刘俊；徐雁；赵岩；刘敏；关颖
近年来,随着免疫抑制人群的逐渐增多和侵入性诊疗方法的应用,侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的发病率和病死率均明显升高.早期诊断IA是提高患者生存率和改善患者预后的关键.本研究应用曲霉抗原酶联免疫吸附试验(ELISA)检测试剂盒对48例临床可疑IA患者的血清进行曲霉抗原检测,以评价其在IA早期诊断方面的应用价值.
作者：王剑磊；余进；王爱平；王丽；李若瑜 刊期： 2005年第12期
患者男,18岁.因胸、腹、背部淡褐色扁平丘疹伴瘙痒1年,于2004年7月5日就诊.患者1年前发现背部出现淡褐色扁平丘疹,3个月内逐渐增多并扩展至胸、腹部,自觉瘙痒.颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤粗糙变黑3年,无自觉症状.体格检查:体重70 kg,身高172 cm,一般情况好,系统检查未见异常.皮肤科检查:胸部、上腹部、背部(以躯干中部为主)大量淡褐色扁平疣状丘疹,中央融合成片,周边成网状(图1A).颈项、双侧腋窝、腹股沟皮肤颜色变黑、粗糙,呈天鹅绒样增厚,皮纹加深,表面干燥(图1B).
作者：陈声利；韩永智；孙建方 刊期： 2005年第12期
患者男,81岁.因掌跖起水疱、大疱伴瘙痒2 d,于2004年6月就诊.患者2 d前无明显诱因手掌和足跖出现水疱和大疱,伴有剧烈瘙痒,影响夜间睡眠.水疱逐渐增多,部分水疱融合成片,伴有疼痛.患者否认在发病前掌跖部接触外用药及其他化学制剂.近1个月来患者肌内注射胸腺肽,并长期服用非那雄胺(保列治)、吲达帕胺(寿比山)等药物.近半年来患者多次检查血常规,均示嗜酸性粒细胞增高,高达0.129.患者有原发性高血压病15年.家族中无类似疾病史.
作者：常建民；张春玲；金祖余 刊期： 2005年第12期
患者女,40岁.因皮肤先后出现红色丘疹、水疱伴发热4 d而入院.患者10d前因体检查出乙肝表面抗原阳性,遂服用灭澳灵片(长春市中药厂)每日3次,每次4片.4 d前双下肢出现散在针尖至米粒大红色丘疹,畏寒、发热,次日皮疹扩散至全身,融合成片,其上出现水疱,疱壁松弛.
作者：刘崇；刘艳；杨蓉娅 刊期： 2005年第12期
蕈样肉芽肿(mycosisfungoides,MF)是一种皮肤T淋巴细胞淋巴瘤.重组α干扰素治疗MF尤其是早期MF的疗效已经得到肯定[2,3].对干扰素不敏感,或因经济原因而不能长期应用干扰素的患者,笔者曾用光化学疗法联合干扰素治疗也取得较好的疗效[4],但光化学疗法存在潜在的致癌性和不良反应,且易复发.为寻找新的治疗方法,笔者对部分早期MF患者采用传统的中药进行治疗,观察其治疗MF的疗效.
作者：陈明华；肖丽明；张晓彬；陈连军；陈健民 刊期： 2005年第12期
念珠状发为常染色体显性遗传的先天性毛干角化异常,表现为毛干干燥无光泽,粗细不均,呈串珠状,毛干易在萎缩变细阶段折断,病发累及全部头发或一部分,眉毛、睫毛、阴毛及全身毳毛也可受侵犯,发病年龄早,家族中常多人受累.
作者：彭军；刘跃华 刊期： 2005年第12期
1组织病理读片和分析图1的组织病理学改变:表皮灶性角化过度,其下棘层轻度肥厚,皮突消失,真皮乳头层可见团块状分布的均一红染的无定形物质(图1A),表皮下有一明显的裂隙.团块内有少量浆细胞和淋巴细胞浸润,并可见残留的细胞核和小的裂隙(图1B).表皮基底细胞液化变性,其下方真皮浅层有载色素细胞,毛细血管扩张,周围少量淋巴细胞浸润.团块与周围正常胶原组织有明显的分界.
作者：马慧军；朱文元 刊期： 2005年第12期
系统性硬皮病(SSc)患者体内存在着多种自身抗体,如抗Scl-70、抗U1RNP、抗着丝点抗体和抗RNA聚合酶抗体.国内外对抗U1RNP抗体与SSc的相关性研究较少.笔者发现SSc患者抗U1RNP抗体阳性率较高,故对314例SSc患者作了抗可提取核抗原(ENA)抗体检测,并就抗U1RNP抗体阳性患者的临床表现作一分析,探讨该抗体在SSc中的临床意义.
作者：郭敏骅；屠文震 刊期： 2005年第12期
目的:分析一全白甲家系的发病情况及病变特征,明确其遗传方式,为进一步基因定位和克隆奠定基础.方法:对先证者及其家族的临床资料、实验室检查进行分析.结果:家系4代58名成员中共检出遗传性全白甲患者19例,其中男10例,女9例,有关的实验室检查及环境因素调查均为阴性.结论:该遗传性全白甲家系符合常染色体显性遗传规律,为下一步全基因组扫描基因定位提供了依据.
作者：李恒进；王建平；温海鹰；葛平；冯峥；樊建峰 刊期： 2005年第12期
慢性荨麻疹的发病过程中有多种炎症递质参与,如组胺、花生四烯酸代谢物白三烯等,其中白三烯可能与迟发相过敏反应有关.笔者采用咪唑斯汀(西安杨森制药有限公司)治疗54例慢性荨麻疹,并于治疗前、后测定患者血清白三烯水平,同时观察其治疗慢性荨麻疹的疗效,现将结果报告如下.
作者：林新瑜；段西凌；董巍；杨雁；王尚兰 刊期： 2005年第12期
患者男,51岁.因右上肢结节、斑块1年半,红肿、破溃10个月,于2004年5月3日在北京协和医院皮肤科住院治疗.患者1年半前右手起紫红色结节,不痛,渐增多,皮损外伤后易出血.随后扩展至整个右上肢,近10个月结节破溃,局部肿胀.自发病以来无不适,否认有非婚性生活史.
作者：卜素玲；谢勇；晋红中；王宝玺 刊期： 2005年第12期
患者女,47岁.因颜面、双手背红肿伴瘙痒1 d,于2004年5月10日来我院就诊.患者当天中午在户外劳作后突感颜面、双手背皮肤瘙痒,下午上述部位出现红肿、灼痛,水肿呈进行性加重,伴灼热感.
作者：徐贤挺；许洁 刊期： 2005年第12期
皮肤黑热病是由利什曼原虫侵犯皮肤引起的慢性皮肤病.确诊主要依靠皮损组织病理学检查,在组织细胞内找到利什曼小体.现将我科近期诊治的2例皮肤黑热病报告如下.
作者：许可见；刘跃华 刊期： 2005年第12期
报告1例皮肤B细胞淋巴细胞瘤.患者男,59岁.双侧颜面、耳郭起红色结节,反复发作4年.组织病理检查示真皮内弥漫性淋巴样细胞浸润.免疫组化染色结果示:CD20、CD79α阳性,CD3、CD45R0均阴性.组织病理学诊断:皮肤B细胞淋巴细胞瘤.
作者：曹先伟；余克涵；郭竹秀 刊期： 2005年第12期
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)及中性粒细胞(PMNL)的p16基因甲基化状态,探讨其在SLE发病中的作用.方法:采用甲基化特异的PCR方法对25例活动期SLE患者PBMC及PMNL的p16基因甲基化状态进行分析,并与21名健康者进行对照.结果:SLE患者PBMC p16基因甲基化阳性率为76.0%(19/25),对照组为47.6%(10/21),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组PMNL p16基因甲基化率分别为54.3%(12/25)和45.7%(11/21),差异无统计学意义(P＞0.05).在PBMC p16基因高甲基化的SLE患者中,IgG升高者占78.9%(15/19),与该细胞系p16基因甲基化阴性的SLE患者IgG平均水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SLE患者PBMC p16基因甲基化明显异常,IgG升高与之相关,p16基因高甲基化可能在SLE的发病中起一定的作用.
作者：崔盘根；季江；李遇梅；周武庆；陈敏；陈志强 刊期： 2005年第12期
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种病因未明的变态反应性疾病,其发病率占慢性荨麻疹的80%～90%,部分患者对单纯应用抗组胺药治疗反应欠佳.从2003年7月始,笔者采用咪唑斯汀(商品名:皿治林,西安杨森制药有限公司)联合贞芪扶正颗粒(甘肃扶正药业科技股份有限公司)治疗CIU,并分别与单独应用这两种药物进行比较,取得了比较满意的疗效,现报告如下.
作者：杨桂兰；杜华；陈建民；何春峰 刊期： 2005年第12期
氯雷他定(loratadine)是一种无嗜睡作用的H1受体拮抗剂,具有良好的抗组胺和抗炎作用.为评价两种氯雷他定片剂(一种商品名为百为坦,河南三门峡赛诺维制药有限公司;另一种商品名为开瑞坦,上海先灵葆雅制药有限公司)治疗慢性特发性荨麻疹的临床效果,笔者于2003年10-12月采用多中心、开放、随机、平行对照的方法,对120例慢性特发性荨麻疹患者分别采用百为坦与开瑞坦治疗,并进行疗效对比观察,现报告如下.
作者：赖维；朱国兴；杨慧兰；程文海；陆春；黄怀球；万苗坚 刊期： 2005年第12期
砷角化症(arsenical keratosis)是慢性砷中毒的皮肤表现,该病以长期接触含砷的制剂后在皮肤上出现角化性斑片为特征,现报告1例典型的散发病例.
作者：范雪莉；陈浩；孙建方 刊期： 2005年第12期
由杨国亮、王侠生主编的<现代皮肤病学>问世9年后,现又由上海复旦大学附属华山医院皮肤科的同道们集体编撰,王侠生、廖康煌任主编的该书第二版于2005年7月由上海科学技术文献出版社印刷出版,现更名为<杨国亮皮肤病学>.杨国亮教授是我国皮肤科学的奠基人之一,在皮肤科学界德高望重.
作者：虞瑞尧 刊期： 2005年第12期
先证者女,34岁.自5岁起10指甲板出现白色斑点,后斑点逐渐增多,融合成条纹状,白色条纹可随指甲生长逐渐移行至甲板游离缘,自甲根部又出现新的白色条纹状损害,周而复始.指甲生长速度正常.无明显自觉症状,不影响正常工作、生活.既往体健,无外伤史,无传染病、肝硬化、溃疡性结肠炎等病史.家族中有多例类似疾病患者(图1),均幼年发病,病情轻重不一.体格检查:一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双手示指、中指、无名指甲板各见2或3条横贯甲板、平行排列的白色条纹,宽1～2 mm,白色条纹间有粉红色正常甲板(图2).双手拇指甲有较密集点状白斑,有融合成条纹状倾向.双手小指甲板散在点状白色斑点.10指甲板平滑、有光泽,甲周皮肤正常.实验室及辅助检查:血、尿常规及肝、肾功能均正常,病甲真菌镜检阴性.诊断:遗传性白甲.
作者：黄文慧；骆津蓉；范培元 刊期： 2005年第12期
临床皮肤科杂志
主管:江苏省卫生厅
主办：江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）
