生物反馈训练(biofeedback training)是一种辅助性治疗,它通过主观能动锻炼,使某系统的动作或行为功能恢复或逐步改善接近正常功能.近20年来生物反馈技术已被广泛应用在大便失禁和其他排便性疾病,如:便秘等,且作为这些疾病的选择性治疗之一.
作者： 刊期： 1996年第01期
1995年7月,我受英国小儿外科学会的邀请和资助,到英国参加第42届小儿外科年会及参观访问6所小儿外科中心.本次会议代表486人来自42个国家,会议交流论文154篇,代表了当今世界小儿外科发展的前沿水平.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了解先天性肛门直肠畸形的病理改变,用乙烯硫脲(ETU)诱发大白鼠产生肛门闭锁畸形鼠仔,观察其盆腔病理改变.结果:低位肛门闭锁肛门内括约肌正常;高、中位有瘘型肛门闭锁存在内括约肌,但直肠前壁短小,畸形位置越低,内括约肌面积越大;高、中位无瘘型肛门闭锁无内括约肌.有瘘型肛门闭锁及低位肛门闭j锁直肠远端或瘘管内覆未角化的复层上皮或角化的鳞状上皮,为正常肛管的异位.肛门闭锁畸形鼠仔外括约肌缺如、异位或正常.肛提肌薄弱.肛门闭锁畸形术中应充分保留瘘管近端及直肠盲端组织.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了解先天性巨结肠(HD)病变肠段细胞能量代谢的状况.通过酶组织化学方法对20例HD患儿正常段、狭窄段全层组织,进行了五种酶的定性、定量及计数分析:①ATPase(腺苷三磷酸酶),②SDH(琥珀酸脱氢酶),⑧MAO(单胺氧化酶),④ChE(胆碱脂酶),⑤ChE+Ag(胆碱脂酶+镀银).发现狭窄段有如下变化:ATPase、SDH和ChE活性显著升高(P＜0.01);MAO活性显著降低(P＜0.01);粘膜下和肌间神经丛(ChE+Ag)减少1/3,神经节细胞数(SDH)减少4/5(P＜0.01).说明HD狭窄段细胞能量代谢是旺盛的,检测ATPase、DH、MAO可作为诊断HD新的参考.
作者： 刊期： 1996年第01期
1995年9月18日至21日在北京召开了第三届全国小儿肛肠外科学术会议,150位代表出席.大会收到论文249篇,其中103篇论文在会上宣读.6位专家在会上作了专题发言.此次会议学术空气浓厚,代表们各抒己见,广泛深入地进行交流,对我国小儿肛肠疾病的诊断、治疗和科学研究起到推动作用.以下分专题介绍.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,16个月.生后无肛门,阴道排尿、排便至今.无排便困难及腹胀,便柱成人拇指粗,稀便时完全失控,排成形便时亦有污裤现象.尿失禁,长期湿裤,但尚有成泡尿.患儿曾几次因患急性尿路感染,而在当地医院住院治疗.
作者： 刊期： 1996年第01期
近年来,有关先天性肛门直肠畸形的病因研究有很大进展.有人发现肛门直肠畸形出现在正常家鼠的SD基因突变型鼠,称此鼠为SD鼠.SD基因以半显性方式遗传,影响直肠、泌尿生殖系统和中轴骨骼系统的发育.用杂合子SD鼠可繁殖出肛门直肠畸形鼠仔,说明SD基因与肛门直肠畸形有密切关系.
作者： 刊期： 1996年第01期
先天性肛门闭锁伴短结肠畸形比较罕见,且多伴其他复杂畸形.近年我院共收治5例,现报告如下.例1 男,3天.以肛门闭锁伴消化道穿孔入院.术中见回肠直接与球形扩张的结肠相通,结肠短,壁薄,有局限性穿孔,阑尾缺如,并伴有肠旋转不良.给予结肠造痿,术后6小时死亡.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:女,6.5岁.因会阴部红色肿物6.5年入院.患儿生后耻骨联合部有一红色肿物,直径约2.5cm,随患儿生长发育肿物渐增大,能够控制大小便.体检:脐位置低,近耻骨联合水平,可见脐茸,脐下方可见直径4 cm的红色肿物,表面被覆粘膜,附有粘液,尿道外口位于肿物右侧上方,排尿通畅,阴蒂被推向右,且有转位,阴道未能查清,肛门位置较正常前移,排便时有轻度直肠脱垂.
作者： 刊期： 1996年第01期
本组男6例,女4例.2个月至3岁5例,4至13岁5例.其中肾病伴胃穿孔腹膜炎、肾病伴出血性坏死性胰腺炎、脓毒败血症各1例,肝、脾破裂伴肠破裂2例,肠旋转不良、肠梗阻、腹膜炎3例,胆总管囊肿中毒性休克2例.
作者： 刊期： 1996年第01期
1989～1993年5月,我科采用环钳法对65例30天以内新生儿先天性巨结肠(HD)行根治术,术后对54例进行1～5年随访,疗效满意.临床资料:男58例,女7例;小手术年龄11天,大30天,平均21天;体重小2.9 kg,大5.9 kg,平均3.6 kg.合并肺炎4例,小肠结肠炎6例,11例有不同程度脱水和低蛋白血症.
作者： 刊期： 1996年第01期
临床资料:5例中男4例,女1例,年龄7～12岁,车撞击伤4例,跌落伤1例.5例均有腹痛、右侧腰背部疼痛及叩击痛,伴发热、恶心、呕吐、右上腹压痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失,其中2例伴休克.X线检查:2例见膈下游离气体,2例右肾周围有气体存在征象,腰大肌阴影模糊,脊柱侧弯.
作者： 刊期： 1996年第01期
例1男,8岁.因四肢皮肤紫癜、腹痛15天,便血3天收入儿科.两天后,腹痛加重,有腹膜炎体征,转外科.体检:腹部轻度膨隆,未见肠型,全腹肌紧张,压痛(+),肠鸣音弱.腹腔穿刺吸出淡红色渗液0.5 ml.腹腔液常规:李凡他反应阳性,脓细胞、红细胞满视野/高倍.X线腹部平片阴性.剖腹探查:切口处腹壁肌肉间有陈旧性出血,腹腔内有淡红色渗液300 ml,小肠壁水肿、增厚,浆膜充血,浆膜下有广泛出血点及癍斑.行腹腔冲洗及腹腔引流.痊愈出院.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者近2年来应用改良Kimura法治疗全结肠无神经节细胞症(简称TCH)3例,效果满意.病例介绍:例1,男,19天.因TCH行回肠双孔造瘘术.病变累及全部结肠及末段回肠10cm.术后腹泻严重,需静脉维持营养.4周后行回结肠拼合术,拼合肠段15 cm.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了提高小儿先天性肛门直肠畸形术后或其他外伤所致大便失禁的治疗效果,对18例2～15岁进行过括约肌重建术的患儿,行加强盆底肌的协同共济肌与毗邻肌肌力的诱导训练和反射诱导恢复排便控制反射的康复治疗.随访1～9年,结果能坚持康复训练组7例,均于半年内达到社会可接受的排便控制,而不能配合训练组11例中,仅4例在1年内恢复排便控制.反射诱导训练比生物反馈训练更经济、更易学,适合我国国情,可缩短康复时间,提高患儿日后的生活质量.
作者： 刊期： 1996年第01期
患儿:男,5个月.生后发现骶尾部正中皮肤有一粉红色蕈形物,约鸽蛋大小,表面无正常皮肤覆盖,有少量分泌物,无异味.曾两次在当地手术,试图将该肿物缝埋于皮下,但不久又复发.该病灶随患儿年龄增长而长大.除局部病灶外无全身其他异常.
作者： 刊期： 1996年第01期
研究小儿后天性肛周感染的发生与肛门直肠组织解剖学特点之间的关系,以探明其发病原因.对38例后天性肛周感染患儿的临床表现、治疗效果、病理检查结果进行观察、总结,同时对12例非肛周感染致死的胎儿及婴儿尸体肛管的组织解剖进行研究,作出综合评价.38例肛瘘及直肠前庭瘘患儿中,34例(89.47%)瘘内口位于肛窦,28例(73.68%)在瘘管附近及肌肉组织间存在上皮细胞或上皮细胞碎片.12例尸体解剖中的10例(83.33%)有肛窦存在,3例(25.00%)在齿状线附近粘膜下发现有上皮细胞存在.在后天性肛周感染患儿中,肛窦为易感染部位.瘘管附近及肌肉组织间上皮细胞的存在是肛痿形成的主要病理学基础.
作者： 刊期： 1996年第01期
笔者为2例距回盲瓣分别为0.5cm和1.0cm的回肠坏死患儿,行保留回盲瓣回肠端端吻合术.例1,女,2岁.因粘连性肠梗阻致距回盲瓣1.0 cm近侧80 cm回肠坏死.例2,男,2 2/12岁.因腹内疝致距回盲瓣0.5 cm近侧90 cm回肠坏死.
作者： 刊期： 1996年第01期
先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD),是小儿外科常见的消化道畸形,病因尚不清.导致痉挛段神经节细胞缺失的原因说法不一,概括起来有三种学说:①胚胎期神经嵴细胞分化及向肠壁内移行过程停顿所致.②某些局部因素,如血管供血不足等,毁坏肠壁内神经节细胞.③肠管微环境如细胞外基质蛋白(extracellula matrix protein)改变,抑制了结肠的胚胎发育.
作者： 刊期： 1996年第01期
为了研究胎儿消化道神经节细胞的发育过程,探讨神经节细胞的发育与肠管发育之间的关系,共观察了新鲜胎儿标本22个,其中男11个,女11个.胎龄为3～10个月.剖取全部消化道,分段作大切片,然后行HE染色及特殊染色,部分标本作电镜观察.结果提示:胎龄越小,神经节细胞发育越不成熟.在胚胎3个月时,消化道各节段肌间及粘膜下层均未见明确的神经丛及神经节细胞,胚胎4个月时才偶见体积较小、发育不成熟的神经节细胞,5个月时肠壁增厚,神经节细胞发育,但仍不成熟,至6个月时.神经节细胞明显增多,并成簇状分布.研究提示神经节细胞的发育与肠管其他结构的发育是同步进行的.研究中未见到近端肠管神经节细胞较远端肠管神经节细胞提前发育,也未发现神经节细胞从前肠向后肠移行的过程.先天性巨结肠的成因不仅仅是胚胎发育第6～12周神经嵴内神经节细胞向肠管移行过程中胚胎发育停顿的结果,而且在胚胎发育的第12～16周,肠管神经节细胞发育成熟之前某些影响神经节细胞发育的局部因素也可导致无神经节细胞巨结肠的形成.
作者： 刊期： 1996年第01期
中华小儿外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
