western blot方法检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达,Smad 2的磷酸化,磷酸化Smad 2、总Smad 2/3和Smad 4的核转位,以及atRA对TGF-β1的这些作用的影响.结果 atRA能抑制TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白表达.atRA对TGF-β1引起的Smad 2的磷酸化无明显作用,但atRA能部分阻断TGF-β1引起的磷酸化Smad 2、Smad 2/3和Smad 4核转位.结论 atRA体外拮抗TGF-β1的致纤维化效应可能是由其减少磷酸化Smad 2、Smad 2/3、Smad 4的核转位所致.
作者：刘霞；吕雷；姚泰；朱依纯 刊期： 2007年第02期
复旦学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学
