季福玲;刘素琴;李家锋;何勤;陈永平
介绍A型肉毒毒素在美容皮肤科除皱、止汗的功效和方法.A型肉毒毒素局部注射除皱、止汗疗效肯定,而且安全性好,注射1次A型肉毒毒素可维持除皱约4个月,止汗效果可维持12个月.A型肉毒毒素局部注射是美容皮肤科用于除皱、止汗的新方法.
作者:虞瑞尧 刊期: 2005年第12期
笔者于2003年12月起采用环孢素(cyclosporine A,CyA)治疗关节病性银屑病(psoriasis arthropathica,PA),现将资料完整的9例总结报告如下.
作者:赵庆利;张红;田燕;史飞;原晓斌 刊期: 2005年第12期
砷角化症(arsenical keratosis)是慢性砷中毒的皮肤表现,该病以长期接触含砷的制剂后在皮肤上出现角化性斑片为特征,现报告1例典型的散发病例.
作者:范雪莉;陈浩;孙建方 刊期: 2005年第12期
目的:总结分析隐球菌性脑膜炎的临床资料.方法:回顾性分析39例隐球菌性脑膜炎患者的一般资料及诊治情况.结果:有基础疾病者8例,发病前有鸽子接触史13例,严重高颅内压[≥3.43 kPa(35 cm H20)]17例(17/35),腰穿蛛网膜下隙置管引流4例,侧脑室引流2例.7例单用氟康唑或与氟胞嘧啶合用;9例应用两性霉素B静脉滴注或联合鞘内注射、氟胞嘧啶口服;23例采用分期治疗,即初期采用两性霉素B静脉滴注与鞘内注射同时应用,联合氟胞嘧啶或氟康唑口服,直到脑脊液培养转阴,后期应用氟康唑或伊曲康唑等维持治疗.39例患者治愈28例,好转2例,死亡或自动出院6例,复发3例.采用分期治疗的23例患者全部治愈,无1例复发.结论:脑脊液隐球菌菌体计数作为主要疗效监测指标是合适的;采用分期治疗方案治疗隐球菌性脑膜炎的疗效显著,两性霉素B鞘内注射应当提倡;颅内降压治疗是降低早期死亡率、减少病残率的关键,腰穿蛛网膜下隙置管引流和侧脑室引流是有效降低颅内压的手段.
作者:顾菊林;温海;陈江汉;陈裕充;李军城 刊期: 2005年第12期
患者男,38岁.因甲下脓疱、甲板增厚9个月,全身泛发红斑、脓疱4周,于2004年2月来我科就诊.9个月前患者无明显诱因双手指甲板下出现针帽大脓疱,后逐渐加重,脓疱融合成脓湖,全甲板破坏,甲板增厚,甲反翘,甲前端及周围皮肤略红肿,脱屑,伴瘙痒.取脓液作细菌培养,结果阴性,真菌学镜检发现菌丝.诊断为甲真菌病伴甲沟炎.给予伊曲康唑0.2 g每日2次口服,连服1周,停药3周为1个疗程,连用2个疗程,症状无明显改善.1个月后患者自行口服泼尼松20mg每日2次,2周后脓疱逐渐减少,甲板变薄,1个月后甲损害全部治愈,但停药后上述部位皮损又复发.4周前躯干、四肢出现大片红斑,其上密集排列针帽大脓疱及脓湖,伴发热.患者既往身体健康、否认有外伤史.家族成员中无类似疾病患者.
作者:陈晓红;曹碧兰;袁伟 刊期: 2005年第12期
先证者男,56岁.因皮肤皱褶部位反复发生浸渍、糜烂26年,于2004年6月就诊于本院.患者30岁时自觉肛周易潮湿,伴轻度瘙痒,对症处理后可愈合,但皮损反复发作.10年后,双侧腹股沟反复出现浸渍、糜烂.
作者:黄淑琼 刊期: 2005年第12期
采用伊曲康唑、氟康唑与特比萘芬联合治疗1例肺隐球菌病.患者男,48岁.发热、咳嗽、右肺部出现大片阴影27 d.经皮肺穿刺活检,确诊为肺隐球菌病.给予氟康唑150mg/d、特比萘芬250mg/d口服治疗,1个月后复查胸部X线片及CT,肺部病变明显好转,但随后恢复较慢,改用伊曲康唑200 mg/d联合特比萘芬250 mg/d口服治疗3个月后,肺部阴影完全消失.
作者:廖万清;姚志荣;李秀丽 刊期: 2005年第12期
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,是脊髓后神经节潜伏的病毒活化所致.据文献报道,非肿瘤住院患者中,带状疱疹的发病率为0.22%,而恶性淋巴瘤住院患者带状疱疹的发病率为9%[1].2002年10月-2004年3月,我科共诊治25例恶性肿瘤患者在肿瘤切除后近期综合放疗和(或)化疗期间并发带状疱疹,现分析如下.
作者:高娟 刊期: 2005年第12期
患者男,45岁.因右腿红斑、血疱伴瘙痒、疼痛1周,于2004年9月来我科就诊.患者1周前因车祸导致右腿扭伤,自行外用红花油治疗(以前未外用过红花油).外用后次日在接触部位出现片状红斑,伴瘙痒,并很快在红斑上出现黑色血疱,部分为大血疱,伴疼痛.患者既往有血小板减少症病史40年(病因不明,未经系统诊治).发病以来无发热及其他全身症状,一般情况良好.
作者:高晖;刘晓雨;顾礼忠;李景云 刊期: 2005年第12期
皮肤黑热病是由利什曼原虫侵犯皮肤引起的慢性皮肤病.确诊主要依靠皮损组织病理学检查,在组织细胞内找到利什曼小体.现将我科近期诊治的2例皮肤黑热病报告如下.
作者:许可见;刘跃华 刊期: 2005年第12期
先证者女,34岁.自5岁起10指甲板出现白色斑点,后斑点逐渐增多,融合成条纹状,白色条纹可随指甲生长逐渐移行至甲板游离缘,自甲根部又出现新的白色条纹状损害,周而复始.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病、肝硬化、溃疡性结肠炎等病史.家族中有多例类似疾病患者(图1),均幼年发病,病情轻重不一.体格检查:一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双手示指、中指、无名指甲板各见2或3条横贯甲板、平行排列的白色条纹,宽1~2 mm,白色条纹间有粉红色正常甲板(图2).双手拇指甲有较密集点状白斑,有融合成条纹状倾向.双手小指甲板散在点状白色斑点.10指甲板平滑、有光泽,甲周皮肤正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,病甲真菌镜检阴性.诊断:遗传性白甲.
作者:黄文慧;骆津蓉;范培元 刊期: 2005年第12期
患者男,34岁,未婚.肛周赘生物3周,肛周疱疹,牙痛1周,双眼疼痛5 d,于2004年7月23日来院就诊.患者1年前有同性恋史,有多次肛交性行为,近3周自觉肛周疣状赘生物增多较快.2周前疲倦,腹泻,之后肛周又出现灼热痛性疱疹,牙痛、牙齿松动.近5 d双眼畏光、流泪,有异物感并疼痛.
作者:任昌贵 刊期: 2005年第12期
患者男,33岁.因颈部、躯干、双上肢结节14年,加重4年,于2004年10月就诊.患者14年前发现面部起结节,稍高出皮面,豆粒至花生米大,呈圆形或椭圆形,无任何不适,未予治疗.嗣后结节逐渐增多,延及颈部、躯干、双上肢.有时部分结节出现红肿、疼痛,自行挤压后可见有奶酪状物质溢出,伴有臭味,愈后留有凹陷性瘢痕.患者既往健康,无烟酒等嗜好.其父及两兄弟均患有同样疾病.体格检查:发育正常,营养中等,系统检查未见异常.皮肤科检查:颈部、躯干、双上肢有118个玉米粒至栗子大的结节、囊肿,呈肤色(图1A),表面光滑,无压痛,结节与皮下组织无粘连,可移动,较大的结节柔软,有囊性感,较小者硬如橡皮.皮损组织病理检查示:为真皮内囊肿,囊壁由数层复层鳞状上皮组织构成,厚薄不一,可见多个皮脂腺小叶(图1B).诊断:多发性脂囊瘤.
作者:苏鹏;王宗山;王炜 刊期: 2005年第12期
笔者于2002年10月-2003年10月使用他扎罗汀凝胶(炔维)治疗寻常痤疮60例,并与阿达帕林凝胶(达芙文)进行比较,现将结果总结如下.
作者:邵成明 刊期: 2005年第12期
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种病因未明的变态反应性疾病,其发病率占慢性荨麻疹的80%~90%,部分患者对单纯应用抗组胺药治疗反应欠佳.从2003年7月始,笔者采用咪唑斯汀(商品名:皿治林,西安杨森制药有限公司)联合贞芪扶正颗粒(甘肃扶正药业科技股份有限公司)治疗CIU,并分别与单独应用这两种药物进行比较,取得了比较满意的疗效,现报告如下.
作者:杨桂兰;杜华;陈建民;何春峰 刊期: 2005年第12期
报告1例皮肤僵硬综合征.患儿女,14岁.幼年起左下肢外侧自髋部至踝上方出现大片褐色斑,边界清楚,质坚如石,皮损表面毛发增多.皮损组织病理检查示真皮增厚,胶原纤维增粗,呈均质化,胶原束间阿新蓝染色阳性.
作者:崔炳南;刘跃华;孔令荣;王家璧 刊期: 2005年第12期
系统性硬皮病(SSc)患者体内存在着多种自身抗体,如抗Scl-70、抗U1RNP、抗着丝点抗体和抗RNA聚合酶抗体.国内外对抗U1RNP抗体与SSc的相关性研究较少.笔者发现SSc患者抗U1RNP抗体阳性率较高,故对314例SSc患者作了抗可提取核抗原(ENA)抗体检测,并就抗U1RNP抗体阳性患者的临床表现作一分析,探讨该抗体在SSc中的临床意义.
作者:郭敏骅;屠文震 刊期: 2005年第12期
报告网状红斑黏蛋白病并发蕈样肉芽肿1例.患者女,42岁.因躯干、上肢红斑14年,皮损增多、加重5年就诊.6年前行皮损组织病理学检查示真皮乳头层及网状层有大量黏蛋白样物质沉积,诊断为网状红斑黏蛋白病.入院皮肤科检查:头部、面部、颈部、躯干、四肢见片状轻度浸润性红斑,部分融合成网状,腹部红斑上可见紫红色浸润性斑块.皮损组织病理检查:真皮内淋巴细胞苔藓样浸润,部分细胞异形,少量浸润细胞移入表皮,形成Pautrier样微脓肿.免疫组化染色结果示:LCA(+++),CD45RO(+++).诊断:蕈样肉芽肿.
作者:弓娟琴;姚旭;宗文凯;马福生;曾学思;崔盘根;靳培英 刊期: 2005年第12期
患者男,48岁.主诉:左额部出现肿块2年.现病史:患者于2年前发现左额部出现花生米大肿块,逐渐增大,无任何不适.曾在当地医院就诊,并行手术切除,当时未做组织病理学检查.术后半年皮损复发,生长较快,于2004年11月23日来我院就诊.
作者:成志明;刘明生;张仁亚;宋化著 刊期: 2005年第12期
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P>0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
作者:崔盘根;季江;李遇梅;周武庆;陈敏;陈志强 刊期: 2005年第12期