学术投稿

CTLA4Ig与CD40Ig局部共转染诱导异种大鼠移植肾免疫耐受的影响

蔡曼波;吴艳平;罗志刚;李建军

关键词:CTLA4Ig, 局部, 共转染, 诱导, 异种移植, 大鼠肾脏, 移植肾, 免疫耐受, 细胞凋亡, 双基因, 共刺激信号, CD40-CD40L, 信号系统, 无反应性, 免疫反应, 分子系统, 阻断, 启动
摘要:CD28-B7和CD40-CD40L共刺激分子系统是T细胞依赖的免疫反应启动和维持所必不可少的基本信号系统.缺乏或阻断共刺激信号,将会引起T细胞的无反应性或细胞凋亡.我们用CTLA4Ig和CD40Ig双基因局部转染大鼠肾脏后进行异种移植,观察双基因局部共转染能否诱导移植肾免疫耐受.
中华实验外科杂志相关文献
  • 血清前白蛋白检测在重型颅脑损伤中的意义

    我们通过动态监测105例重型颅脑损伤患者的血清前白蛋白(PA),探讨血清前白蛋白水平与患者预后及感染、消化道出血等并发症之间的关系.一、资料与方法1.一般资料:本组105例患者,其中男79例,女26例,男女比例为3:1,年龄3~84岁,平均年龄41.8岁,均于伤后24h内就诊.入院时,68.6% (n =72)的患者瞳孔异常,GCS评分的平均分为5.29.本研究中,复合伤患者占13.3%.

    作者:张申起;陈谦学;陈治标;王军民;田道锋;吴立权;王龙;彭彬 刊期: 2012年第03期

  • 逼尿肌不稳定大鼠模型的建立

    采用不同方法建立逼尿肌不稳定(DI)模型,为探讨不同病因引发膀胱过度活动症(OAB)的机制、研究有效治疗方法提供参考.一、材料和方法1.实验分组:SD雌性大鼠42只,体质量(250±25)g,分别给予环磷酰胺腹腔注射(n=12)、膀胱颈部结扎(n=12)、脂多糖膀胱灌注(n=12)及对照组(n=6)不作处理.

    作者:潘峰;刘迪;陈朝晖;李兵;肖亚军;曾甫清 刊期: 2012年第03期

  • 转化生长因子-β2对大鼠胶原蛋白和基质金属蛋白酶1的影响

    切口疝是腹部手术常见的并发症之一,目前研究表明与胶原代谢异常密切相关.转化生长因子-β2(TGF-β2)是组织损伤的修复和更新中起重要作用细胞因子,我们通过建立切口疝动物模型,采用不同浓度的TGF-β2进行干预,探讨TGF-β2的意义.

    作者:伍波;郭伯敏;樊友本 刊期: 2012年第03期

  • 拉帕替尼对乳腺癌细胞生长及Her2通路的影响

    拉帕替尼是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂,已被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗蒽环类、紫杉类与曲妥株单抗耐药的Her2阳性进展期或转移性乳腺癌[1].我们以SKBR3乳腺癌细胞为研究对象,采用生长抑制实验、流式细胞术和蛋白印迹等方法观察拉帕替尼对乳腺癌细胞增殖、细胞周期分布、凋亡以及Her2通路的影响.

    作者:马传栋;聂秀青;邵志敏;沈坤炜 刊期: 2012年第03期

  • Abelson非受体酪氨酸激酶及肌动蛋白动态细胞骨架结构在夹层主动脉组织中的变化

    目的 探讨Abelson非受体酪氨酸激酶(c-Abl)及肌动蛋白骨架结构与主动脉夹层的关系.方法 夹层主动脉标本获取白行A型主动脉夹层手术的患者,分为高血压组(n=9)和正常血压组(n=15),对照组来自移植心脏的主动脉标本(n=8).bax蛋白与bcl-2蛋白比值评估凋亡水平.纤维化肌动蛋白(F-actin)和球状单体肌动蛋白(G-actin)含量比值分析肌动蛋白细胞骨架动态结构.免疫印迹分析测量c-Abl和磷酸化c-Abl蛋白水平.结果 bax蛋白与bcl-2蛋白比值在正常对照组,高血压夹层组和正常血压夹层组内分别为(0.97±0.02、2.45±0.06、2.30±0.12),夹层组中比值升高(P<0.01).F-actin与G-actin含量比值分别为(1.53±0.03、3.00±0.03、2.72±0.04),夹层组中比值升高(P<0.01).C-Abl蛋白含量比值分别为(0.12±0.01、0.36±0.01、0.41±0.02),夹层组中含量增加(P<0.01);磷酸化c-Abl蛋白含量比值分别为(0.0047±0.0003、0.023±0.001、0.021±0.001),夹层组中含量增加(P<0.01).上述数据在高血压组与正常血压组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 c-Abl及其激活与主动脉夹层的相关性.C-Abl及其激活可能通过调节血管平滑肌细胞的凋亡和肌动蛋白细胞骨架结构来参与主动脉夹层的发生和发展.

    作者:孙图成;杜心灵;蒋雄刚;张凯伦;陈澍 刊期: 2012年第03期

  • Claudin-7基因敲除模型的建立

    为研究Claudin-7在机体中的功能[1],我们建成Claudin-7基因敲除小鼠模型并分析其特点.一、材料与方法1.材料:利用DNA同源重组技术建立基因敲除小鼠,SPF级动物房饲养,兔抗COX-2、P-Histone H3多抗(cell signaling,USA),兔抗Claudin-7多抗购自日本IBL公司;鼠抗GAPDH单抗购自美国Calbiochem公司;抗兔和抗鼠辣根过氧化酶标记的二抗购自美国Promega公司.

    作者:丁磊;高宏;于海蛟;朱昱冰;陈奕至 刊期: 2012年第03期

  • KLK5 mRNA表达与乳腺癌发生和临床病理因素的关系

    我们采用实时定量逆转录-聚合酶链反应( real-time RT-PCR)方法检测乳腺正常组织、乳腺良性肿瘤组织、乳腺原发癌和淋巴结转移癌组织中KLK5的mRNA表达量,分析其在乳腺发生和进展中的变化以及其在原发癌中的表达量与临床病理因素的关系.

    作者:刘津珠;李晓青;宁连胜 刊期: 2012年第03期

  • 钠碘转运体、甲状腺过氧化物酶、Ⅰ型脱碘酶基因在桥本甲状腺炎合并乳头状癌患者中的作用

    目的 观察甲状腺钠碘转运体(NIS)、过氧化物酶(TPO)、Ⅰ型脱碘酶(DIOI)基因突变在桥本甲状腺炎(HT)合并乳头状癌(PTC)患者发病中的作用.方法 选择34例HT合并PTC的患者作为病例组和26例HT患者作对照组,在病理切片指导下获取HT和PTC组织标本并提取其基因组DNA,对目的基因片段进行聚合酶链反应(PCR)及DNA测序.结果 未见NIS基因变化,发现6种TPO基因点突变和1种碱基插入性突变,同时可见3种DIOI基因点突变,两组突变率差异有统计学意义(P<0.05),同时在病例组不同的促甲状腺激素(TSH)水平突变率不同(P<0.05).结论 TPO、DIOI等基因突变在HT合并PTC的形成中发挥显著作用.

    作者:李龙;张志程;田蓝天;尹大龙;刘连新;王凤军 刊期: 2012年第03期

  • 细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胃癌对其无瘤生存的影响

    目的 探讨体外诱导自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗胃癌以无瘤生存为结局的相关因素.方法 应用生物技术体外诱导自体细胞因子激活的杀伤细胞进行临床应用.选择1998年1月1日至2009年12月31日在苏州大学附属第三医院手术治疗并经病理诊断的胃癌病例181例.采用Kaplan-Meier及Log-rank检验比较化疗联合CIK细胞治疗组(CIK治疗组)和化疗组对胃癌无瘤生存的影响.结果 对影响预后的重要因素如性别、年龄、胃癌部位、肿瘤大小、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、病理分级等因素进行分析,两组间差异无统计学意义;CIK治疗组胃癌患者的无瘤中位生存时间明显高于化疗组(x2=9.722,P<0.01);且生存时间和CIK细胞治疗次数呈正相关(x2=14.769,P<0.01).结论 CIK细胞治疗可以显著延长胃癌患者的中位生存时间.

    作者:石旦;沈月平;裴红蕾;郑晓;吴骏;季枚;吴昌平;蒋敬庭 刊期: 2012年第03期

  • 重组人骨桥蛋白刺激人近端肾小管上皮细胞向间质细胞转化的研究

    目的 观察骨桥蛋白(OPN)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)向间质细胞转化(EMT)的影响.方法 依据加入的重组人骨桥蛋白(rhOPN)的浓度,将HK-2细胞分成6组,rhOPN的浓度依次为:0.00、0.04、0.08、0.12、0.16、0.20 mg/L,刺激时间为48h.采用共聚焦显微镜观察细胞形态学变化;实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot检测E-钙黏素(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的表达;应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡.结果 在形态学上,rhOPN能够刺激HK-2细胞向间质细胞转变,通过实时定量PCR、Western blot分析发现上皮细胞的表面标记E-cad随着刺激浓度的增加而逐渐降低,间质细胞的标记物α-SMA、FN的表达逐渐升高,实时定量PCR检测E-cad依次为:1947.0±301.0、1114.0±187.4、668.7±180.4、436.7±121.8、242.7±105.2、223.5±73.4; α-SMA依次为:0.01465±0.003 38、0.034 28±0.01200、0.06034±0.005 65、0.09205±0.010 68、0.11360±0.018 92、0.186 30±0.021 75;FN依次为:0.000 818±0.000103、0.001 341±0.000203、0.001 708±0.000128、0.002 170±0.000161、0.003 369±0.000314、0.004961±0.000364.Western blot检测E-cad依次为:1.719±0.159、1.370±0.016、1.238±0.031、0.916±0.056、0.520±0.065、0.456±0.073;α-SMA依次为:0.623±0.127、0.640±0.031、0.865±0.045、1.015±0.107、1.290±0.103、1.381±0.040; FN依次为:0.475±0.044、0.499±0.062、0.904±0.066、0.981 ±0.052、1.272±0.093、1.614±0.056,各组之间差异有统计学意义(均P<0.05),且随着OPN刺激浓度的增加,细胞的抗凋亡能力也逐渐增强.结论 OPN能够刺激HK-2细胞向间质细胞转化,且呈现出明显的剂量依赖性.

    作者:邓仲磊;徐东亮;谭若芸;鲁佩;张炜;顾民 刊期: 2012年第03期

  • Roux-en-Y胃旁路术对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

    目的 观察Roux-en-Y胃旁路术对糖尿病Goto-Kakizaki (GK)大鼠肾脏的保护作用.方法 18只GK大鼠随机等分为Roux-en-Y胃旁路手术组(RYGP组)、假RYGP组和对照组;观察手术前、手术后12周各组大鼠血清血栓素(TXB2)、6-酮-前列环素(6-kET-1o-PGF1a)、内皮素-1( ET-1)、尿素氮(sCr)、肌酐(BUN)和24h尿蛋白(24 h uPro)含量;手术后12周苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化.结果 手术前3组大鼠各检测指标差异无统计学意义(P>0.05).与手术前比较,手术后12周,假RYGP组大鼠TXB2(66.31±6.13) ng/L比(101.42 ±9.70) ng/L、ET-1 (58.31±5.32) ng/L比(79.01±6.89) ng/L、sCr( 48.78±3.66) μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN(5.41±0.68) mmol/L比(8.35±0.92) mmol/L和24h uPro (0.44±0.10) g/24 h比(0.86 ±0.17) g/24 h均显著升高,6-kET-1o-PGF1a(85.72±6.87) ng/L比(60.41±8.23) ng/L显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组与假RYGP组一样获得相似的结果;RYGP组大鼠各检测指标变化差异无统计学意义(P>0.05).手术后12周,RYGP组与假RYGP组比较TXB2(72.31±7.56) ng/L比(101.42±9.70)ng/L、ET-1 (62.11±6.26) ng/L比(79.01 ±6.89)ng/L、sCr (54.36±4.12)μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN( 5.71±0.86) mmol/L比(8.35±0.92) mmoL/L、24 h uPro(0.52 ±0.10) g/24 h比(0.86±0.17)g/24 h和6-kET-1o-PGF1a( 83.22±5.62) ng/L比(60.41±8.23) ng/L差异均有统计学意义(P<0.05);RYGP组与对照组比较,各检测指标差异均有统计学意义(P<0.05);假RYGP组、对照组血清TXB2与6-kET-1o-PGF1a呈显著负相关,与ET-1呈显著正相关(P<0.05).手术后12周,假RYGP组和对照组大鼠肾脏有明显病理性损害;RYGP组大鼠肾脏病理变化不明显.结论 Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠肾脏具有保护作用.

    作者:李桢;梁炜;张红亚;李国华;王来奎;王云峰 刊期: 2012年第03期

  • 犬门静脉高压性胃病与门静脉压力的相关性

    目的 检测犬门静脉压力与胃黏膜原位末端标记(TUNEL)染色测凋亡指数(AI值)及多克隆抗体Caspase-3行免疫组织化学计算各染色强度细胞评分总和(H值),探讨门静脉压力与门静脉高压性胃病( PHG)的相关性.方法 本地杂种犬32条,采用一期门静脉缩窄法制备犬门静脉高压症动物模型,术中及术后14周后开腹测量门静脉压力及取胃组织标本,测胃黏膜AI值及H值.结果 术后14周门静脉压力和AI值行直线回归分析得回归系数b=0.5799,常数项a=3.3064,两者呈正线性相关(r=0.8079,P<0.01).术后14周门静脉压力和H值行直线回归计算得回归系数b=2.6277,常数项a=6.7828.相关分析得相关系数r=0.7960,P<0.01,可以认为两者呈正线性相关.结论 PHG与门静脉压力呈正线性相关,治疗PHG的关键在于降低门静脉压力.

    作者:戴向华;龚卫东;丁浩;盛宝军;朱美琴 刊期: 2012年第03期

  • S100A4和血管内皮生长因子C、D在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移和预后的关系

    目的 观察人胃癌S100A4和血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D的表达,探讨其与临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测108例人胃癌及20例癌旁组织中S100A4和VEGF-C、VEGF-D的表达.分析S100A4和VEGF-C、VEGF-D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理类型、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤TNM分期的关系,并作预后分析.结果 S100A4和VEGF-C、VEGF-D在胃癌组织中的阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05).S100A4的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF-D的表达与淋巴结转移和TNM分期无明显相关(P>0.05),肿瘤组织内S100A4和VEGF-C两者表达呈正相关(P<0.05).S100A4和VEGF-C、VEGF-D阳性胃癌患者5年生存率分别低于阴性患者,差异无统计学意义(P>0.05).结论 S100A4和VEGF-C的表达与胃癌的淋巴结转移有关,S100A4可能参与VEGF-C淋巴管生成通路,在胃癌的淋巴结转移中发挥重要作用.

    作者:冯联忠;郑雪勇;李斌;于亚威;付斌;周礼湘 刊期: 2012年第03期

  • 阻断兔左锁骨下动脉和左颈总动脉后脑组织核因子-κB、低氧诱导因子-1α的表达及形态学改变

    目的 观察阻断兔左锁骨下动脉(LSA)、左锁骨下动脉加左颈总动脉(LCCA)后脑组织核因子( NF)-κB、低氧诱导因子(HIF) -1α的表达及形态学改变.方法 健康成年日本大耳白兔24只,雌雄不限,随机分成3组,即阻断左锁骨下动脉组、阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉组以及对照组,每组8只,用开胸丝线结扎法建立动物模型,8h后2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察梗死面积,同时观察脑组织病理学改变,并用免疫组织化学检测脑组织中NF-κB、HIF-1α的表达.结果 阻断左锁骨下动脉后未见脑组织损伤改变,NF-κB、HIF-1α低表达;阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉后,脑组织出现明显缺血、缺氧改变,NF-κB、HIF-1α高表达,阳性单位结果分别为(43.9538±4.9238)、(25.0838±3.3532),阳性率结果分别为(0.4468±0.0717)%、(0.4643±0.0647)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 单纯阻断左锁骨下动脉后对脑组织及肢体功能无明显影响,证实覆盖左锁骨下动脉在临床应用中是切实可行的,而同时覆盖左颈总动脉对脑组织损伤较大,在覆盖左颈总动脉前需行旁路手术,保证脑部血供.

    作者:夏峰;郗二平;王荣平;殷桂林;张晓明;朱水波 刊期: 2012年第03期

  • 胃癌中微小RNA表达谱及miR-429表达水平的研究

    目的 检测胃癌组织及胃癌细胞中微小RNA (miRNA)表达谱,并测定胃癌组织及胃癌细胞中miR-429的表达水平.方法 采用基因芯片技术检测胃癌组织、癌旁正常胃组织标本及胃癌细胞株( SGC-7901)、正常人胃上皮细胞(GES-1)中miRNAs的表达.挑选基因芯片结果中胃癌组织表达显著下调的miR-429,并采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测7例正常胃组织、52例胃癌组织、胃癌细胞SGC-7901、GES-1中miR-429的表达.结果 基因芯片结果表明,胃癌组织中有23个miRNA上调,如miR-21、miR-30b等,31个下调如miR-429、miR-200等.qRT-PCR检测显示,miR-429在胃癌组织中下降约63.4% (P<0.01),在胃癌细胞株SGC7901中下降约76.2%(P<0.01).结论 miR-429在胃癌组织中表达显著下调,可能作为胃癌特异性miRNA,在胃癌的发生发展过程中有重要作用.

    作者:孙铁为;陈晓宁;刘军;吕彦东;吴德全 刊期: 2012年第03期

  • 脾脏基础研究新进展

    随着人们对脾脏在机体内环境稳定中重要性认识的不断提高,有关脾脏的研究不断增多.脾脏研究的内容不只局限在脾脏本身,对脾脏与许多其他疾病和/或病理生理过程的相互作用有了更多的关注,尤其是基础研究方面已取得了不少新的进展.现对近年来的研究结果评述如下.

    作者:李宗芳;任松;张澍 刊期: 2012年第03期

  • 抑制信号转导和转录激活因子-3活化对恶性胶质瘤细胞LN229运动能力的影响

    目的 观察抑制信号转导和转录激活因子-3( STAT3)的活化对调控人恶性胶质瘤LN229细胞运动能力的影响.方法 应用JAK/STAT3信号通路抑制剂AG490处理LN229细胞株,Westem blot检测STAT3、磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达.噻唑蓝(MTr)比色法筛选能够阻断LN229细胞STAT3活化的适AG490浓度;划痕实验和趋化实验检测AG490给药后,LN229细胞运动能力的变化;F-肌动蛋白( F-actin)实验检测AG490对LN229细胞肌动蛋白聚合能力的影响.结果 AG490可有效抑制LN229细胞STAT3的持续活化.50 μmol/L浓度的AG490在不影响LN229细胞存活时(t=1.862,P>0.05),能够有效抑制STAT3的磷酸化,对照组和50μmol/L AG490处理组的p-STAT3/STAT3的密度比值分别为0.530±0.040和0.291±0.036(t =4.821,P<0.01).伤口愈合实验可见50μmol/L AG490处理的LN229细胞非定向运动能力降低,24h时对照组运动的距离为(0.290±0.049) mm;实验组为(0.150±0.054) mm(P <0.05).体外趋化实验显示50 μmol/LAG490处理的LN229细胞定向运动能力降低(P<0.01),表皮细胞生长因子(EGF)浓度为10 μg/L时对照组穿过膜的细胞数为93.92±9.52;实验组为24.52±3.04.50μmol/L浓度的AG490抑制LN229细胞肌动蛋白聚合能力(P<0.05).结论 STAT3信号转导通路参与调控胶质母细胞瘤LN229的细胞运动过程,阻断STAT3的活化可以抑制恶性胶质瘤的运动能力.

    作者:张姣;李文良;刘晓丽;谷峰;马勇杰 刊期: 2012年第03期

  • 孕鼠重症急性胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子变化及肝损伤的研究

    目的 观察孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平、肝脏MIF mRNA的表达及肝损伤,探讨孕鼠SAP的肝损伤及其机制.方法 SD孕鼠分为孕鼠组和孕鼠SAP组,非孕雌鼠分为假手术组(SO组)和SAP组,分别设立3、6、12时间点,各时间点8只.观察血清MIF水平、肝功能和肝脏病理变化,检测肝脏MIF mRNA的表达.结果 孕鼠SAP组血清MIF浓度[3 h:(12.46 ±3.66)比(6.17 ±2.29) μg/L;6 h:(14.02±3.19)比(8.32±3.51) μg/L;12 h:( 13.81±3.72)比(8.53±2.46) μg/L,P<0.01]和肝功能在各时间点均高于SAP组(P<0.05),肝脏组织病理评分6、12h显著高于SAP组(P<0.05),3h电镜显示孕鼠SAP组肝细胞已出现明显病理变化.孕鼠SAP组肝脏MIF mRNA的表达在3、6h显著高于SAP组(3 h:0.58±0.12比0.37±0.10,P<0.01;6 h:0.55 ±0.11比0.41 ±0.12,P<0.05).结论 孕鼠SAP发病更急且病情进展更迅速,更早出现肝损伤且损伤程度更重.MIF在SAP并发肝损伤中具有重要中作用.孕鼠SAP血清MIF水平和肝脏MIF mRNA表达在发病早期迅速升高,可能是病情急、重的原因之一.

    作者:柯丽娜;王卫星;李斌;李毅;朱红波;张有顺;王红梅 刊期: 2012年第03期

  • pcDNA3.1(+)载体携带血管内皮生长因子治疗大鼠缺血皮瓣

    目的 观察注射真核表达载体pcDNA3.1(+)携带血管内皮生长因子(VEGF)基因后对大鼠缺血皮瓣存活的影响.方法 构建重组质粒pcDNA3.1(+)-VEGF,将SD大鼠随机分成3组,每组10只.pcDNA3.1(+)-VEGF组:于背部皮肤皮下多点注射pcDNA3.1(+)-VEGF 30 μg/100μl;VEGF组:多点注射VEGF蛋白100 ng/100μl;生理盐水(NS)组:注射生理盐水100μl,注射2d后在其背部形成7 cm×3 cm的全厚随意型皮瓣,48 h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合.术后10 d测量皮瓣的成活面积,计算成活面积百分比,并行免疫组织化学检测.结果 皮瓣成活面积百分比:pcDNA3.1(+)-VEGF组为(79.1±3.5)%,VEGF组为(62.2±2.7)%,NS组为(59.9±3.1)%,pcDNA3.1(+)-VEGF组皮瓣成活面积明显高于其他两组(P<0.05).结论 皮下注射pcDNA3.1(+ )-VEGF可促进新生血管的形成,比单纯注射VEGF蛋白更能提高皮瓣的成活率.

    作者:茹靖涛;曹靖;秦涛 刊期: 2012年第03期

  • 中国人活体耻骨肌孔形态的应用

    Fruchaud提出耻骨肌孔(MPO)理论后,专家们倾向于使用恰能覆盖MPO或略大的补片进行疝修补,然而对其大小和形态的认识不一.我们通过对国人活体MPO形态及其与身体参数之间关系的应用研究,为术前补片选择提供参考,并为进一步改进补片规格、研发新型号修补材料提供解剖依据.

    作者:赵婉妮;郑春宁;姜永胜;徐忠凯;沈海玉;孙少川 刊期: 2012年第03期

中华实验外科杂志

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主管:中国科学技术协会

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