韩兆冬；林卓远；梁应科；蔡志煅；吴永定；宋胜达；朱学进；董卫民；钟惟德
目的 探讨CD44基因对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞上皮-间充质转化和转移能力的影响及其机制.方法 培养EOC细胞SK-OV3,取对数生长期细胞用于实验.采用基因共转染法,将细胞设为两组,CD44组用PEF CD44质粒和PSV2neo共转染(作用48、72 h),阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 划痕24、48 h时,CD44组剩余划痕面积分别为(0.37±0.08)％和(0.16±0.03)％,均显著小于对照组的(0.58±0.13)％和(0.49±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,CD44组转染SK-OV3细胞72 h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.CD44作用于SK-OV3细胞48 h后,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,Snail、Slug mRNA的相对表达量为1.573±0.126和2.218±0.252,均显著高于对照组的1.024±0.079和0.915±0.057,差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少[(0.40±0.02) ng/L],与对照组比较[(0.80±0.05) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h可使间质细胞标志物N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平显著增高[(1.08±0.06) ng/L和(1.26 ±0.08) ng/L],与对照组比较[(0.51±0.03) ng/L和(0.61 ±0.03) ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44可通过抑制E-cadherin蛋白的表达,诱导EOC细胞发生上皮-间充质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
作者：韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊 刊期： 2015年第12期
目的 构建低表达整合素(ITG) α5、β1人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)模型,为进一步研究ITGα5、β1与VSMC增殖及迁移的关系奠定基础.方法 运用RNA干扰技术,通过慢病毒载体,分别构建5组细胞株:抑制表达ITGα5株(si-ITGα5-1、si-ITGα5-2),抑制表达ITGβ1株(si-ITGβ1-1、si-ITGβ1-2)及空siRNA载体细胞株(Con-si),分别通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测上述各组细胞ITGα5、ITGβ1 mRNA及蛋白表达情况.结果 两个对照组Con-si(ITGα5 mRNA:0.252±0.026,ITGβ1 mRNA:0.516±0.056)、Con(未感染的空白对照细胞:0.238±0.021,0.471±0.051)之间ITGα5、ITGβ1 mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05), si-ITGα5-1 (0.033 ±0.004,0.459±0.038)、si-ITGα5-2 (0.075±0.009,0.493±0.054)组分别与2个对照组比较,ITGβ1 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);si-ITGβ1-1(0.241±0.023,0.182±0.021)、si-ITGβ2-2 (0.234±0.025,0.114±0.013)组分别与2个对照组比较,mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果示:分子质量150×103及138×103处分别有ITGα5、ITGβ1条带出现,si-ITGα5-1和si-ITGo5-2的ITGα5条带显著弱于空白各组,si-ITGβ1-1和si-ITGβ1-2条带显著弱于空白各组.结论 通过慢病毒载体,成功构建诱导ITGα5、ITGβ1低表达的VSMC细胞株.
作者：宋燕；刘晋洋；苗仁英；赵红丰；王汉杰；方超 刊期： 2015年第12期
目的 观察体外微小RNA-451a(miR-451a)对胃癌细胞迁移能力以及侵袭能力的影响.方法 以人胃癌细胞株BGC-823、MKN-45为研究对象,慢病毒LV-hsa-miR-451a感染癌细胞(Micro up组),然后实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测感染细胞miR-451a基因表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力无显著变化后,后检测其迁移及侵袭能力:细胞迁移应用Transwell小室实验,细胞侵袭应用覆盖Matrigel基质的Transwell小室实验.设置两个阴性对照组:未感染任何病毒的癌细胞组(CON组),以及阴性对照病毒感染的细胞组(NC组).结果 比较CON组及NC组,Micro up组感染细胞miR-451a基因表达水平显著增高(25.887±3.272和1.921±0.194,25.887±3.272和1.010±0.166,P＜0.05);但其迁移率降低(0.863±0.026和1.107±0.032,0.863±0.026和1.060±0.054,P＜0.05),侵袭率降低(1.040±0.055和1.522±0.001,1.040±0.055和1.696±0.078,P＜0.05).结论 miR-451a在体外抑制了胃癌细胞的迁移、侵袭能力.
作者：荣忠厚；苏忠学；耿文茂；咸国哲；王志意；吴亚光；秦成坤；吴河水 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨体质量指数(BMI)以及术前全身免疫-炎症指数(SII)与Luminal型乳腺癌内分泌耐药的关系.一、材料与方法1.材料:收集河北省人民医院2008年10月1日至2013年12月31日河北省人民医院收治的经根治性手术161例Luminal型乳腺癌患者.所有患者均经病理检查确诊为原发性乳腺癌、术后接受规范辅助化疗和/或放疗后均只应用内分泌治疗,年龄33 ～ 88岁,中位年龄58岁.
作者：李庆霞；史东剑；李莉；邓新娜；张丽霞；赵静；蔡建辉 刊期： 2015年第12期
目的 探讨精浆脂蛋白a与精液液化的关系.方法 筛选精液液化异常患者80例和精液液化正常男性100例,乳胶增强免疫透射比浊法测定脂蛋白a,对比分析测定结果.结果 异常组精浆脂蛋白水平为(522±241) mg/L;正常组精浆脂蛋白水平为(293±102) mg/L,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 精液液化异常与精浆脂蛋白a水平增高明显相关.
作者：张健清；王东；张式鸿 刊期： 2015年第12期
髓核退变主要表现为细胞能量代谢异常及生物活性受影响,髓核细胞凋亡,细胞外基质含量减少,加速椎间盘退变.髓核组织的退变主要表现为髓核细胞数量减少、细胞凋亡、髓核蛋白多糖含量及含水量减少.我们通过髓核细胞复合透明质酸凝胶支架培养,检测凝胶内髓核细胞生物活性,探讨透明质酸凝胶支架作为组织工程支架的可行性.
作者：王志勇；熊敏；余化龙；李军；何宁；刘志刚；曾云 刊期： 2015年第12期
目的 观察他克莫司(FK506)结合蛋白(FKBP51)在前列腺癌细胞(LNCaP)激素非依赖性转变过程中的作用.方法 LNCaP细胞采用激素递减法诱导激素非依赖性前列腺癌细胞(LNCaP-AI),Western blot检测雄激素受体(AR)、前列腺特异抗原(PSA)、FKBP51及蛋白激酶B(Akt)的表达水平.结果 在雄激素非依赖转化过程中,雄激素受体亚型发生逆转,AR-A/AR-B比值在LNCaP中为1.75,而在去激素培养9d及LNCaP-AI分别为0.08和0.13,与LNCaP的差异均有统计学意义(P＜0.01).PSA表达水平在转化过程中呈现先降低后升高的趋势.FKBP51及其相关Akt信号通路水平在无雄激素培养9d后,表达水平显著升高(p＜0.05),而终回落至LNCaP水平.结论 FKBP51可能参与调节LNCaP细胞雄激素非依赖性转变过程中AR-B/A亚型逆转.
作者：刘征；刘帅；刘晓雯；傅强 刊期： 2015年第12期
目的 探讨核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在青年女性患者基底细胞样乳腺癌(BLBC)及非基底细胞样乳腺癌中的表达.方法 收集青年乳腺癌患者(年龄≤35岁)的石蜡标本,根据免疫组织化学结果选出基底细胞样乳腺癌22例,并随机选择非基底细胞样乳腺癌30例,通过免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测RRM1及Ki-67在肿瘤中的表达.结果 RRM1在BLBC组织中的表达阳性率为22.7％ (5/22),显著低于非BLBC组织的86.7％ (26/30,P＜0.05);Ki-67在BLBC组织中表达阳性率为95.5％ (21/22),显著高于非BLBC组织的66.7％ (20/30,P＜0.05).结论 RRM1与Ki-67在BLBC组织与非BLBC组织中的表达呈负相关,检测RRM1与Ki-67有助于判断乳腺癌的预后,并且BLBC可能对代谢类化疗药物吉西他滨敏感.
作者：祁旦巳；周伶俐；高宝辉；张旭彤 刊期： 2015年第12期
目的 解剖观测前臂浅静脉与皮神经的形态学参数,为临床应用提供解剖学基础.方法 通过对40例成人上肢标本进行解剖,观察前臂主要浅静脉与皮神经的起止、分支及伴行情况,并对其进行测量.解剖及测量数据采用SPSS 17.0统计软件分析.结果 前臂外侧皮神经与头静脉的距离为(0.83 ±0.14) cm,前臂外侧皮神经距离肱骨外上髁上方(5.47 ±2.30) cm,前臂内侧皮神经与贵要静脉之间的距离为(1.53 ±0.29) cm,前臂内侧皮神经肱骨内上髁上方(7.13±3.52) cm,前臂背侧皮神经与头静脉的距离为(2.81±0.52) cm,前臂背侧皮神经在肱骨内、外上髁平面上方(4.21 ±0.56) cm.桡神经浅支与头静脉距离为(0.26±0.11) cm,桡神经浅支穿出点与桡骨茎突上方的距离为(8.84±1.24) cm,尺神经手背支与贵要静脉相距(0.57 ±0.32) cm,该神经穿出点在尺骨茎突上方(2.83 ±0.89) cm.结论 前臂皮神经与浅静脉伴行关系恒定,可用于指导皮神经及浅静脉相关的临床治疗及应用.
作者：施娣；刘鸿；刘雷；肖紫春；阿米特；简超 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
腰椎间盘突出症(LIDH)是临床常见病,严重影响患者生活及工作能力,甚至导致大小便功能障碍.传统手术治疗方法具有确切治疗效果,但存在着创伤大、恢复慢等缺点.随着内镜发展,特别是在Hoogland等的推动下,脊柱内镜治疗LIDH已逐渐成为主流.我科于2012年3月至2014年3月,采用椎板间入路Maxmore脊柱内镜治疗LIDH 36例,取得满意疗效.
作者：余化龙；何宁；刘志刚；曾云；王志勇；熊敏 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用.方法 以40 mg/kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型,以慢病毒构建miR-301a过表达载体(LV-miR-301a)及其阴性对照,并构建miR-301a抑制剂载体(LV-miR-301 a-inhibitor)及其阴性对照,转染PC3细胞,得到稳转细胞株.将上述稳转细胞(5×106个)分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下,成瘤后连续观察移植瘤的生长.5周后处死裸鼠,剥离瘤体组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-301a的表达.结果 接种空白PC3细胞后,高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的(30.83 ±5.42)倍(P＜0.01),且前者终瘤体体积[(850.46±72.54) mm3]明显比后者瘤体体积[(430.35±49.56)mm3]大(P＜0.01).在正常组中,过表达miR-301a的移植瘤体积为(925.26±83.43) mm3,明显大于其阴性对照组瘤体(461.25±58.74) mm3(P＜0.01).在高血糖组中,miR-301a抑制型移植瘤体积为(550.13±55.12) mm3显著小于其阴性对照组的(830.16 ±64.86) mm3 (P＜0.01).结论 高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达,促进肿瘤生长,抑制miR-301a的表达,可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用.
作者：李骏；王骏；高漓；彭叔彬；王喻；陈锐涵；葛波；陶奕然；陈延雄 刊期： 2015年第12期
目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P＜0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.
作者：杨蕾；郑静；李帅；赵小龙；张孝文 刊期： 2015年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法 用浓度分别为0、25、50、100 μmol/L的VIP处理PC-3细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h时PC-3细胞增殖能力的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测24h时PC-3细胞中细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白的表达;采用Transwell实验检测48 h时PC-3细胞侵袭能力变化.结果 浓度为0、25、50、100 μnol/L VIP处理24、48、72 h,PC-3细胞的增殖能力逐渐升高,表现为剂量依赖性和时间依赖性(0.481±0.039、0.537±0.054、0.606 ±0.066;0.727 ±0.087、0.854±0.096、0.985±0.105;0.966±0.103、1.275±0.133、1.582±0.167;1.103±0.118、1.434±0.155、1.867±0.184),差异有统计学意义(P＜0.05);随着VIP浓度的增大,在24h时,PC-3细胞中Cyclin D1、bcl-2、MMP-9 mRNA表达增加(0.579±0.066、0.828±0.071、1.371±0.102、1.703 ±0.142;0.602 ±0.074、0.873±0.086、1.419±0.113、1.864 ±0.155;0.554±0.058、0.897±0.063、1.312±0.094、1.691±0.134),差异有统计学意义(P＜0.05),并且在48 h穿膜细胞数也增多(85.7±10.5、116.4±12.6、142.1±17.2、183.0±20.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VIP可增加PC-3细胞的增殖和侵袭能力,提示VIP在激素非依赖性前列腺癌的发生发展和转移过程中起重要作用.
作者：王鹏；张延伦；李墨农；邓军；张钢；张晏；王新生；孙立江 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用及机制.方法 实验分A:对照组,B:COPD组,C:COPD+ MSCs组,D:COPD+肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E: COPD+ siRNA MSCs组.检测肺平均内衬间隔(MLI)、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、核因子-κB(NF-κB) p65.结果 与A组比较,B组MLI增高[(56.14 ±2.52) μm比(29.41 ±2.03) μm,P＜0.01],NF-κB p65增高(0.705±0.170比0.205±0.060,P＜0.01),炎性因子增高.与B组比较,C组TSG-6增高(0.778±0.120比0.435±0.080,P＜0.01),NF-κB p65减少(0.463±0.080比0.705±0.170,P＜0.01),炎性因子减少,MLI降低[(38.78 ±2.13) μm比(56.14±2.52) μm,P＜0.01].结论 MSCs分泌TSG-6抑制NF-κB信号通路而抑制肺内炎性反应.
作者：刘红梅；秦涛；马利军；李玉光；马芸 刊期： 2015年第12期
目的 探讨早期重症急性胰腺炎(SAP)治疗中,腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗的临床效果.方法 将54例SAP患者随机分为两组,对照组采用常规基础治疗,灌洗组采用腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗;观测两组患者治疗前与治疗后第3、7天C反应蛋白(CRP)、系统性炎性反应综合征(SIRS)持续时间、中性粒细胞计数(NUE)水平以及急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)、出现多器官功能障碍综合征(MODS)器官数和死亡人数.结果 灌洗组治疗后第7天CRP为(42.30 ±23.78) mg/L,APACHE-Ⅱ为(3.31 ±1.81)分,NUE为(4.79±1.82)×109/L,SIRS持续时间为(4.07 ±2.00)d,出现MODS器官数为(0.23±0.43)个,无死亡病例;对照组治疗后第7天CRP为(89.19 ±58.21) mg/L,APACHE-Ⅱ为(4.67±1.72)分,NUE为(9.85±3.27)×109/L,SIRS持续时间为(7.83 ±4.62)d,出现MODS器官数为(0.85±0.94)个,2例死亡;结论 腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗可有效改善早期SAP的临床症状,控制病死率和MODS的发生率,阻断SIRS的发展.
作者：郭志松；冯凌霄；代荣钦；邵换璋；张慧峰；刘卫青；秦秉玉 刊期： 2015年第12期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对关节软骨细胞外基质降解代谢的影响.方法 体外分离培养C57BL/6J小鼠关节软骨细胞,实验用第2代细胞,随机分为4组,第1组为空白对照组,第2～4组均加入10 μg/L TNF-α刺激,作用时间分别为24、48、72 h.采用倒置相差显微镜对各组软骨细胞进行形态学观察,免疫组织化学法对细胞进行染色与鉴定,噻唑蓝(MTT)比色法检测各组软骨细胞的增殖活力,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组软骨细胞内目的基因基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、蛋白聚糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)的mRNA表达.结果 倒置相差显微镜观察可见,正常软骨细胞向圆形、多角形转化;免疫组织化学染色显示第2代软骨细胞collagenⅡ染色胞质呈明显棕黄色.MTT检测结果显示,与空白对照组比较,各时间段的TNF-α刺激组吸光度(A)值明显降低(P＜0.01),且随时间的延长而降低明显(24 h:86.7％,48 h:78.0％,72 h:73.5％).Real-time PCR结果表明,与空白对照组比较,各TNF-α刺激组的MMP-13及SREBP-2 mRNA的表达量均上调,且随时间延长而升高[24 h:0.142±0.073、1.555 ±0.087(P＜0.05);48 h:0.178 ±0.005、1.917 ±0.153(P＜0.01);72 h:0.197±0.062、2.187 ±0.135(P＜0.01)].aggrecan、collagenⅡmRNA表达量则随时间延长而降低[24 h:0.689±0.064、0.567 ±0.038(P＜0.05);48 h:0.620 ±0.049(P＜0.01)、0.304 ±0.029(P＜0.05);72 h:0.114 ±0.078、0.092 ±0.009(P<0.01)].结论 TNF-α能诱导软骨细胞产生MMP-13,破坏细胞外基质代谢的平衡,促进降解代谢作用.此外,在此过程中SREBP-2的表达与软骨关键基因的表达呈负相关.
作者：翁鉴；曾晖；肖德明；梁浩锋；雷鸣；辛风 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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