邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺
目的 观察微小RNA-224 (miR-224)对前列腺癌细胞DU145迁移和侵袭能力的影响以及对靶基因Tribbles同源蛋白1(TRIB1)表达的影响.方法 通过慢病毒转染前列腺癌细胞株DU145使其过表达miR-224,利用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞TRIB1表达水平的变化,并通过荧光素酶实验验证miR-224与TRIB1基因的直接调控关系.设计拯救实验并重新利用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭.结果 划痕实验24h后DU145-224和DU 145-vector组细胞的迁移细胞数目分别为(103.2±20.6)、(189.8±34.7)个,miR-224过表达组细胞迁移能力明显下降(P＜0.01);Transwell细胞侵袭实验显示,DU145-224组和DU145-vector组细胞分别为(140.8±13.1)、(283.4±15.4)个,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).过表达miR-224后,DU145细胞TRIB1的蛋白表达下调(P＜0.05).荧光素酶报告实验结果显示实验组荧光素酶活性值为0.42±0.06,比对照组(0.97±0.09)显著降低(P＜0.01),提示miR-224能明显抑制TRIB1-3'端非编码区域(3'-UTR)的荧光素酶活性.拯救实验结果表明在miR-224过表达的DU145细胞中进一步转入高表达TRIB1质粒后,迁移细胞数目为(203.2 ±31.2)个、侵袭细胞数目为(328.6 ±25.9)个,对比单纯miR-224过表达DU145细胞[迁移细胞数目为(73.2±17.8)个;侵袭细胞数目为(101.2±13.1)个],迁移和侵袭能力增强,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 过表达miR-224可能通过靶向降低TRIB1基因的蛋白表达,抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力.
作者：韩兆冬；林卓远；梁应科；蔡志煅；吴永定；宋胜达；朱学进；董卫民；钟惟德 刊期： 2015年第12期
目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠血清瘦素(Leptin)表达水平及其与勃起功能的关系.方法 将大鼠分为3组:对照组(A组)20只,糖尿病组(B组)20只,DMED组(C组)20只.取成年雄性SD大鼠80只,随机取20只为正常对照组,余下60只大鼠用于制作糖尿病(DM)模型,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法,52只大鼠成模.行阴茎勃起功能实验筛选出伴性勃起功能障碍(ED)的糖尿病大鼠20只,为DMED组.另取20只未出现ED的糖尿病大鼠为DM组.3组大鼠麻醉后下腔静脉取血,放射免疫法测定血清中Leptin及睾酮水平;取阴茎组织用于免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR).结果 大鼠血清Leptin水平在DMED组([6.13±0.07) nmol/L]较正常对照组[(1.99 ±0.08) nmol/L]显著升高(P＜0.05),而睾酮水平在DMED组[(255.55±5.62) nmol/L]较正常对照组[(2 158.20 ±25.61) nmol/L]显著降低(P＜0.05).两者呈显著负相关(y=-479.89x+2 991.7,r=-0.96,P＜0.01).Leptin及其受体(OB-RL)的mRNA及蛋白表达水平在DMED组(0.96±0.12、0.95±0.09、4.36±0.52)较对照组(0.66±0.05、0.63±0.09、1.37±0.06)显著升高(P＜0.05).结论 血清Leptin水平升高可能是DMED发生的机制之一.
作者：陈小刚；毛俊彪；桂定文；张青汉；彭伟；姜卫东；袁平成；黄耿；黄恩应 刊期： 2015年第12期
肝移植术后患者机体免疫功能的改变主要表现在淋巴细胞亚群和CD4+T细胞三磷酸腺苷(ATP)的变化,其水平在机体中的平衡是维持患者产生持续性免疫耐受的关键[1].本研究旨在检测肝移植术后长期生存受者外周血淋巴细胞亚群以及CD4+T细胞ATP水平变化,并以短期受者及健康人为对照,探讨肝移植术后各淋巴细胞亚群及CD4+T细胞ATP水平变化特点及与他克莫司(FK506)的相关性.
作者：刘伟；李代红；王凯；刘娟；刘纯 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD44基因对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞上皮-间充质转化和转移能力的影响及其机制.方法 培养EOC细胞SK-OV3,取对数生长期细胞用于实验.采用基因共转染法,将细胞设为两组,CD44组用PEF CD44质粒和PSV2neo共转染(作用48、72 h),阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 划痕24、48 h时,CD44组剩余划痕面积分别为(0.37±0.08)％和(0.16±0.03)％,均显著小于对照组的(0.58±0.13)％和(0.49±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,CD44组转染SK-OV3细胞72 h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.CD44作用于SK-OV3细胞48 h后,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,Snail、Slug mRNA的相对表达量为1.573±0.126和2.218±0.252,均显著高于对照组的1.024±0.079和0.915±0.057,差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少[(0.40±0.02) ng/L],与对照组比较[(0.80±0.05) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h可使间质细胞标志物N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平显著增高[(1.08±0.06) ng/L和(1.26 ±0.08) ng/L],与对照组比较[(0.51±0.03) ng/L和(0.61 ±0.03) ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44可通过抑制E-cadherin蛋白的表达,诱导EOC细胞发生上皮-间充质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
作者：韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法 用浓度分别为0、25、50、100 μmol/L的VIP处理PC-3细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h时PC-3细胞增殖能力的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测24h时PC-3细胞中细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白的表达;采用Transwell实验检测48 h时PC-3细胞侵袭能力变化.结果 浓度为0、25、50、100 μnol/L VIP处理24、48、72 h,PC-3细胞的增殖能力逐渐升高,表现为剂量依赖性和时间依赖性(0.481±0.039、0.537±0.054、0.606 ±0.066;0.727 ±0.087、0.854±0.096、0.985±0.105;0.966±0.103、1.275±0.133、1.582±0.167;1.103±0.118、1.434±0.155、1.867±0.184),差异有统计学意义(P＜0.05);随着VIP浓度的增大,在24h时,PC-3细胞中Cyclin D1、bcl-2、MMP-9 mRNA表达增加(0.579±0.066、0.828±0.071、1.371±0.102、1.703 ±0.142;0.602 ±0.074、0.873±0.086、1.419±0.113、1.864 ±0.155;0.554±0.058、0.897±0.063、1.312±0.094、1.691±0.134),差异有统计学意义(P＜0.05),并且在48 h穿膜细胞数也增多(85.7±10.5、116.4±12.6、142.1±17.2、183.0±20.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VIP可增加PC-3细胞的增殖和侵袭能力,提示VIP在激素非依赖性前列腺癌的发生发展和转移过程中起重要作用.
作者：王鹏；张延伦；李墨农；邓军；张钢；张晏；王新生；孙立江 刊期： 2015年第12期
目的 观察营养剥夺对Fas-L诱导的胆管细胞凋亡的影响.方法 Fas-L(1.5 μg/L)孵育原代培养的2 ～10代大鼠胆管细胞,分别经完全培养基培养48 h及Hank's平衡盐缓冲液饥饿培养8h上述细胞,荧光观察自噬体形成及LC-3转换实验检测两组细胞的自噬活性变化,流式细胞技术检测Fas-L对胆管细胞凋亡的诱导作用.结果 平衡盐缓冲液明显诱导Fas-L处理胆管细胞内自噬体形成[(72±8)个/高倍视野比(23±5)个/高倍视野,P＜0.05]和LC-3蛋白的表型转换,抑制p62蛋白表达.Fas-L显著诱导完全培养基培养的胆管细胞凋亡[(65.3±8.7)％比(7.8±1.5)％,P ＜0.05],而平衡盐缓冲液饥饿培养显著减少Fas-L诱导胆管细胞凋亡[(70.2±9.4)％比(21.5±6.1)％,P＜0.05].结论 营养剥夺可能通过诱导自噬抑制Fas-L诱导的胆管细胞凋亡.
作者：刘小卫；刘仁胜；刘晓丽；肖俊；李威；沈一松 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
姜黄素(Cur)已被发现具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、抗氧化剂和伤口愈合等作用[1].然而由于Cur具有较低的口服生物利用度、水溶性差和容易迅速降解等缺点,限制了其临床适用性[2].纳米粒(NPs)是一种人工制造的、直径不超过100 nm的微型颗粒.我们以生物可降解性高分子材料聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体材料,制备了姜黄素纳米粒(Cur-PLGA-NPs),观察其对前列腺癌PC-3细胞的体外影响.
作者：钟思文；陈方敏；石家齐；李登宝；杨锦瑜；杨昊；唐帅；陈程 刊期： 2015年第12期
多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.
作者：张昆；夏建国；项尽一；王晖 刊期： 2015年第12期
目的 探讨兔胫骨内血流分布与骨内压的关系.方法 将15只新西兰纯种大白兔制作成右胫骨上端骨内高压模型,模型制作前后测量患、健肢骨内压,采用红外热像图技术和同位素扫描方法分别检测患膝及健膝温度及放射浓集情况,比较其差异.结果 患膝热像图呈现以膝关节为中心的温度升高图,患膝前、后侧温度为(25.06 ±0.67)、(25.17±0.36)℃,较健膝的(23.89±1.67)、(24.65±1.03)℃增高,差异有统计学意义(P＜0.05).患膝放射性浓集度为(13.68±2.89)较健膝的(12.07±1.86)高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨内血流分布与骨内压呈正相关,红外热像图技术可用于测量骨内血流分布.
作者：吴珊鹏；陈巧凤；张灿洪 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺行自体移植的临床应用价值.方法 312例甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺患者,其中147例行甲状旁腺自体移植术(移植组),165例未行甲状旁腺自体移植术(非移植组),比较两组术后发生暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下.结果 移植组术后暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下的发生率分别为1.4％和0,低于非移植组的10.9％和4.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺全切除术中将受损甲状旁腺常规进行自体移植能有效预防术后甲状旁腺功能低下的发生.
作者：陈峰；王瑞娟；游振辉 刊期： 2015年第12期
目的 观察转移抑制因子1(MTSS1)在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌T24细胞株增殖和凋亡的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测120例膀胱癌及相应癌旁组织中MTSS1基因的表达.采用基因共转染法,将膀胱癌T24细胞设为3组:空白对照组未进行转染.实验组用PEF MTSS1质粒和PSV2neo共转染,阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.成功转染后,Western blot检测转染后3组细胞MTSS1蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测3组T24细胞的凋亡率.结果 (1)Real-time PCR结果显示:与癌旁组织比较,膀胱癌组织中MTSS1 mRNA表达明显降低,仅为癌旁组织表达量的16.36％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Real-time PCR和免疫细胞组织化学证实转染后膀胱癌T24细胞中有MTSS1稳定表达.(3)MTT法结果显示:培养0、24 h时各组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后,随着培养时间延长,转染组T24细胞数明显低于空白对照组与阴性对照组(P＜0.05),而空白对照组与阴性对照组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).(4)实验组中的T24细胞株的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低,和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)形态学观察:实验组中,MTSS1作用于膀胱癌T24细胞株24h后,细胞发生明显凋亡或坏死.而两对照组仍以正常T24膀胱癌细胞为主.结论 MTSS1基因在膀胱癌中低表达,MTSS1在体外促进膀胱癌T24细胞增殖并抑制细胞凋亡.
作者：牛凌卫；申长发；乔明州；王卫杰 刊期： 2015年第12期
目的 探讨精子相关抗原9(SPAG9)在人前列腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SPAG9的表达,并分析与特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)基因、临床分期、Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平及年龄之间的相关性.结果 SPAG9在前列腺癌组织中的阳性率为81.67％ (49/60),而在前列腺增生组织中的阳性率为6.67％(2/30),差异有统计学意义(P＜0.01);SPAG9在前列腺癌组织中的表达强度与SATB1表达水平、临床分期和Gleason评分呈正相关(P＜0.05),且与转移的前列腺癌组织中呈正相关(P ＜0.01),而与PSA水平和年龄无明显相关(P＞0.05).结论 SPAG9可能参与人前列腺癌的发生、转移.
作者：毛立军；刘宁；曹航；范例；陈家存 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 观察白藜芦醇(Res)对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的干预作用并探讨机制.方法 建立肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将32只荷瘤鼠随机分成对照组和不同浓度Res(10、20、40 mg/kg)干预组,连续给药2周,动态观察各组荷瘤鼠体质量和皮下移植瘤体积.2周后处死荷瘤鼠,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot分别检测皮下移植瘤组织中活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3、生存素(Survivin)的mRNA和蛋白表达水平.同时,体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)标记法检测不同浓度Res(10、20、40 mol/L)对细胞增殖和凋亡的影响.结果 与对照组比较,不同浓度Res对荷瘤鼠体质量均无明显影响(P＞0.05),但对皮下移植瘤体积呈剂量依赖性抑制作用(P＜0.05).40 mg/kg Res干预2周的荷瘤鼠皮下移植瘤体积为对照组荷瘤鼠皮下移植瘤体积的36.1％.Real-time PCR结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res显著上调移植瘤组织Cleaved-Caspase-3 mRNA表达(1.98 ±0.46比1.04±0.3,P＜0.05),下调Survivin mRNA表达(1.15 ±0.54比2.38±0.67,P＜0.05).Western blot结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res上调Cleaved-Caspase-3蛋白表达(0.69 ±0.11比0.04±0.01,P＜0.05),下调Survivin蛋白表达(0.12±0.02比0.94 ±0.08,P＜ 0.05).体外实验证实,40 mol/L Res抑制A549细胞增殖,抑制率为(40.69±10.32)％,同时诱导细胞凋亡,凋亡率为(8.85±2.07)％.结论 白藜芦醇对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其机制可能是通过上调Cleaved-Caspase-3表达,下调Survivin表达抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：戴莉；冯茂辉；杨炯 刊期： 2015年第12期
目的 观察自体富血小板纤维蛋白(PRF)复合脂肪干细胞(ASCs)对自体脂肪组织移植存活率影响.方法 取健康成年人下腹部脂肪组织颗粒进行体外分离培养扩增提取脂肪干细胞;同时抽取其静脉血20 ml,一次离心法提取白体PRF;制成4组混合物:实验组A: 100 g/L的PRF200μl+ASCs+脂肪组织(Fat) 500 mg;实验组B:生理盐水200μl+ASCs+ Fat 500 mg;实验组C:100 g/L PRF 200μl+Fat 500 mg混合而成;实验组D:生理盐水200 μl+ Fat 500 mg混合而成.在裸鼠背部中线两侧各分离2个皮下腔隙,将以上4组复合移植物各自随机注射入裸鼠的任一腔隙深筋膜下.移植3个月后将移植物取出,检测并对比各组脂肪移植物的微血管密度、脂肪成活率及脂肪细胞纤维化坏死率等.结果 统计学分析显示:各组脂肪细胞存活率分别为A组(78.5±6.2)％,B组(66.3±5.1)％,C组(63.8±5.5)％,D组(32.4±3.9)％.吸光率为A组(5.1±0.8)％,B组(3.5±0.4)％,C组(3.2±0.6)％,D组(1.3±0.3)％.脂肪细胞密度为A组(51.7 ±6.6)/mm2,B组(39.8 ±5.2)/mm2,C组(37.5 ±5.7)/mm2,D组(20.3 ±3.1)/mm2.脂肪组织微血管密度为A组(42.7 ±3.8)/mm2,B组(31.5±2.9)/mm2,C组(29.2 ±3.3)/mm2,D组(11.4 ±2.5)/mm2.A组的脂肪成活率(细胞存活率、脂滴量及细胞密度等)及微血管密度显著高于其他三组(P＜0.05),而D组的脂肪成活率及微血管密度则显著低于其他三组(P＜0.05).结论 早期应用PRF复合脂肪干细胞可促进移植脂肪组织局部的血管再生,增加脂肪组织的质量保持率,减少脂肪移植后的纤维坏死程度.
作者：黄敏红；黎洪棉；梁至洁；黄海；张同韩；黎宁；池刚毅 刊期： 2015年第12期
如何将实验外科研究的成果转化为推动临床技术进步的创新产品,通过推广实现技术普及和产品的产业化,促进外科诊疗技术水平的提高和社会经济发展,已经是当今实验外科发展的目标和趋势.中国外科领域不缺乏创新,但面临很少有自主知识产权的重大技术成果推广的尴尬现状.外科医生只有了解成果转化的方法和流程,才能使自己的创新技术成果不被埋没,而付诸实践并转化,以技术普及或产业化方式推动我国外科技术的发展,努力在国际上成为外科技术的领导者之一.本文以笔者实际经验为例,介绍临床创新技术进行成果转化的过程,剖析实验外科实现临床技术创新的成果的转化方法和流程.
作者：钱建民 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨双节段颈椎间盘置换术与双节段前路植骨融合术的临床疗效差异.方法 收集双节段颈椎病患者58例,随机分为两组,双节段颈椎间盘置换术组23例,双节段颈前路植骨融合组35例.分别记录两组手术时间、术中出血量及术后并发症情况.观察颈椎总活动度(ROM)及颈椎功能障碍指数(NDI)变化.结果 双节段植骨融合组手术时间显著少于双节段颈椎间盘置换组(P＜0.01),两组患者手术出血量差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者术中、术后均无严重并发症出现.术前两组患者颈椎后凸率分别为17.39％和17.14％,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎后凸率分别为13.04％和42.85％,差异有统计学意义(P＜0.05).术前两组患者颈椎ROM分别为(27.6±13.5)°和(29.9±16.4)°,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎ROM分别为(23.8±14.2)°和(10.5±11.2)°,差异有统计学意义(P＜0.05).手术前后两组患者NDI评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与双节段前路融合手术比较,双节段颈椎间盘置换具有关节重建的优势,可保留手术节段活动度,维持颈椎生理曲度及颈椎总活动度,从而减少邻近节段退变的发生.
作者：陈洁；李军；熊敏；张霜洁；曾云；韩珩 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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