焦周阳；吴静；刘超；文冰；付国伟；杜心灵；赵文增
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者Hunt-Hess分级与血清脑钠肽(BNP)的关系.方法 选取我院收治的经脑血管造影证实为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者45例,其中Hunt-Hess Ⅰ级5例,Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级8例,V级5例,所有患者均在蛛网膜下腔出血后48 h内入院.于发病后第3天、1、2周时检测血清BNP水平.比较Hunt-Hess同级患者不同测定时间点血清BNP水平和相同测定时间点不同Hunt-Hess分级患者血清BNP水平.结果 发病后第3天、1、2周3个时间点的血清BNP水平分别为:Hunt-Hess Ⅰ级:(32.34±12.89)、(33.97±11.56)、(30.94±10.20) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅡ级:(33.48±11.96)、(34.57±12.01)、(29.78±11.73) pg/ml,差异无统计学意义(P＞0.05);Hunt-HessⅢ级:(49.87±19.16)、(89.57±24.36)、(51.45±20.67) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessⅣ级:(79.46±23.48)、(125.72±39.78)、(81.71±25.45) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);Hunt-HessV级:(91.12±29.46)、(153.84±50.96)、(90.87±31.49) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05).相同检测时间点,Hunt-HessⅢ～V级患者血清BNP水平较Hunt-Hess I～Ⅱ级患者明显升高(P＜0.05).结论 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清BNP水平与Hunt-Hess分级呈正相关.
作者：王玉社；王勇；陈航；史锡文 刊期： 2016年第09期
目的 观察上调三联组氨酸核苷酸结合蛋白2(Hint2)表达对结肠癌细胞SW620侵袭迁移能力的影响,探讨Hint2表达调控SW620侵袭迁移的可能机制.方法 用慢病毒pLVX-IRES-ZsGreen1-Hint2载体转染293T后构建Hint2过表达SW620Hint2+细胞株;Western blot检测细胞Hint2的表达水平,Transwell侵袭迁移实验以及划痕实验检测结肠癌细胞侵袭数目和迁移距离,分析其与Hint2表达的关系.结果 成功构建Hint2过表达的SW620Hint2+细胞;SW620Hint2+组细胞Hint2蛋白表达量为SW620组的3.1倍;SW620Hint2+组穿透基质胶的细胞数显著少于SW620组[(52.33±5.05)％比(112.83±10.11)％,P＜0.05].SW620Hint2+组迁移的细胞数显著少于SW620组[(51.17±11.64)％比(111.17 ±11.64)％,P＜0.05].划痕实验24 h后SW620Hint2+组细胞迁移的平均距离显著短于SW620组[(0.37 ±0.03) mm比(0.71±0.04)mm,P＜0.05].细胞Hint2的表达水平与其侵袭及迁移能力呈负相关(r=-1.000,P＜0.01).结论 成功构建后的SW620Hint2+细胞株稳定过表达Hint2,其侵袭及迁移的能力明显下降,由此提示Hint2的上调可能参与结肠癌细胞转移和迁移能力的负性调控.
作者：周飙寰；王欢；蔡少鑫；杨常顺；王乐；李伟华 刊期： 2016年第09期
神经损伤是临床上较常见,且属于治疗修复比较棘手的创伤类型之一.神经损伤实验研究,尤其是神经损伤动物模型的相关研究,是神经损伤相关研究中必不可少的基础环节.神经损伤实验可以有效地模拟神经损伤的临床过程,明确不同类型神经损伤的发生发展机制,探索如何避免进一步的继发损伤及如何更好地进行神经修复、再生提供了重要依据,进而指导临床治疗.本文将对神经损伤实验研究现状进行述评,并对神经损伤实验的应用范畴进行展望.
作者：孟凡刚；刘阳 刊期： 2016年第09期
血行转移涉及侵袭、迁移、抗凋亡、增殖等肿瘤细胞的生物学行为[1-2],还涉及其与血小板的相互作用[2].本研究旨在观察斑蝥素对乳腺癌细胞血行转移潜能的影响.一、材料与方法1.细胞培养:乳腺癌细胞株MCF-7购自美国典型菌种保藏中心(ATCC).细胞维持于含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中,于37℃、5％ CO2培养箱中培养.2.侵袭实验:采用Transwell小室法检测.
作者：马德亮；张琼妍；龚斐然；吴梦瑶；沈梦；陶敏；支巧明；李伟 刊期： 2016年第09期
弓状韧带肥厚增生引起尺神经卡压磨损,是肘管综合征(CuTS)常见的病因[1],但具体机制不明.本研究旨在探讨CuTS中弓状韧带小分子RNA(miRNA,rnjR)的生物信息学分析.一、材料与方法术中取标本并行Affymetrix基因芯片分析.miRWalk及Bioconductor软件用于生物信息学分析.统计分析采用配对设计两两比较t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：任一鸣；周先虎；魏志坚；樊保佑；林伟；刘燊；郝岩；冯世庆 刊期： 2016年第09期
目的 探讨在髁状突囊内骨折中骨形态发生蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子1(FGF1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6以及转化生长因子(TGF)-β的表现及其机制.方法 健康山羊15只,6～8个月龄,体重10 ～ 12 kg,雌雄不限,击打一侧颞颌关节区造成颞颌关节骨折,即刻进行CT扫描记录验证后的动物模型,取骨折处以及对侧健康处软骨组织.采用免疫组织化学法测定BMP、FGF1、IGF1、IL-1β、IL-6以及TGF-β,并分别检测两组磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的蛋白以及mRNA表达,进行对比分析.结果 BMP:对照侧为(101.51 ±2.16) cm2,与实验侧的(101.23±1.90) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).FGF1:对照侧为(91.03±2.37) cm2,与实验侧的(91.19 ±3.13) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IGF1:实验侧为(153.43 ±1.18) cm2,与对照侧的(97.26±1.02) cm2比较,实验侧IGF1表达显著增高(P＜0.05).IL-1β:实验侧为(146.04±1.24) cm2,与对照侧的(98.77±1.83) cm2比较,实验侧IL-1β表达显著升高(P＜0.05).IL-6:实验侧为(130.08±1.03) cm2,与对照侧的(83.05±1.22) cm2比较,实验侧IL-6表达显著升高(P＜0.05).TGF-β:实验侧为(84.04±1.70) cm2,与对照侧的(85.10 ±2.11) cm2比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验侧PI3K和AKT蛋白以及mRNA表达水平明显高于对照侧(P＜0.05).结论 髁状突囊内发生骨折后,IGF1首先被激活,进而使得其下游的PI3K/Akt信号通路激活,导致炎症相关因子IL-1和IL-6表达增强.
作者：姚志涛；阿布都合肯·亚如拜克；李伟东；买买提吐逊·吐尔地 刊期： 2016年第09期
目的 观察骨髓单核细胞(BM-MNCs)移植对脑出血小鼠脑损伤体积、脑组织含水量及神经行为学等的影响.方法 按完全随机数字表法将72只成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组、溶剂治疗组与BM-MNCs移植组.采用胶原酶立体定位注射法制作脑出血小鼠模型、梯度离心法分离小鼠股骨骨髓腔中的单核细胞;通过尾静脉注射方法移植BM-MNCs,溶剂治疗组给予等体积的生理盐水注射.勒克司坚牢蓝(Luxol fast blue)染色检测脑损伤体积,干湿重法检测脑组织含水量,并通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评价小鼠神经功能变化.结果 经BM-MNCs移植治疗后,脑损伤体积(3.01 ±1.17) mm3、脑组织含水量(78.930±1.125)％均明显下降,与溶剂治疗组比较,脑损伤体积为(4.51±1.84) mm3,脑组织含水量为(81.520±1.181)％,差异有统计学意义(P＜0.05).mNSS显示,除假手术组外,其余小鼠均有不同程度的神经功能缺损;经BM-MNCs移植治疗后,其神经功能明显改善,与溶剂治疗组比较差异亦有统计学意义(F=6.373,P＜0.05).结论 BM-MNCs移植治疗可以显著减轻脑出血后的脑损伤程度并促进脑出血小鼠神经功能的恢复.
作者：蒋超；左方芳；王月娟；罗焕；朱丽；郭志松 刊期： 2016年第09期
目的 探讨乳腺癌中磷脂酰肌酶3激酶催化亚基(PI3KCA)突变和18F-FDG正电子发射显像(PET)/CT的摄取(SUV)率以及新辅助化疗疗效的关系.方法 测定71例原发性乳腺癌患者PI3KCA突变率,并分析其和18F-FDG摄取率及新辅助化疗疗效之间的关系.结果 PI3KCA突变率高的患者,其18F-FDG摄取率较PI3KCA突变率低的患者相对较高(平均SUV值分别为17.3和8.4,P＜0.05).但PI3KCA突变率高的乳腺癌患者,其新辅助化疗疗效低于未突变的患者(获得病理完全缓解比率分别为20.0％和65.2％,P＜0.05).同时,PI3KCA突变率高的患者无病生存时间显著低于未突变的患者(总生存时间分别为21.3个月和43.6个月,P＜0.05).结论 PI3KCA突变与18F-FDG摄取率正相关,而与新辅助化疗的疗效负相关,是乳腺癌患者预后不良的因子之一.
作者：李学瑞；王淑侠；李振中；温灵珠；龙晓雨；陈宇；郭子柏；张国淳；祖健 刊期： 2016年第09期
目的 探讨血清趋化因子配体5(CXCL5)的水平与膀胱癌患者术后复发的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测127例膀胱癌患者术前血清中CXCL5水平,根据术后病理检查结果将127例膀胱癌患者分为非肌层浸润性膀胱癌组(NMIBC组)和肌层浸润性膀胱癌组(MIBC组),分析血清中CXCL5水平与临床病理特征的关系,并对患者进行随访,分析血清中CXCL5水平与术后复发的关系.结果 MIBC和存在淋巴结转移的患者血清中CXCL5水平[分别为(1 004.76±112.81) pg/ml和(993.48±115.83) pg/ml]显著高于NMIBC和淋巴结未转移患者[分别为(658.42 ±98.16) pg/ml和(653.89 ±67.44) pg/ml],且随组织学分级升高而升高[G1:(634.28±93.33) pg/ml、G2:(752.43±73.54) pg/ml、G3:(866.77±106.49) pg/ml;P＜0.05];根据ROC曲线,将CXCL5临界值定为817.8 pg/ml;MIBC患者血清中CXCL5≥＞817.8 pg/ml者无瘤生存率显著低于血清中CXCL5 ＜817.8 pg/ml患者(P＜0.05).结论 检测膀胱癌患者血清中CXCL5水平有助于评估病情严重程度,检测血清中CXCL5水平有助于预测MIBC.
作者：晋学飞；徐红梅；王凯臣 刊期： 2016年第09期
目的 探讨膀胱癌患者尿中YKL-40蛋白与细胞角蛋白片段19抗原21-1(CYFRA21-1)水平变化及意义.方法 应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定87例膀胱癌患者尿中YKL-40与CYFRA21-1水平,观察其与临床病理特征的关系.结果 观察组患者尿中YKL-40和CYFRA21-1水平均显著高于对照组(P＜0.05);肌层浸润性膀胱癌、存在淋巴结转移的膀胱癌患者尿中YKL40与CYFRA21-1水平显著升高;组织学分级为高分化膀胱癌患者尿中YKL-40水平显著升高;联合YKL-40与CYFRA21-1做平行实验,对于诊断膀胱癌的灵敏度、特异度和诊断准确率分别为91.24％、83.65％和88.93％.结论 YKL-40与CYFRA21-1在膀胱癌患者尿中呈高表达;联合平行检测YKL-40与CYFRA21-1有助于早期诊断膀胱癌.
作者：晋学飞；张涛；崔蕊；李晓燕；时景伟 刊期： 2016年第09期
目的 探讨β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-8(β3GuT8)在人垂体腺瘤中的表达及其意义.方法 收集经手术和病理检查结果证实的垂体腺瘤标本58例,其中侵袭组32例,非侵袭组26例,分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤组β3GnT8、相对高分子质量细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(HG-CD147)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 免疫组织化学结果显示33 GnT8在侵袭组的阳性率为87.5％,明显高于非侵袭组中的57.7％(P＜0.05);Western blot结果显示β3GnT8、HG-CD147、MMP-2在侵袭组表达水平均明显高于非侵袭组(t=2.72,P＜0.05;t =2.81,P＜0.05;t =2.68,P＜0.05),且随着β3GnT8表达量增加,HG-CD147及MMP-2的表达量亦增加,Pearson相关分析显示在侵袭组中β3GnT8、HG-CD147、MMP-2表达两两呈正相关(r =0.78,P ＜0.05;r=0.64,P＜0.05;r=0.52,P＜0.05),在非侵袭组中无明显相关(P＞0.05).结论 β3GnT8在垂体瘤中表达且和垂体腺瘤的侵袭性密切相关.
作者：王延後；杨伟；张玉宝；邱鹏；姚阳阳；徐同江；徐广明 刊期： 2016年第09期
目的 探讨转化生长因子-β激活激酶(TAK1)选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol在创伤性颅脑损伤中对伤侧海马的保护作用及其机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组、外伤+5Z-7-oxozeaenol组,按照改良的Feeney法制作大鼠颅脑外伤模型,外伤后10 min通过左侧侧脑室给药,24h后取标本,Western blot检测TAK1和磷酸化TAK1的表达,并用凝胶迁移实验检测其下游核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的活性,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区神经元的凋亡,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色检测星形胶质细胞的表达.结果 (1)假手术组磷酸化TAK1(p-TAK1)和TAK1的表达灰度值为0.3236±0.0074和0.0493±0.0041,创伤性脑损伤(TBI)+ DMSO组为0.5374±0.0263和0.0775 ±0.0068,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为0.3843±0.008 5和0.0503±0.0041.与假手术组比较,TBI 24 h后,TBI+ DMSO组海马组织的p-TAK1和TAK1的蛋白表达水平明显增加.与TBI+ DMSO组比较,药物治疗组的大鼠海马组织p-TAK1和TAK1的表达量显著降低(P＜0.05).(2)假手术组NF-κB和AP-1的表达灰度值为32.36±1.98和18.68±4.20,TBI+ DMSO组为42.35±2.24和34.74±3.47,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组为32.64±1.73和30.34±2.09.与假手术组比较,溶剂治疗组外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的活性明显增加;而与TBI+ DMSO组比较,TBI+ 5Z-7-oxozeaenol组大鼠外伤24h后海马组织NF-κB和AP-1的DNA结合活性显著降低,即5Z-7-oxozeaenol显著降低了NF-κB和AP-1的表达活性(P＜0.05).(3)假手术组中,大鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目少、染色浅,分布稀疏,胞体小,突起细短;外伤后24 h溶剂组阳性细胞数目明显增多,染色加深.与溶剂组比较,5Z-7-oxozeaenol显著降低了GFAP的表达(P＜0.05).(4)颅脑外伤24h后的海马组织CA1区的神经元凋亡数目显著增加;而侧脑室注射5Z-7-oxozeaenol则显著减轻了神经元的凋亡(P＜0.05).结论 5z-7-oxozeaenol通过抑制TAK1信号通路,降低海马组织中NF-κB和AP-1的活性,从而起到抗凋亡作用.
作者：余波；王金林；刘晶；洪军 刊期： 2016年第09期
目的 观察赫赛汀(Herceptin)对过表达人类表皮生长因子受体-2(Her-2/neu)食管鳞癌细胞EC109增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)染色法、膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)流式细胞仪(FC)及Hoechst33258检测Herceptin对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响.Western blot检测Herceptin对Her-2/neu介导的两条重要信号通路Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响.结果 采用不同浓度的Herceptin作用细胞72 h,MTT结果显示抑制率分别为(11.40±0.80)％、(14.80±0.81)％、(36.84±1.75)％、(48.20±0.47)％、(50.37±0.91)％(P＜0.01);流式细胞仪显示早期凋亡率分别为(13.77±1.48)％、(19.53±0.95)％、(31.77±2.34)％、(44.83±3.11)％、(59.67±2.55)％(P＜0.05);Western blot检测结果显示Herceptin能下调Her-2/neu、Ras和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平,上调p27表达水平.结论 Herceptin可抑制食管鳞癌EC109细胞的增殖,诱导其凋亡.Herceptin可能通过抑制Her-2/neu介导的Ras/MAPK及PI3K/Akt信号通路抑制食管鳞癌细胞的增殖.
作者：詹娜；徐威；董卫国；郭绪峰 刊期： 2016年第09期
胰腺癌是一种治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤[1].吉西他滨(GEM)是临床上用于胰腺癌化疗的“金标准”.RNA干扰(RNAi)是双链RNA介导的转录后基因特异性沉默.前期研究结果表明,GEM能抑制胰腺癌细胞SW1990的增殖,但随作用时间延长,药物抵抗逐渐增强,这可能与GEM作用细胞后上调乳腺癌耐药基因ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达有关[2].本研究旨在反向探讨沉默ABCG2后能否增强胰腺癌细胞对GEM的化疗敏感性.
作者：沈忱；王飞通；刘斌 刊期： 2016年第09期
目的 观察不同浓度大豆苷元(DAI)抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和诱导其凋亡与分化的作用.方法 培养人骨肉瘤MG63细胞,分成对照组和不同浓度DAI干预细胞组.采用噻唑蓝(MTT)法测定1、10、20、40、80、160 μ mol/L DAI对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对照组、20、80 μmol/L DAI作用24h和48 h的细胞凋亡率,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测对照组、20、40、80 μmol/L DAI作用48 h的细胞凋亡率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫细胞化学分别检测20、40、80 μmol/L DAI干预48 h细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA、生存素(Survivin)蛋白表达,磷酸苯二钠和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测对照组、10、20、40 μmol/L DAI干预6、9、12d细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性和1、12、24 d细胞中Ⅰ型胶原蛋白表达,茜素红染色观察10、20、40 μmol/L DAI组细胞内钙盐沉积.结果 实验结果显示:1、10、20、40、80、160μmol/L DAI组24 h和48 h的细胞增殖抑制率分别为(10.91 ±6.29)％、(12.53±4.28)％、(18.80±4.14)％、(25.25±5.43)％、(43.99±0.71)％、(50.33±4.17)％和(12.17±4.87)％、(27.49±0.10)％、(31.06±2.86)％、(41.95±3.07)％、(61.53±4.02)％、(62.81±1.48)％,各DAI组均抑制MG63细胞增殖活性,并具有时间和浓度依赖性(F浓度=71.44,P＜0.01;F时间=25.69,P＜0.01).20、80 μmol/L DAI组中细胞凋亡率高于对照组,80μ moL/L DAI组中细胞凋亡率高(F主时间=2 690.97,P ＜0.01;F浓度=5 684.50,P＜0.01),TUNEL法结果显示凋亡细胞数量随DAI浓度的升高而增多,两者呈正相关(F=17.29,P＜0.01).PPARγ mRNA表达随DAI浓度增加而升高(F=266.93,P＜0.01),Survivin蛋白表达阳性率均明显低于对照组(F=128.25,P＜0.01).10、20、40 μmol/L DAI组细胞中ALP活性均高于对照组(F浓度=2668.96,P＜0.05;F时间=1 015.33,P＜0.05),Ⅰ型胶原蛋白表达升高(F浓度=715.66,P＜0.05;F时间=7 635.5,P＜0.05).DAI组细胞中矿化结节形成量明显增多.结论 DAI可抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖,并可能通过激活PPARγ途径诱导MG63细胞发生凋亡和分化.
作者：李欣洁；米洋；徐琰；王亚东；关红亚；李洁；李月白；王义生 刊期： 2016年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-203通过锌指神经转录因子2(SNAI2)对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响.方法 胃癌细胞SGC7901使用含10％胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基,在37℃、5％ C02培养箱培养.采用脂质体转染法将miR-203 mimics转入胃癌细胞SGC7901,转染48 h后,提取SGC7901-miRNAcon、SGC7901-miR-203 mimic两组细胞总RNA,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡.Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平.小干扰RNA(siRNA)干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡.转染miR-203 mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡.结果 (1)胃癌细胞SGC7901转染miR-203 mimics后,miR-203的表达水平(6.68±0.53)明显高于miRNA con组(0.84±0.12),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞术结果显示,与miRNA con组的凋亡率(9.25±1.19)％比较,转染miR-203 mimics组胃癌细胞SGC7901的凋亡率为(32.73±5.94)％,较miRNA con组明显增加,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3)与miRNA con组比较,转染miR-203 mimics 48 h后,胃癌细胞株SGC7901、MGC-803、BGC-823中SNAI2的表达都下调,分别为16.52±3.28、13.37 ±3.06和14.93 ±3.49,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)敲减SNAI2之后,细胞的侵袭能力明显下降,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的侵袭细胞数量分别为(71.04 ±6.83)×106/L,(20.47 ±2.37)×106/L和(23.29±2.58)×106/L,与对照组比较,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(5)流式细胞术的结果表明,转染SNAI2后,miR-203对胃癌细胞SGC7901的促凋亡作用被反转,siRNA con组、siRNA-1组和siRNA-2组的SGC7901细胞凋亡率分别为(10.74±1.26)％、(30.73±5.58)％和(16.29±2.14)％,siRNA-2组的细胞凋亡程度明显降低.结论 miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡.
作者：陈林昊；林达佳；王襄瑜 刊期： 2016年第09期
目的 观察应用2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对替莫唑胺耐药胶质瘤细胞株U251/TR细胞增殖、侵袭及耐药性影响,并探讨其机制.方法 应用LY294002作用于细胞株U251/TR细胞,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞仪检测细胞周期,膜联蛋白V(Annexin V)法及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.Western blot法检测磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)等磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)蛋白的表达.结果 LY294002组与空白对照组和二甲基亚砜(DMSO)组相比自培养第2天起细胞生存率明显下降(P＜0.05).LY294002组Transwell穿过细胞数[(43.60±1.54)个]较空白对照组[(81.90±1.64)个]、DMSO组[(82.10±1.07)个]明显减少(P＜0.05).LY294002组细胞周期被明显阻滞在G0/G1期(67.44％),S期(30.56％)明显减少(P＜0.05),细胞凋亡率明显增加(36.05±1.99)％ (P ＜0.05).Western blot结果显示LY294002组能有效抑制p-Akt、MMP-2、MGMT、NF-κB、bcl-2及Cyclin D1蛋白的表达,而上调Caspase-3表达(P＜0.05).结论 靶向PI3K/Akt信号通路的LY294002显著抑制了U251/TR细胞的增殖、侵袭,并促进细胞的凋亡,其机制可能与LY294002下调了PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及MGMT蛋白的表达有关.
作者：潘强；朱琳；刁兴涛；宋纯玉；刘秀云；刘振瑞；岳晓 刊期： 2016年第09期
我们通过改进血管重建及部分外科手术技术,建立了猪同种异体原位节段性小肠移植模型,现报道如下.一、材料与方法1.实验动物:健康大白猪20头,供受体各10头,体重22～25 kg,雌雄不限.2.麻醉:术前肌肉注射氯胺酮20 mg/kg、地西泮0.4 mg/kg以及阿托品0.06 mg/kg行诱导麻醉,术中丙泊酚150 μg,/(kg.min)维持麻醉.3.小肠移植:游离解剖出供体肠系膜上动脉(SMA)和肠系膜上静脉(SMV)支配末端回肠的终末支及其所支配的回肠袢,UW保存液灌洗后留取中段灌洗较佳的小肠约200 cm供移植用.分离保留受体SMA、SMV支配回肠的终末支(长约1.5～2.0 cm)及3.0～5.0cm血供佳的末端回肠以备肠吻合用.供受体血管行端端连续吻合[1].受体近端空肠与距移植肠近端约10 cm处小肠行端侧吻合,移植肠近端脱出腹壁行肠造口,以备术后肠黏膜取检,供受体末端回肠行端端吻合术.术中及术后连续3d给予头孢他啶(100 mg/kg)、甲硝唑(10 mg/kg)预防感染,术后每天给予他克莫司注射剂(FK506,0.1 mg/kg)预防排斥反应.
作者：郭明晓；路春雷；陈东峰；张海峰；高鹰；李幼生 刊期： 2016年第09期
目的 探讨食管鳞癌组织中B细胞转位基因1(BTG1) mRNA和蛋白的表达及意义.方法 分别应用原位杂交和免疫组织化学法分别检测50例正常食管黏膜组织及169例食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达.结果 BTG1在正常黏膜组织中mRNA的阳性表达率76.0％(38/50)显著高于其在癌组织中的阳性表达率24.9％(42/169),组间比较差异有统计学意义(x2=45.536,P＜0.05);BTG1蛋白表达与其mRNA表达一致,在正常黏膜组织中蛋白的阳性表达率62.0％(31/50),显著高于其在癌组织中的阳性表达率23.7％ (40/169),组间比较差异有统计学意义(x2=25.876,P＜0.05).食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的表达与癌组织的浸润深度、TNM分期及有无淋巴结转移均密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=13.373、7.751、7.041及x2=5.826、4.697、5.885,P＜0.05).此外,BTG1 mRNA与其蛋白的表达呈明显的正相关(r=0.678,P ＜0.05).结论 食管鳞癌组织中BTG1 mRNA和蛋白的低表达可能与食管鳞癌发生发展密切相关.
作者：李文元；李风鸽；李晟磊；温洪涛 刊期： 2016年第09期
目的 探讨信息调节因子1(SIRT1)及Yes相关蛋白2(YAP2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测169例食管鳞状细胞癌组织及50例正常食管黏膜组织中YAP2及SIRT1蛋白表达.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(52.7％)显著高于正常食管黏膜上皮(22.0％,x2=17.596,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2=9.724、13.616、6.383,P＜0.05).YAP2蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率(45.6％)显著高于正常食管黏膜上皮(28.0％,x2=4.900,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关,组间比较差异均有统计学意义(x2 =4.785、5.569、6.966,P＜0.05).SIRT1与YAP2蛋白表达呈正相关(r =0.249,P＜0.05).结论 YAP2及SIRT1在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用.
作者：刘丽英；王尚凯；李宗明；李晟磊；韩新巍 刊期： 2016年第09期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
