何晓鹏；刘曦；孙智；史墨；陈钢；姜文鹏；王洲；刘相燕
目的 探讨胃癌组织中协同刺激分子B7-H3和B7-H4的表达水平对胃癌患者预后的影响及其与临床病理特征的关系.方法 采用回顾性研究随访调查157例胃癌患者的相关临床资料；应用免疫组织化学染色法检测相关病理指标及胃癌患者手术标本中B7-H3、B7-H4的表达；胃癌患者不同临床特征与B7-H3、B7-H4表达水平的相关性采用x2检验,不同临床特征患者的无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的比较采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验,拟合多因素Cox模型,用风险比(HR)及95％可信区间(CI)估计不同临床指标与复发和死亡结局的联系强度.结果 B7-H3、B7-H4表达水平与不同临床特征之间无明显相关；单因素生存分析显示年龄较大(＞60岁)、分期较晚、肿瘤较大(＞5 cm)、浸润较深(侵及深肌层)、远处转移及协同刺激分子B7-H4高表达等显著减少PFS及OS(P ＜0.05)；多因素Cox模型分析提示,与Ⅰ期[5.58(95％ CI:1.27 ～24.58)]比较,Ⅳ期胃癌患者复发和死亡的HR分别为6.20(95％ CI:1.31 ～29.34)；与肿瘤直径≤5 cm的患者[1.95(95％ CI:1.20 ～3.18)]比较,肿瘤直径＞5 cm的患者其为1.97(95％CI:1.19 ～3.25)；相对于其他表达组,B7-H3低表达且B7-H4高表达的胃癌患者复发和死亡的HR分别为1.92(95％ CI:1.20 ～ 3.10),1.93(95％CI:1.19 ～3.10).结论 B7-H3、B7-H4不同表达水平对胃癌患者PFS和OS有显著影响.
作者：徐斌；吴昌平；蒋敬庭；邓海峰；李敏；沈月平 刊期： 2013年第08期
目的 比较风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者和窦性心律患者右心房单个心肌细胞超极化激活电流(If)密度及超极化激活的环核苷酸门控(HCN)通道表达的变化.方法 应用全细胞膜片钳技术记录25例房颤患者和16例窦性心律患者右心耳单个心房肌细胞If的变化,并用Westernblot法检测两组患者右心耳组织HCN通道的表达水平.结果 相同激活电位时,房颤组患者右心耳单个心房肌细胞If电流密度明显大于窦性心律组,且随电位增加激活更快,尤其在-70 mV时,房颤组和窦性心律组If电流密度分别为(-43.74±2.87)和(-26.81 ±1.41)pA/pF,此时两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).房颤组HCN2、HCN4通道表达水平分别为0.44±0.20和0.53±0.20,与窦性心律组的0.23±0.13和0.36 ±0.18比较均明显增高(P＜0.01).结论 心房组织If电流密度增大及HCN通道表达上调参与了心房电重构,在房颤发生和维持中发挥作用.
作者：孙宇；周华富；刘文洲；冯旭；钱俊；赵春鹤 刊期： 2013年第08期
目的 探讨结直肠癌组织中高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)的表达与血管生成的关系.方法 Western blot法检测62例结直肠癌组织中GOLPH3的表达,免疫组织化学法检测62例结直肠癌组织中GOLPH3、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达并计算微血管密度(MVD),分析GOLPH3的表达与VEGF的表达及MVD的关系.结果 结直肠癌组织中GOLPH3的阳性表达率为53.2％；GOLPH3阳性表达组中VEGF的阳性表达率和MVD明显高于GOLPH3阴性表达组；Western blot检测发现GOLPH3在VEGF阴性的结直肠癌组织中的相对表达量明显低于VEGF阳性的结直肠癌组织,GOLPH3蛋白相对表达量与MVD计数值呈明显正相关(r=0.335,P＜0.01).结论 结直肠癌组织中GOLPH3的表达与血管生成有关.
作者：王春晓；邱成志；余外市；吴友谊；黄种心 刊期： 2013年第08期
目的 观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用.方法 设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用；应用噻唑蓝(MTT)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异.结果 与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P＜0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48 h (0.393±0.028比0.281 ±0.020),72 h(0.792±0.052比0.463 ±0.028,P＜ 0.05)；感染pGC-LV-MUC1 siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P＜0.05]；而Eca109细胞内E-cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P＜0.05).结论 MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭.
作者：何晓鹏；刘曦；孙智；史墨；陈钢；姜文鹏；王洲；刘相燕 刊期： 2013年第08期
睾丸扭转是常见的急症,多数患者生育力会受到影响[1].近年来,实验研究证实睾丸扭转复位存在1种缺血再灌注损伤(IRI)[2].苦碟子注射液的主要成分是腺苷和黄酮类物质,我们的前期研究表明,苦碟子注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后的IRI有保护作用[3].我们建立动物模型,观察苦碟子对睾丸扭转复位后B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达的影响,探讨其保护机制.
作者：徐超超；揭芳；范奇琪；钱申伦；叶波；金荣盘；连艳艳；张金萍 刊期： 2013年第08期
目的 观察盐霉素对人肺腺癌A549细胞株生物学特性的影响.方法 无血清培养A549干细胞,进行划痕、Transwell和细胞计数实验,运用流式细胞仪检测细胞侧群比例,采用Westernblot检测盐霉素对转录因子Oct4表达的影响.结果 空白对照组、30 mg/L、60 mg/L盐霉素组迁移距离分别为70、40、10μm,侵袭细胞数目分别为(32.3±2.5)、(21.4±1.8)、(1.3±0.3)个/HP,细胞存活率分别为98％、74％、50％；60 mg/L组、30 mg/L组、空白对照组、利血平阻断组侧群比例分别为3.4％、10.5％、12.5％、0.7％.Western blot示随着盐霉素浓度增加,Oct4的表达量下降.结论 盐霉素对人肺腺癌细胞株A549生物学特性具有重要影响.
作者：石俊杰；王哲；李阳；张翼翔；刘晶；顾春东 刊期： 2013年第08期
目的 观察结肠癌肿瘤微环境中肿瘤细胞与巨噬细胞(M2)相互作用及对肿瘤细胞功能学的改变.方法 将转入蛋白酪氨酸磷酸酶-3(PRL-3)的LoVo细胞和M2细胞模拟肿瘤微环境进行共培养,通过Western blot检测M2细胞钙离子依赖性钾离子通道(KCNN4)蛋白表达,并检测LoVo细胞侵袭性的改变.结果 Western blot检测示PRL-3能通过共培养后诱导M2细胞KCNN4蛋白表达升高,而未作共培养的M2细胞KCNN4蛋白表达未升高.此外,经过共培养后LoVo细胞侵袭性升高(3367±135比1442±89,P＜0.05),而在阻断KCNN4蛋白表达后,LoVo细胞侵袭性降低(1388 ±87比2893±163,P＜0.05).结论 PRL-3在结肠癌肿瘤微环境中通过提高KCNN4表达从而增强LoVo细胞的侵袭性.
作者：许鹤洋；刁飞宇；曾育杰；张旸；来伟；褚忠华 刊期： 2013年第08期
目的 观察靶向小干扰RNA (siRNA)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响.方法 荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率.C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+载体组(VR+ Vehicle组)、I/R+阴性对照组(I/R+ Control-siRNA组)和I/R+ CHOP-siRNA组(I/R+ CHOP-siRNA组).取左肺,检测肺湿/干重比(W/D)、总肺水含量(TLW)和肺泡损伤定量评估(IQA),光镜和电镜观察肺组织结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) mRNA和蛋白表达水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI).结果 靶向siRNA通过滴鼻法可有效分布于肺脏中.与Sham组比较,I/R组中CHOP、GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.80±0.03、0.80±0.02;0.80±0.04、0.84±0.02)均升高(P ＜0.05),W/D(5.24±0.49)、TLW(4.24 ±0.49)、IQA[(42.80 ±4.21)％]和AI[(34.50±1.51)％]均明显增加(P＜0.01)；肺组织形态结构发生明显损伤；与I/R+ Vehicle组和I/R+ Control-siRNA组比较,I/R+ CHOP-siRNA组中GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.84±0.04、0.85±0.04)无明显变化(P＞0.05),而CHOP mRNA和蛋白表达水平(0.40±0.03、0.44±0.04)均降低(P＜0.05),W/D(2.54±0.24)、TLW(1.54±0.24)、IQA[(16.71±2.33)％]和AI[(11.50±1.58)％]亦均降低(P＜0.01)；肺组织形态结构损伤减轻.结论 靶向siRNA对I/R损伤肺具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应(UPR)中CHOP介导的细胞凋亡有关.
作者：周俊辉；王良荣；郝卯林；应磊；孙勤；王万铁 刊期： 2013年第08期
目的 观察肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人骨肉瘤细胞株MG63的生长和增殖能力的影响.方法 将稳定表达TSLC1的人骨肉瘤MG63细胞株M8T设为研究对象,转染空载体的骨肉瘤MG63细胞株M8P设为对照组,人骨肉瘤细胞株MG63设为空白组.噻唑蓝(MTT)法检测M8T细胞增殖；FACSort流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡；将2×107个瘤细胞皮下注射裸鼠,观察体内成瘤的影响.结果 稳定转染TSLCl的实验组M8T细胞株与对照组及空白组细胞比较,其细胞增殖能力下降,生长速度明显受到抑制；M8T细胞G0-G1期细胞数为(63.76 ±2.78)％,生长周期出现了G0～G1期阻滞,细胞凋亡总数为(28.45 ±0.65)个,显著增加(P＜0.01)；裸鼠皮下成瘤于皮下注射后3周开始形成.结论 TSLC1能明显抑制骨肉瘤MG63细胞的生长和增殖.
作者：覃莉；林阳；陈文坚；陈安民；祝文涛 刊期： 2013年第08期
重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制十分复杂,免疫调节参与病程始末及因免疫紊乱所致复杂多变的临床表现是难以争辩的事实[1].Toll样受体4(TLR4)作为一种重要的脂多糖(LPS)跨膜信号转导受体[2-3],参与内毒素诱发的炎性反应过程,在感染所致炎性反应信号转导中作用重要,作为被早发现且研究多的TLR亚型之一[4],其信号传导通路也明确.调节性T细胞(Treg)是近年来发现的一类具有独特免疫抑制功能的T细胞亚型,常态下其上有少量TLR4表达[5];感染状态下,Treg主要的功能是调节在机体对抗病原体时T细胞的反应平衡.本实验旨在探讨SAP肝损伤中大鼠肝脏TLR4和Treg可能的作用及免疫学机制,并分析它们的相互关系,为SAP所致肝损伤的发病机制和治疗提供实验依据.
作者：李文星；陈炳合；范晓彬；熊泽翼；申素纲；温勃阳；段吉明；张毅 刊期： 2013年第08期
目的 探讨赖氨酰氧化酶(LOX)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系.方法 收集2009年9月至2013年1月手术切除的新鲜胃癌及相应的癌旁组织(距离胃癌组织5cm)各65例,采用Western blot方法检测组织中的LOX、VEGF蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达,采用Spearman等级相关分析方法分析LOX与VEGF在胃癌中表达之间的相互关系.结果 LOX在65例胃癌组织中的相对表达量为0.4178±0.1135,在癌旁组织中的相对表达量为0.2174 ±0.1524,胃癌组织中的LOX表达水平明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P＜0.05)；VEGF在65例胃癌组织中0.4793 ±0.1019,在癌旁组织中的相对表达量为0.2116±0.1146,胃癌组中的VEGF表达水平明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在胃癌组织,LOX与VEGF的表达水平明显高于癌旁组织.LOX与VEGF在胃癌的发生及发展中发挥重要作用.
作者：罗浩；潘晟；肖喆；徐竞 刊期： 2013年第08期
转移是肿瘤细胞从原发部位脱离向其他器官迁移并产生二代肿瘤的过程,被认为是癌症患者死亡的主要原因.研究结果显示,肿瘤干细胞(CSC)具有异质性,分离于不同肿瘤团块的CSC由于其分子表型不同而存在多个亚群[1],分别在肿瘤的增生、黏附、耐药、侵袭和转移中起重要作用[2],其中对肿瘤转移起作用的亚群被称为转移肿瘤干细胞(MCSC).
作者：贾茹；孙青 刊期： 2013年第08期
目的 观察胃癌患者癌组织及与其配对的正常胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)基因启动子甲基化及其mRNA表达,探讨IL-8基因甲基化与胃癌的关系.方法 收集经病理确诊并行外科手术切除的胃癌组织及配对的正常胃黏膜组织各52例,用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分别检测癌组织及正常组织中IL-8基因mRNA表达；用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述两种组织中IL-8基因甲基化状态.结果 胃癌组织中IL-8基因mRNA的表达量是正常组织中的1.94倍(P＜0.01).胃癌组织中IL-8基因甲基化率为32.7％,而正常组织中的甲基化率为73.1％(P＜0.01)；胃癌组织中IL-8基因mRNA表达及启动子的去甲基化与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤的分化程度、Borrmann分型、浸润程度及有无淋巴结转移均具有明显相关(P＜0.05)；去甲基化的胃癌组织中IL-8 mRNA表达是甲基化胃癌组织的2.13倍(P ＜0.001).结论 IL-8基因mRNA在胃癌组织中过表达；胃癌组织中IL-8基因启动子区呈低甲基化状态；IL-8基因启动子区去甲基化促进了其在胃癌组织中高表达.
作者：贺东强；李玉民；刘涛；王小军 刊期： 2013年第08期
目的 探讨Pokemon白身抗体在原发性肝癌(Hcc)中的表达及其作为诊断标志物的意义.方法 应用BL2l(E3)大肠杆菌表达并经镍柱纯化Pokemon抗体,Western blot证实具有免疫原性,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法筛选142例HCC 、30例慢性肝炎、28例肝硬化及96例正常人血清中Pokemon自身抗体的表达水平,并与甲胎蛋白(AFP)水平比较.结果 纯化的Pokemon蛋白能够被特异抗体识别.HCC中抗Pokemon抗体阳性率(49％)显著高于肝炎(0)、肝硬化患者(0)及正常人(0)(P＜0.01).HCC中抗Pokemon抗体的平均滴度(0.51±0.03)也明显高于肝炎(0.18±0.05)、肝硬化患者(0.16±0.03)及正常人(0.17±0.01)(P＜0.01).Pokemon自身抗体阳性率与AFP阳性率(＞200 μg/L)呈显著负相关(P＜0.01).结论 HCC患者血清检测Pokemon抗体水平能够补充AFP检测结果的不足之处,有助于诊断肝癌.
作者：吴阳；吴大帅；张弓；赵永福；赵龙拴；张水军 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌术后患者早期不同营养支持方法、疗效观察及应用价值.方法 将100例胃癌根治术后患者随机分为两组,分别进行全肠外营养支持(TPN组)和肠内联合肠外营养支持(CEP组),分别于术后24 h后予营养支持.观察在治疗过程中两组患者术后并发症的发生率、胃肠功能恢复时间、术后平均住院天数、免疫指标及营养评定等各项指标进行对比分析.结果 两组患者术后并发症的发生率(TPN组9％、CEP组3％)；胃肠道功能恢复时间TPN组(69.75±9.49)h、CEP组(48.54±8.46)h；平均住院时间TPN组(15.18±2.21)d、CEP组(12.89±2.23)d,CEP组明显低于TPN组(P＜0.05)；两组术后血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)和体质量(BW)在营养支持后均有所下降(P＜0.05),TPN组淋巴细胞计数(LY)减少(P＜0.05),CEP组LY差异无统计学意义(P＞0.05)；两组营养及免疫指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌术后早期肠内营养联合肠外营养,在改善机体营养状况方面与全肠外营养相似,在加快免疫状态改善,降低并发症发生率方面要优于全肠外营养.
作者：李志红；皮亚平 刊期： 2013年第08期
目的 探讨大鼠骨髓干细胞种植于豚鼠脱细胞血管支架方法构建组织工程血管的免疫原性.方法 选取健康纯系雄性SD大鼠80只,体质量200 ～ 250 g,随机分为4组,皮下包埋不同移植物:骨髓干细胞种植组(A组,种植大鼠骨髓干细胞的脱细胞豚鼠血管,n =20)、单纯脱细胞组(B组,单纯脱细胞的豚鼠血管,n=20)、新鲜异种血管组(C组,新鲜豚鼠血管,n=20)、假手术组(D组,不包埋任何标本,n=20).术后第3、7、15、30、60天每组处死4只大鼠,获取大鼠血清并取出移植物.苏木素-伊红(HE)染色观察豚鼠血管脱细胞处理效果及移植物表面炎性反应强度,免疫组织化学方法检测移植物表面抗豚鼠血管IgG和补体C3沉积.结果 (1)HE染色显示每组移植物中均可见明显炎性细胞浸润,A组及B组的炎症浸润程度明显低于C组.(2)免疫组织化学法检测:各组移植物表面有明显的抗豚鼠血管IgG沉积.术后3d各组平均吸光度(IA)值差异无统计学意义(A组0.1506 ±0.0394,B组0.1632±0.0340,C组0.1668±0.0510,P＞0.05).术后7、15、30、60dC组平均IA值(0.2157±0.0452、0.2563±0.0442、0.2752±0.0579、0.2545 ±0.0466)高于A组(0.1633±0.0388、0.1787±0.0532、0.1692±0.0406、0.1633±0.0282)、B组(0.1555±0.0348、0.1740±0.0364、0.1698±0.0330、0.1621±0.0349,P＜0.05).术后各时间点A组较B组均差异无统计学意义(P＞0.05).(3)免疫组织化学法检测显示移植物表面有明显的大鼠补体C3沉积.术后3、7、15 d各组平均IA值差异无统计学意义(A组0.1304±0.0313、0.1552±0.0425；B组0.1316±0.0254、0.1535±0.0396；C组0.1671±0.0422、0.1766±0.0493,P＞ 0.05).术后30、60dC组平均IA值(0.2401±0.0706、0.2674±0.0788、0.2044±0.0494)高于A组(0.1612±0.0358、0.1597±0.0439、0.1382±0.0299)、B组(0.1603±0.0591、0.1517±0.0404、0.1407±0.0288,P＜0.05).术后各时间点A组较B组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨髓干细胞种植组织工程血管及脱细胞处理血管的免疫排斥反应强度明显低于新鲜异种血管；同种骨髓干细胞种植于异种脱细胞血管支架方法构建的组织工程血管,具有较低的免疫原性.
作者：王更富；周冬冬；张新中；曹淑娥；刘伟；崔玉；韩培立；张杰；付庆林 刊期： 2013年第08期
利用转基因技术,使中枢神经系统外源性神经营养因子表达达到治疗水平已被认为是具有潜在前途的治疗新方法.研究证明使用合适的载体将神经生长因子基因导入病变部位可取得良好的治疗效果.慢病毒载体具有可感染分裂细胞及非分裂细胞,转移基因片段容较大,目的基因表达时间长,小易诱发宿主免疫反应等优点,是基因治疗的理想载体[1].为了研究脑源性神经营养因了(BDNF)在轴索损伤修复中的作用,我们通过构建含BDNF基因的重组慢病毒载体,为进行体内基因治疗奠定基础.
作者：姜扬扬；张恒柱；董伦；王晓东；严正村 刊期： 2013年第08期
目的 建立同步检测胆囊及Oddi括约肌肌电活动及胆囊、胆总管压力的动物模型.方法 对6只家兔用7F静脉深穿管分别经肝穿刺进入胆囊腔及经十二指肠腔插入胆总管.将铂金电极缝在胆囊底部浆膜上.以多通道生理仪记录家兔的胆囊及Oddi括约肌肌电信号和胆囊、胆总管压力.结果 Oddi氏括约肌肌电的峰电位＞0.05 mV,大电位为0.26 mV,频率为0～2次/分；而慢波电位≤0.05 mV,频率为8⒍11次/分.胆囊内压力大为15 cm H2O(6.83～15.00 cm H2O),胆总管大压力为22 cm H2O(11～22 cm H2O).胆囊肌电活动的波形缺乏规律性.结论 兔可以作为同步检测胆囊及Oddi氏括约肌肌电活动和胆囊、胆总管压力的模型.
作者：文辉清；沈磊；时鑫；龙萍；刘衍民 刊期： 2013年第08期
目的 构建类固醇激素和异质素受体(SXR)基因Nr1i2过表达质粒,并通过HEK-293细胞系验证其表达.方法 大鼠肝组织中的总RNA逆转录后将含相应酶切位点的引物扩增到Nr1 i2编码框,并将Nr1i2片段亚克隆至pcDNA3.1(+),同时对其进行酶切和测序鉴定,挑选pcDNA3.1(+)-Nr1i2转染至293细胞系中,48 h收集细胞进行荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR),72 h后Western blot法检测.结果 成功扩增Nr1i2编码区,并将其克隆至载体pcDNA3.1中.HEK-293细胞系、pcDNA-3.1(+)、pcDNA3.1(+)-Nr1i2中SXR的FQ-PCR结果分别为1.00±0.09、4.88±0.94、473 274.04±28 784.24,后者分别与前两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建Nr1i2过表达载体,并在HEK-293细胞中成功表达.
作者：徐浩；李明意；胡敏；张谷裕 刊期： 2013年第08期
目的 观察大黄素在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用及其对磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响.方法 用大黄素作为干预因素,时间效应组以含大黄素的培养液分别培养QBC939细胞不同时间,剂量效应组分别用不同浓度大黄素的培养液与QBC939细胞共培养；检测细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中B淋巴细胞/白血病-2 (bcl-2) mRNA表达,Western blot检测细胞中bcl-2、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、核因子(NF)-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白质的表达.结果 10、20、40、80 μmol/L大黄素对QBC939细胞增殖抑制率分别为17.3％、28.6％、46.5％和66.4％ (P ＜0.05),bcl-2、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR表达明显下降,Akt表达无变化.结论 大黄素抑制QBC939细胞增殖,可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导途径.
作者：何庆良；周俊峰；潘敦；黄发昆；石铮；王家兴 刊期： 2013年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
