屠秋晓；范紫江；张明华；金晓东
目的研究古拉定、川芎嗪、丹参对6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作帕金森病(PD)大鼠成功率的影响.方法 6-OHDA注入大鼠黑质,观察损伤组、古拉定治疗组(12 mg/kg*d-1,ip)、川芎嗪治疗组(50 mg/kg*d-1,ip)、丹参治疗组(2.5 mg/kg*d-1,ip)14 d后的PD模型成功率,用阿朴吗啡(APO)诱发的旋转行为(＞5 r/min)表示PD模型成功.结果单纯损伤组和3个治疗组表现明显的APO诱发的旋转行为(＞5 r/min),其模型成功率无统计差异(P＞0.05).结论古拉定、川芎嗪、丹参不能影响6-OHDA对大鼠DA神经元的毒性作用.
作者：徐耀；包仕尧；罗蔚锋；张志琳 刊期： 2002年第06期
目的探讨硫氧还蛋白(Trx)和caspase-3在鼠海马神经元缺氧/复氧损伤中的作用.方法原代培养10 d的新生鼠海马神经元缺氧3 h复氧12 h、24 h和48 h,分为正常对照组、缺氧/复氧组和Trx组,用MTT比色法测定各时点的神经元存活率;底物裂解法检测caspase-3活性.结果缺氧/复氧组海马神经元复氧12～48 h, 海马神经元caspase-3样蛋白酶活性明显增高,以复氧24 h为高,而存活率进行性下降;Trx组caspase-3样蛋白酶活性曲线与缺氧/复氧组相似,但明显下降,细胞存活率较缺氧/复氧组明显提高.结论海马神经元缺氧/复氧后,caspase-3样蛋白酶被激活,参与神经元损伤过程;Trx对神经元有保护作用.
作者：孙茂民；夏春林；王宇卉 刊期： 2002年第06期
后颅凹肿瘤术后出现的缄默症临床上比较少见,我们遇到1例,现结合文献就其病因、预防及预后分析如下.1 病例报告
作者：吴建东；陈恂官；惠国桢 刊期： 2002年第06期
我所于1999年1月～2000年1月对342例宫颈糜烂患者采用单纯冷冻治疗,取得了一定的疗效,但发现此法术后易出血、易复发.故2001年3月～2002年1月对357例宫颈糜烂患者,应用阴道内塞用福尔净加冷冻治疗,取得了满意的疗效,术后出血少,基本无复发.现报道如下.
作者：张建 刊期： 2002年第06期
目的观察不同剂量的γ射线和照后不同时间的K562细胞的增殖抑制及凋亡情况.方法细胞动态计数;3H-TdR掺入分析;利用ApoAlert Mitochondrial Membrane Sensor Kit 在荧光显微镜下观察荧光情况和在流式细胞仪上测定凋亡细胞的比例.结果在不同剂量照射和照后的不同时间处,60Coγ射线诱导的细胞增殖抑制和凋亡情况明显不同:细胞增殖抑制情况与受照剂量的大小呈正相关,细胞凋亡比例与受照剂量的大小未见明显相关性,而表现为在照后6 h处凋亡细胞较多.结论 60Coγ射线照射引起的肿瘤细胞增殖抑制有一定的发生时机,并且表现出剂量相关性,而其引起的凋亡效应则更多地表现为时间相关性.
作者：许建华；杨占山；杨淑琴；王春雷；姜建平 刊期： 2002年第06期
优势半球语言功能区的损伤,不论是肿瘤、外伤、出血、缺血或炎症,均可导致失语症[1].失语症患者说话、理解口头语言或手势、阅读、计算或写字能力部分或全部丧失,与外界交流产生很大障碍.我科于1988年1月～2002年1月对70例失语症患者进行了语言早期康复训练,效果满意,报告如下.
作者：沈莉珍 刊期： 2002年第06期
目的观察兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素-8(IL-8)的表达,探讨其对脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法采用免疫组织化学和组织病理学方法,检测并观察兔缺血再灌注不同阶段脊髓组织中IL-8的表达情况及病理改变.结果随着缺血及再灌注进程、脊髓组织病理变化的加重,组织中IL-8阳性表达强度逐渐增加.结论缺血再灌注脊髓组织中IL-8的产生及增多可能是加重其损伤的机制之一.
作者：杨惠林；张洪涛；唐天驷；杨同其；刘继明 刊期： 2002年第06期
腱鞘囊肿的治疗方法较多,如按压、穿刺、囊肿内注射药物、穿线及手术摘除等,但复发率均高,而且摘除术还可能产生副损伤.笔者于1993～1995年采用囊肿壁十字形切开外翻缝至皮下的方法(简称翻缝法)治疗50例52例次,并与采用囊肿摘除法治疗的76例85例次作比较,结果报告如下.
作者：徐其南 刊期： 2002年第06期
采用80%乙醇提取液,三氯化铝显色,415nm处测定紫外吸收度,测定沙苑子中总黄酮的含量.结果总黄酮含量为10.81～10.93 mg/g,RSD=0.79%;回收率98.66%,RSD=1.41%, 线性范围4.08～24.8 μg/ml.提示该法测定沙苑子总黄酮含量,操作简便,结果可靠,可用于沙苑子生药及制剂总黄酮含量测定及质量控制.
作者：刘春宇；胡延维；林淼焱；钱世祥 刊期： 2002年第06期
目的探讨鉴别生前伤、死后伤及推断损伤时间的方法.方法运用ELISA检测大白鼠切割创缘皮肤内PGE2含量的变化规律.结果生前损伤后10～70 min,损伤组织中PGE2含量逐渐升高.生前伤PGE2含量与损伤时间有线性关系.结论 ELISA检测损伤皮肤中PGE2含量能鉴别生前伤及死后伤,推断损伤时间.
作者：刘清芳；庄启元；王兆钺 刊期： 2002年第06期
目的探讨选择性一氧化氮合成酶抑制剂1400W对外伤性脑组织的保护作用.方法建立大鼠自由落体脑外伤模型,测定脑外伤后生理盐水组和治疗组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将两组结果进行比较.结果 1400W能明显降低NO的含量,改善脑外伤后脑组织的病理变化和超微结构改变.结论 1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.
作者：张世明；蒋小齐；邵竹平；杨天明 刊期： 2002年第06期
目的通过研究花粉对脑衰老模型大鼠海马区超氧化物歧化酶(SOD)、氨基酸神经递质(AANT)和NO水平的影响,探讨花粉延缓脑衰老的机制.方法采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平,并作统计分析.结果花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性,降低NO水平,并增加兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量,降低抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结论花粉通过清除自由基,减少NO释放,升高兴奋性氨基酸,降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用.
作者：蒋菊香；王尉平；蒋滢 刊期： 2002年第06期
我们于1999年对1例抗-D抗体引起的新生儿溶血病患儿,采取了换血治疗,并进一步观察了换血后患儿红细胞血型和抗体水平变化过程.现报道如下.
作者：郑毅；程根林 刊期： 2002年第06期
癌性胸水或腹水治疗方法有多种[1].近几年来,我科采用恩格菲治疗86例,结果报道如下.
作者：刘永标 刊期： 2002年第06期
目的研究鞍区及其相邻结构的显微外科解剖,探讨鞍区解剖间隙在鞍区显微外科手术中的应用.方法国人成年尸体头颅标本46例,其中30例标本经双侧椎动脉灌注红色乳胶,采用手术显微镜(8～40倍)观察和测量鞍区及其相邻结构.结果对视交叉前三角间隙、视神经-颈内动脉三角间隙、颈内动脉-小脑幕三角间隙、视交叉-终板三角间隙等手术常用间隙的血管和神经的结构及直径、长度进行了描述和测量.结论熟悉鞍区解剖间隙的显微结构,联合多间隙完成手术,保护穿通支是鞍区手术成功的关键.
作者：邵君飞；惠国桢；杨亚安；蔡杰；季剑；邢卫星 刊期： 2002年第06期
胆囊息肉样病变是胆囊胆固醇息肉、炎性息肉、腺瘤和早期胆囊癌等胆囊病变的统称.现就我院1995年1月～2001年1月应用超声诊断并经手术、病理证实的31例胆囊息肉样病变分析如下,旨在提高该病的超声诊断率,为临床提供诊治依据.
作者：陈红 刊期： 2002年第06期
Ⅲ°肩锁关节脱位保守治疗难以维持复位.1995年5月～2000年12月,我们采用单根克氏针加钢丝张力带固定,治疗新鲜Ⅲ°肩锁关节脱位21例,取得了满意疗效.
作者：屠秋晓；范紫江；张明华；金晓东 刊期： 2002年第06期
目的探索体外分离、培养人胚胎脑组织神经干细胞的实用方法.方法从人胚胎脑额叶皮层分离组织块,采用DMEM/F12+N2无血清培养基,进行体外培养、传代.采用免疫细胞化学法鉴定神经干细胞和分化后的其他细胞表型.结果从人胚胎脑额叶皮层分离的细胞具有增殖和多向分化潜能,可进行传代培养,获得的细胞中大部分为Nestin表达阳性的细胞.诱导分化后可以出现NSE、GFAP表达阳性的细胞.结论用上述方法分离培养的细胞具有神经干细胞的特性,并表达Nestin蛋白,认为是神经干细胞.此方法是一种具有实用价值的体外培养人胚胎脑神经干细胞的技术.
作者：王飞；黄强；王爱东；兰青；孙志方 刊期： 2002年第06期
脑动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)是患者致残、致死的主要原因之一.持续腰穿外引流(LCDF)在治疗颅内感染、脑脊液鼻漏、CVS等时效果较好[1].我科2000年1月～2002年1月对108例破裂脑动脉瘤进行了早期手术,配合尼卡地平持续脑池灌注和LCDH治疗CVS,取得较满意的效果.现报告如下.
作者：沈梅芬；张海英 刊期： 2002年第06期
目的研究长春瑞滨联合外照射对人乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤机制.方法采用MTT法检测长春瑞滨对MCF-7细胞毒作用,流式细胞仪检测各组细胞周期分布、细胞凋亡指数,电子显微镜观察MCF-7细胞凋亡的形态学特征.结果 MTT检测表明,长春瑞滨给药24 h的IC50为7.20 μg/ml.流式细胞仪细胞周期分析显示:C组细胞大多处于G1～S期, V组G2相细胞明显高于对照组,V组G2相细胞与C组及R组相比均差异显著(均P<0.05).流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡结果显示:R组、V组、V+R组在不同时间内的平均凋亡指数分别为2.98±3.90%、8.01±1.87%、15.57±5.23%,(V+R)组与V组及R组相比均差异显著(均P<0.05).透射电镜观察到MCF-7细胞凋亡的形态学表现为染色质边集,胞浆浓缩,核固缩,可见有膜包绕的凋亡小体脱落.结论长春瑞滨对乳腺癌MCF-7细胞具有显著的细胞毒作用.它可诱导乳腺癌MCF-7细胞生长阻止在G2期,并能诱导它的凋亡.在照射前使用,能增强放疗对MCF-7细胞凋亡的诱导作用.
作者：翟小明；许昌韶 刊期： 2002年第06期
苏州大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：苏州大学
