朱学锋；陈益君；朱永胜；黄建军；曹亮亮；周萍；王雪磊；余健；朱正龙
目的 检测分化型甲状腺癌(DTC)患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及相关危险因素含量变化的意义.方法 收集DTC患者临床资料.所有DTC患者均术后常规随访3年,对比不同随访结果组间资料的差异性、相关性,并使用受试者工作特征(ROC)曲线评估NGAL对于DTC患者预后的预测价值.结果 经随访,健康组51例、不良预后组10例.两组患者组间资料比较显示:吸烟史、毒性弥漫性甲状腺肿(GD)病史、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、降钙素(CT)、甲状腺球蛋白(TG)、细胞角蛋白多肽-19(CK-19)、NGAL,共7项指标差异有统计学意义(P＜0.05);将不良预后组DTC术后患者的NGAL与其他具有差异性的实验室检查指标进行Pearson's线性相关系数(PPMCC)检验以验证其相关性:NGAL与TG-Ab呈正相关(r=0.596,P＜0.05)、NGAL与CT呈正相关(r=0.577,P＜0.05)、NGAL与CK-19呈正相关(r=0.509,P＜0.05);此外,NGAL与TG无显著相关(P＞0.05);多因素Logistic回归模型提示:吸烟史、较高水平的TG-Ab、较高水平的CK-19、较高水平的NGAL是DTC患者术后3年内发生不良预后事件的独立危险因素(P＜0.05);绘制NGAL作为独立危险因素评判DTC术后患者不良预后的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.811、95％可信区间介于0.767～0.859之间.NGAL佳预测值为76.59μg/L,其灵敏度为72.63％、特异度为83.16％.结论 血清NGAL测定有助于DTC术后复发/转移的评估、识别高危风险患者.
作者：万金男；江学庆 刊期： 2015年第12期
目的 分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素,探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系.方法 收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标.结果 经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比(OR)=1.027;95％可信区间(CI)=1.017～ 1.054],同型半胱氨酸(OR=1.177;95％ CI=1.049～1.359)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR=6.068;95％CI=2.552-4.432)进入回归方程.结论 血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素.
作者：刘琳；陈凯玲；崔存英；梁凯；林彬；王成增；张连仲 刊期： 2015年第12期
目的 比较利伐沙班与低分子肝素对下肢骨折患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防作用,评价两种药物对预防下肢骨折患者术后下肢DVT的有效性和安全性.方法 对符合纳入标准的205例下肢骨折患者随机分为年龄、性别、骨折部位均衡的低分子肝素组(L组,107例)和利伐沙班组(R组,98例).两种药物均按照用药规范进行围手术期抗凝治疗.术前及术后彩超检查评价DVT的发生,观察并记录皮肤黏膜及皮下出血情况,术后切口引流量,比较术前和术后血红蛋白下降水平.结果 两组中术后均未出现严重性出血病例.L组DVT发生率11.21％,皮肤黏膜出血发生率14.02％;R组DVT发生率4.08％,皮肤黏膜出血发生率7.14％;组间差异均有统计学意义(P＜0.05).L组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(394.6±68.3) ml和(18.2±5.2) ml(n=107),R组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(389.2±59.7) ml和(17.8±3.8) ml(n=98),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利伐沙班对于预防下肢骨折患者下肢DVT的有效性和安全性方面优于低分子肝素,且利伐沙班口服给药更为方便,患者依从性更高.
作者：周筠；毕方刚；陈聚伍 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
作者：钱立勇；温媛媛；徐勇飞；孔琼琼 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 探讨小鼠胚胎肝细胞与静电纺丝聚乳酸聚乙醇酸(PLGA)-聚乙二醇(PEG)共聚物纳米材料的体外生物相容性.方法 采用胰酶分步消化法分离培养孕16 d昆明小鼠胚胎肝细胞并进行免疫荧光鉴定;使用静电纺丝法制备PLGA和PLGA-PEG纳米材料;取第5代胚胎肝细胞分别接种于PLGA和PLGA-PEG纳米纤维材料上,进行体外培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定两种材料的细胞毒性及细胞在材料表面的黏附、增殖;扫描电镜(SEM)观察材料结构、细胞复合材料的形态.结果 体外分离培养的小鼠胚胎肝细胞呈单层多边形样生长,免疫荧光检测胚胎肝细胞角蛋白18(CK18)和甲胎蛋白(AFP)表达阳性;CCK-8检测显示PLGA(0.255±0.062、0.259±0.039、0.239±0.029、0.257±0.026)和PLGA-PEG (0.293±0.033、0.283±0.200、0.249±0.021、0.244±0.025)两种纳米材料与空白对照组(0.258±0.017)比较均无明显的细胞毒性(P＞0.05).小鼠胚胎肝细胞在材料表面生长良好,PLGA-PEG组(0.113 ±0.005、0.234±0.008、0.678±0.006、1.108±0.004、1.182±0.004、1.114±0.011)及PLGA组(0.108±0.005、0.206±0.010、0.502±0.009、0.817 ±0.005、0.807±0.007、0.819±0.005)吸光度(A)值均随时间延长而增大.两组A值在各时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).各时间点两组材料的细胞黏附率差异有统计学意义,PLGA-PEG组(21.250±2.165、51.250±7.806、75.000±3.750)明显高于PLGA组(15.000±3.750、38.750±7.806、65.000±4.330,P＜0.05).SEM结果显示,与PLGA组比较,PLGA-PEG组中小鼠胚胎肝细胞更易于黏附生长.结论 静电纺丝法制备的PLGA-PEG纳米材料具有良好的细胞生物相容性,安全无毒,适宜胚胎肝细胞生长.
作者：胡昆鹏；刘波；姚志成；罗慧；熊志勇；范伟明；许瑞云；邓美海 刊期： 2015年第12期
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
目的 探讨核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在青年女性患者基底细胞样乳腺癌(BLBC)及非基底细胞样乳腺癌中的表达.方法 收集青年乳腺癌患者(年龄≤35岁)的石蜡标本,根据免疫组织化学结果选出基底细胞样乳腺癌22例,并随机选择非基底细胞样乳腺癌30例,通过免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测RRM1及Ki-67在肿瘤中的表达.结果 RRM1在BLBC组织中的表达阳性率为22.7％ (5/22),显著低于非BLBC组织的86.7％ (26/30,P＜0.05);Ki-67在BLBC组织中表达阳性率为95.5％ (21/22),显著高于非BLBC组织的66.7％ (20/30,P＜0.05).结论 RRM1与Ki-67在BLBC组织与非BLBC组织中的表达呈负相关,检测RRM1与Ki-67有助于判断乳腺癌的预后,并且BLBC可能对代谢类化疗药物吉西他滨敏感.
作者：祁旦巳；周伶俐；高宝辉；张旭彤 刊期： 2015年第12期
目的 评估生物可降解紫杉醇尿道支架在修复战创伤性尿道狭窄中的生物相容性.方法 选取成年新西兰雄兔20只,成功建立尿道狭窄动物模型后,将其随机分为生物可降解紫杉醇尿道支架组和单纯生物可降解支架组,生物可降解紫杉醇尿道支架含有紫杉醇2 050 μg.所有支架均通过外科手术植入.分别在术后4、8、12周行尿道镜检查和组织学检查,比较评估两组支架的生物相容性.结果 所有支架均成功置入原狭窄段尿道.随访期间未发生支架移位.4周时,单纯生物可降解支架组可见严重的支架相关性组织反应,包括黏膜水肿、乳头状新生物.12周时,所有支架均大部分降解,并随尿液排出体外.单纯支架组修复的尿道黏膜粗糙、僵硬.尿道镜随访期间,生物可降解紫杉醇尿道支架组未出现明显的支架相关性组织反应,修复后的尿道黏膜光滑.组织学检查结果显示单纯支架组的炎性反应比药物支架组重,单纯支架组尿道上皮增生明显,12周时可见瘢痕形成征象.然而在紫杉醇尿道支架组12周时修复的尿道上皮与正常尿道上皮基本一致.结论 新型生物可降解紫杉醇尿道支架与单纯生物可降解尿道支架比较,生物相容性更佳.
作者：王忠新；李钢；洪宝发；符伟军 刊期： 2015年第12期
目的 构建低表达整合素(ITG) α5、β1人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)模型,为进一步研究ITGα5、β1与VSMC增殖及迁移的关系奠定基础.方法 运用RNA干扰技术,通过慢病毒载体,分别构建5组细胞株:抑制表达ITGα5株(si-ITGα5-1、si-ITGα5-2),抑制表达ITGβ1株(si-ITGβ1-1、si-ITGβ1-2)及空siRNA载体细胞株(Con-si),分别通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测上述各组细胞ITGα5、ITGβ1 mRNA及蛋白表达情况.结果 两个对照组Con-si(ITGα5 mRNA:0.252±0.026,ITGβ1 mRNA:0.516±0.056)、Con(未感染的空白对照细胞:0.238±0.021,0.471±0.051)之间ITGα5、ITGβ1 mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05), si-ITGα5-1 (0.033 ±0.004,0.459±0.038)、si-ITGα5-2 (0.075±0.009,0.493±0.054)组分别与2个对照组比较,ITGβ1 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);si-ITGβ1-1(0.241±0.023,0.182±0.021)、si-ITGβ2-2 (0.234±0.025,0.114±0.013)组分别与2个对照组比较,mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果示:分子质量150×103及138×103处分别有ITGα5、ITGβ1条带出现,si-ITGα5-1和si-ITGo5-2的ITGα5条带显著弱于空白各组,si-ITGβ1-1和si-ITGβ1-2条带显著弱于空白各组.结论 通过慢病毒载体,成功构建诱导ITGα5、ITGβ1低表达的VSMC细胞株.
作者：宋燕；刘晋洋；苗仁英；赵红丰；王汉杰；方超 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
目的 探讨双节段颈椎间盘置换术与双节段前路植骨融合术的临床疗效差异.方法 收集双节段颈椎病患者58例,随机分为两组,双节段颈椎间盘置换术组23例,双节段颈前路植骨融合组35例.分别记录两组手术时间、术中出血量及术后并发症情况.观察颈椎总活动度(ROM)及颈椎功能障碍指数(NDI)变化.结果 双节段植骨融合组手术时间显著少于双节段颈椎间盘置换组(P＜0.01),两组患者手术出血量差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者术中、术后均无严重并发症出现.术前两组患者颈椎后凸率分别为17.39％和17.14％,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎后凸率分别为13.04％和42.85％,差异有统计学意义(P＜0.05).术前两组患者颈椎ROM分别为(27.6±13.5)°和(29.9±16.4)°,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎ROM分别为(23.8±14.2)°和(10.5±11.2)°,差异有统计学意义(P＜0.05).手术前后两组患者NDI评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与双节段前路融合手术比较,双节段颈椎间盘置换具有关节重建的优势,可保留手术节段活动度,维持颈椎生理曲度及颈椎总活动度,从而减少邻近节段退变的发生.
作者：陈洁；李军；熊敏；张霜洁；曾云；韩珩 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
目的 观察促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后对醛固酮和皮质醇的影响,探讨相关信号通道在介导该反应中的作用.方法 用慢病毒包装的促ACTH受体(ACTHR)高表达载体感染H295R细胞作为实验组,同时设立对照组.感染后48 h应用Westernblot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)验证ACTHR表达.100nmol/L ACTH刺激实验组和对照组细胞,同时加入ACTH相关信号通道抑制剂:环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂PKI(终质量浓度4μmol/L)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89(终质量浓度10 μmol/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂BIM1(终质量浓度3 μmol/L)及钙离子通道抑制剂KN-93(终质量浓度10 μmol/L),在ACTH刺激后5、30 min及24 h分别测定醛固酮合成酶(CYP11B2)和皮质醇合成酶(CYP11 B1)的mRNA表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定上述各时间点醛固酮和皮质醇激素的含量,对比各时间点醛固酮和皮质醇的抑制效果,判定在介导各反应中的关键信号通道.结果 实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加2.4倍和18倍(P＜0.05).对醛固酮而言,ACTH刺激5 min及24h后各组细胞均无法被抑制;但在刺激30 min时cAMP抑制组CYP11 B2 mRNA表达明显受到抑制(抑制率为39％,P＜0.05),而在同时点醛固酮激素水平,PKA抑制组降幅明显[(79.31 ±5.21) ng/L比(86.45±6.37) ng/L,P＜0.05];对皮质醇而言,无论是CYP11B1 mRNA还是皮质醇激素水平,各时间点的cAMP或PKA抑制组表达水平均受到明显抑制(P＜0.05).结论 ACTH主要通过cAMP/PKA信号通道对皮质醇分泌发挥重要作用,但对刺激醛固酮激素分泌具有一定时限性,可能还有其他因素或信号通道参与.
作者：胡东亮；刘同族；王行环；倪栋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD44基因对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞上皮-间充质转化和转移能力的影响及其机制.方法 培养EOC细胞SK-OV3,取对数生长期细胞用于实验.采用基因共转染法,将细胞设为两组,CD44组用PEF CD44质粒和PSV2neo共转染(作用48、72 h),阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 划痕24、48 h时,CD44组剩余划痕面积分别为(0.37±0.08)％和(0.16±0.03)％,均显著小于对照组的(0.58±0.13)％和(0.49±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,CD44组转染SK-OV3细胞72 h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.CD44作用于SK-OV3细胞48 h后,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,Snail、Slug mRNA的相对表达量为1.573±0.126和2.218±0.252,均显著高于对照组的1.024±0.079和0.915±0.057,差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少[(0.40±0.02) ng/L],与对照组比较[(0.80±0.05) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h可使间质细胞标志物N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平显著增高[(1.08±0.06) ng/L和(1.26 ±0.08) ng/L],与对照组比较[(0.51±0.03) ng/L和(0.61 ±0.03) ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44可通过抑制E-cadherin蛋白的表达,诱导EOC细胞发生上皮-间充质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
作者：韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊 刊期： 2015年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法 用浓度分别为0、25、50、100 μmol/L的VIP处理PC-3细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h时PC-3细胞增殖能力的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测24h时PC-3细胞中细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白的表达;采用Transwell实验检测48 h时PC-3细胞侵袭能力变化.结果 浓度为0、25、50、100 μnol/L VIP处理24、48、72 h,PC-3细胞的增殖能力逐渐升高,表现为剂量依赖性和时间依赖性(0.481±0.039、0.537±0.054、0.606 ±0.066;0.727 ±0.087、0.854±0.096、0.985±0.105;0.966±0.103、1.275±0.133、1.582±0.167;1.103±0.118、1.434±0.155、1.867±0.184),差异有统计学意义(P＜0.05);随着VIP浓度的增大,在24h时,PC-3细胞中Cyclin D1、bcl-2、MMP-9 mRNA表达增加(0.579±0.066、0.828±0.071、1.371±0.102、1.703 ±0.142;0.602 ±0.074、0.873±0.086、1.419±0.113、1.864 ±0.155;0.554±0.058、0.897±0.063、1.312±0.094、1.691±0.134),差异有统计学意义(P＜0.05),并且在48 h穿膜细胞数也增多(85.7±10.5、116.4±12.6、142.1±17.2、183.0±20.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VIP可增加PC-3细胞的增殖和侵袭能力,提示VIP在激素非依赖性前列腺癌的发生发展和转移过程中起重要作用.
作者：王鹏；张延伦；李墨农；邓军；张钢；张晏；王新生；孙立江 刊期： 2015年第12期
甲状腺乳头状癌(PTC)是一种起源于甲状腺滤泡上皮细胞的分化型恶性肿瘤,也是甲状腺癌常见的组织病理学亚型.近20年来的流行病学资料显示,PTC发病率飞速增长,并且由于影像学技术的进步及公众体检意识的增强,病灶≤1.0 cm的微小甲状腺乳头状癌(PTMC)发现比例明显增加[1-2],而PTMC起病隐匿,往往缺乏特异性表现,这给甲状腺癌的临床诊断与治疗带来了新的挑战.细针穿刺活检(FNA)一直认为是术前诊断PTC准确的方法,但仍有20％ ～ 30％的患者难以明确性质[3].尽管PTC具有相对惰性的生物学行为,但仍有一部分PTC极具侵袭性,容易出现早期复发或转移,然而目前依旧缺乏有效的分子标志物.近年来广泛开展的寻找PTC分子标志物的研究中,越来越多的证据表明,微小RNA(miRNA,miR)作为一种具有转录后调控基因表达功能的小分子非编码RNA,不仅在PTC的组织和细胞中表达失调,而且在PTC患者的外周血中也存在异常表达[3-5].随着研究的深入,越来越多的研究结果显示,外周血miRNAs在PTC术前诊断、病情评估、疗效评价及复发转移监测等方面具有重要的潜在价值,因此其作为甲状腺肿瘤标志物的研究备受青睐[4-7].现对外周血miRNAs在PTC的新研究进展作一综述.
作者：叶柳青；王克义；丁金旺；彭友；张卧；潘钢；时晶晶；何伟；罗定存 刊期： 2015年第12期
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测45例食管鳞状细胞癌组织及45例正常食管黏膜组织中BDNF及TrkB蛋白表达,并分析两者与食管鳞状细胞癌组织临床病理特征的关系.结果 BDNF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(55.6％比6.7％,x2=25.092,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期明显相关(X2 =4.543、14.504及15.855,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(62.2％比0％,x2=40.645,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(x2=5.877、9.012,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB与BDNF蛋白表达呈正相关(r =0.502,P＜0.05).结论 BDNF及TrkB在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,两者过表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭等有关.
作者：许跃；李晟磊；范钦和 刊期： 2015年第12期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-381在前列腺癌(PCa)中的表达及其作用机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-381在44例PCa组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.利用脂质体Lipofectamine 2000将miR-381模拟物(mimic)分别转染入人PCa细胞株PC-3和DU145,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期的变化,双荧光素酶报告基因系统验证miR-381的靶基因双孔钾离子通道TREK-1 ,Western blot检测TREK-1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p21Cip1表达的变化.结果 miR-381在PCa组织中呈低表达,在Gleason评分≥8分的患者中显著低于≤7分的患者(-13.01 ±3.33比-8.99 ±3.77,P ＜0.01),在病理分期pT3期的患者中显著低于pT2期(-13.87±3.51比-10.56 ±4.11,P＜0.05).Real-time PCR结果显示,miR-381-mimic转染组细胞中miR-381水平明显高于对照组;miR-381过表达显著抑制了PCa细胞增殖,以72 h和96 h较为明显(P＜0.05),且诱导了G1/S期细胞周期阻滞;双荧光素酶报告基因系统检测证实TREK-1是miR-381的靶基因;miR-381过表达抑制了TREK-1、 CDK4的表达,上调了p21 Cip1的表达.结论 MiR-381参与了PCa的发生发展,其机制之一可能是通过抑制其靶基因TREK-1的表达来实现.
作者：张桂铭；万方宁；秦晓健；曹达龙；叶定伟；施国海 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
