贺世明；高国栋；李永林；贾栋；李江
背景:迄今为止呼吸节律的准确起源位置和其形成机制仍不清楚.作者以前的实验发现轻触压延髓腹侧表面舌下神经根部,家兔呼吸会立即停止.目的:观察在整体情况下,机械损毁家兔面神经后核内侧区对呼吸节律的影响.设计:随机对照实验.单位:昆明医学院生理教研室.材料:实验于2002-02/12在昆明医学院生理教研室进行.动物为实验用健康家兔54只,其中22只从延髓背侧面定位并机械损毁双侧面神经后核内侧区,18只从延髓腹侧面定位损毁,14只用于观察机械损毁面神经后核内侧区后血压和心率的变化.方法:分别暴露家兔延髓腹面侧和背面侧,切断双侧迷走神经,记录一侧膈神经放电作为呼吸指标,应用直径为0.8 mm或0.4 mm的不锈钢管损毁面神经后核内侧区,观察机械损毁对呼吸的影响.另取家兔14只,机械损毁双侧面神经后核内侧区,在机械损毁后1～3 min家兔血压和心率的变化.主要观察指标:①机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律改变.②膈神经放电数及呼吸频率.③②损毁后1～3 min内血压和心率的变化.结果:54只家兔均进入结果分析.①从延髓腹侧面机械损毁双侧面神经后核内侧区致呼吸节律不可逆消失的总阳性率为67%(12/18),而从延髓背侧面机械损毁的总阳性率仅为14%(3/14).②出现呼吸节律不可逆消失的所有家兔的膈神经节律性放电明显稀少,不规则.膈神经放电的吸气时程和呼气时程显著延长,当呼气时程极度延长时,呼吸节律消失,动物呼吸停止于呼气相.②部分机械损毁双侧面神经后核内侧区时,家兔(n=27)的呼吸仍存在,但立即表现出明显的呼吸抑制,呼吸频率显著变慢[(43.5±6.4)%,P＜0.001],膈神经放电数显著减少[(42.0±3.7)%,P＜0.001],膈神经放电的吸气时程和呼气时程均显著延长,但以呼气时程的延长极为显著.④对上述各损毁点做组织学检查,引起呼吸停止或呼吸明显减弱的位点均在面神经后核内侧区内.⑤在损毁后1～3 min内,兔的心率和血压略有波动,变化幅度5%～7%,和正常值相比差异无显著性(P＞0.05).结论:面神经后核内侧区可能是呼吸节律产生的主要部位,而面神经后核内侧区中的呼吸相关神经元则可能是形成呼吸节律的重要组成部分.
作者：何敏；李力；李君；魏书均 刊期： 2005年第21期
背景:随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的:探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位:解放军总医院老年医学研究所.材料:实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法:各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标:各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果:猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.
作者：韩志涛；刘静；张炳烈；张京立；李文彬；陶国枢 刊期： 2005年第21期
目的通过本体促通技术和运动再学习诱发上肢和手运动功能训练,探讨其对偏瘫患者上肢功能恢复的作用.方法选择1998-06/2003-06辽宁省友谊医院康复科住院的脑卒中偏瘫患者40例,随机分为治疗组20例和对照组20例.两组患者均接受相同形式的本体促通技术康复治疗,但治疗组患者还接受患肢运动再学习训练.偏瘫患者上肢、腕手运动功能评定采用简式Fugl-Meyer积分法;日常生活能力评定采用Barthel指数法.同时对上、下肢并发症发生情况进行比较.治疗前后各评定1次.结果40例患者全部进入结果分析.两组治疗后上肢、腕手功能评分和Barthel指数均明显高于治疗前,治疗组治疗后各项评分明显高于对照组[(26.18±7.01),(16.17±5.73)分;(15.06±3.49),(8.17±2.23)分;76.43±8.54,51.46±7.32].治疗组治疗前肩痛5例,肩关节半脱位6例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为1例,2例,0例,2例.对照组治疗前肩痛4例,肩关节半脱位7例,肩手综合征3例,上肢屈肌痉挛6例.治疗后分别为4例,5例,2例,5例.结论上肢和手运动功能训练有利于进一步提高偏瘫患者上肢的综合能力,并减少并发症的发生.
作者：姜陆陆；庞涛；徐艳杰 刊期： 2005年第21期
背景:脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)是常用的高血压脑卒中动物模型.因其高血压使保种有一定难度,易受环境情况影响,从而使脑卒中特性易发生变异.目的:观察SHRsp的繁育能力和高血压脑卒中特性的保持.设计:以大鼠为观察对象,观察对比实验.单位:中国医学科学院阜外医院心血管病研究所.材料:实验于1999-09/2001-12在中国医学科学院阜外医院心血管病研究所进行.选择SHRsp种鼠93对186只,8周龄SHRsp大鼠48只和正常血压大鼠(WKY)98对196只进入实验.方法:采用兄妹交配方法,观察记录SHRsp 2年的受孕率、孕鼠产仔数(仅计算未吃仔母鼠的产仔数),母鼠吃仔率,并与同期WKY大鼠比较;分别于12,16,20周龄时测量种鼠的收缩压和心率.另取48只8周龄SHRsp在10 g/L盐水负荷下加速脑卒中的发生,自然死亡或盐负荷12周后断头处死,取大脑组织通过苏木精-伊红染色等处理后,在光镜下进行脑组织病理观察,检测脑卒中发生率.主要观察指标:2年雌鼠受孕率,孕鼠产仔率,母鼠吃仔率.种鼠收缩压,心率,脑卒中病理检出率.结果:SHRsp种鼠93对186只,WKY 98对196只,48只8周龄SHRsp均进入结果分析.第1年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(100%,10.3只)高于同期WKY(90%,P=0.077;6.5只,P＜0.001).第2年度生产2代,平均SHRsp受孕率,孕鼠平均产仔数(89%,8.2只)高于同期WKY(59%,P＜0.001;4.3只,P＜0.001).2年内SHRsp母鼠受孕87只,WKY母鼠受孕67只,SHRsp母鼠产仔后4周内吃仔率为6%(5/87),低于WKY吃仔率(18%,12/67),P＞0.05.12周龄SHRsp雄鼠收缩压191.6～223.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),雌鼠为174.2～196.3mmHg,16周龄雄鼠收缩压为219.0～224.9mmHg,20周龄雄鼠收缩压达232.0～242.6 mm Hg.SHRsp血压随周龄增加而升高.12周龄SHRsp雄鼠心率388～428次/min,雌鼠为373～417次/min.16周龄雄鼠心率392～410次/min,20周龄心率404～425次/min.48只雄鼠SHRsp脑卒中病理检出率为81%(39/48).结论:SHRsp繁育能力与WKY相似.以血压、心率和脑组织病理检查保持了SHRsp高血压和脑卒中的特性,可做为高血压脑卒中的实验模型.
作者：王文；孙瑞成；王佩合；张会东；马丽媛 刊期： 2005年第21期
目的:观察蛋白脂蛋白139～151(PLP139～151)诱导的不同周龄实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠在发病时间及神经功能评分方面的差异.方法:实验于2004-06/11在苏州大学附属一院神经病学实验室进行.选用SJL/J雌性小鼠40只,分为6周龄组、8周龄组、10周龄组及12周龄组,每组10只.分别对各组小鼠接种蛋白脂蛋白139～151,观察其首次发病情况,并进行神经功能评分.于免疫后45 d取脑和脊髓做组织病理学检查,分别行苏木精-伊红和固兰染色,观察炎症浸润及髓鞘脱失情况.结果:进入结果分析为37只小鼠.①6,8,10及12周龄组小鼠分别于免疫后(7.9±0.9)d,(10.1±0.9)d,(13.4±1.0)d及(17.1±1.0)d发病,两两比较差异显著(Sig.=0.000,P＜0.05),低年龄组小鼠发病明显早于高年龄组.②在病情的严重程度上,6周龄组明显重于12周龄组[(4.5±1.1)分,(3.0±1.4)分,(Sig.=0.025,P＜0.05)].至免疫后45 d时6周龄组神经功能评分明显低于12周龄组[(1.7±0.8)分,(2.6±0.9)分,(Sig.=0.022,P＜0.05)].各组之间在炎症浸润及髓鞘脱失程度上差异无明显区别(P＞0.05).结论:不同周龄的SJL/J小鼠在蛋白脂蛋白139～151免疫后发病时间各不相同,且首次发病的严重程度也有差异.小鼠年龄是影响实验性自身免疫性脑脊髓炎模型建立的关键因素.
作者：赵红如；董万利；倪建强；王涛；蒋建华 刊期： 2005年第21期
目的应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72 h后即应用运动再学习技术进行治疗.两组患者入院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力.结果纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者.①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P＞0.05).②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P＜0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,P＞0.05).结论运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力.
作者：李宏伟 刊期： 2005年第21期
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
作者：张仲慧；尹琳；王冬冬；高素洁 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞能分泌多种营养因子,有保护和营养神经元的作用,并对神经损伤后的修复起促进作用.目的:观察正常成年大鼠和不同胎龄鼠及幼鼠腰髓组织中许旺细胞源神经营养因子的表达,及其对脊髓不同发育时期的作用.设计:对照实验,动物实验. 材料:实验于2003-09于南华大学动物实验室完成,采用Wister大鼠30只,雌雄不限,体质量为150～300 g,由南华大学动物实验室提供.干预:①取材和切片:取体质量180～220 g,成熟期为4～6周正常成年大鼠腰髓和背根神经节,继而行后固定.共8只雌鼠受孕,取不同孕龄母鼠中的胎鼠及幼鼠腰髓组织,分别行冰冻切片.②免疫组化染色:以抗许旺细胞源神经营养蛋白抗体作为一抗,行卵白素-生物素过氧化物酶复合物免疫组化染色,观察染色部位的灰度,通过电脑上扫描计算染色深度得出半定量值,分析许旺细胞源神经营养因子在腰髓的表达.主要观察指标:①正常腰髓免疫组化染色结果.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果.结果:共8只雌鼠受孕,实验样本均取自8只受孕雌鼠的胎鼠及所产幼鼠.①正常腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓的整个白质和灰质后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层有较低表达.②生长发育的腰髓免疫组化染色结果:许旺细胞源神经营养因子在胎龄14d和胎龄15 d开始有表达,胚胎时期表达先增高后下降,其中胎龄21 d高.出生后许旺细胞源神经营养因子在腰髓中表达明显下降,其中第7和12d高.结论:许旺细胞源神经营养因子在成年大鼠腰髓及背根神经节有较低表达,在生长发育的腰髓中表达基本呈逐渐下降趋势.许旺细胞源神经营养因子对大鼠脊髓的发育可能起促进作用,此结果说明许旺细胞源神经营养因子在脊髓生长发育过程中,主要在胚胎发育时期起作用.
作者：张锡平；李志跃 刊期： 2005年第21期
背景:血液流变学异常与脑卒中的发生有着明显关系,在血液黏度增高的情况下,血液流变性发生明显变化,血液阻力增加,血管内压增高,血液流速慢,而导致血栓形成.益气活血汤由人参、当归、川芎、丹参、赤芍等组成,可旺气行血,祛瘀通络,临床用于治疗缺血性脑卒中.
作者：王淑敏 刊期： 2005年第21期
目的探讨动态脑电图和脑干听觉诱发电位对脑性瘫痪儿早期诊断中的作用及其敏感性.方法选择1998-08/2003-12郑州市儿童医院住院和门诊就的脑性瘫痪患儿97例,男67例,女30例.监护人同意参加此项目.通过对97例脑性瘫痪患儿动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测结果的分析,了解动态脑电图、脑干听觉诱发电位检测在脑性瘫痪患儿早期诊断中的变化.结果动态脑电图正常35例(36%),异常62例(64%).脑干听觉诱发电位正常19例(20%),异常78例(80%).脑干听觉诱发电位异常率较动态脑电图异常率高,但无明显差异(x2=1.065,P＞0.05).结论动态脑电图和脑干听觉诱发电位在诊断脑性瘫痪方面具有相同作用,其图型变化表现特征不同.
作者：耿香菊；孔峰；马彩云 刊期： 2005年第21期
背景:小胶质细胞在一些神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病中有重要作用.体外原代培养是进行小胶质细胞功能研究的基础,但目前常用的一些经典培养方法存在步骤繁琐、产量过低的问题.目的:建立一种简易高产量的原代小胶质细胞体外纯化培养方法.设计:以细胞为单一样本的探索性研究.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科.材料:实验于2004-04/10在协和医院中心实验室完成,新生(出生1 d)昆明小鼠10只,雄性.方法:改进的培养方法以McCarthy等的经典培养方法为基础,通过提高初次接种密度,减少细胞离心过滤过程,进行不换液的营养缺失培养等重要改进,并使用低浓度胰酶-乙二胺四乙酸消化法分离纯化小胶质细胞,经MAC-1抗体免疫化学染色标记,计算MAC-1抗原阳性细胞,观察小胶质细胞培养的产量和纯度.主要观察指标:①倒置显微镜观察小胶质细胞形态.②免疫组织化学鉴定比较两种方法下小胶质细胞纯度、激活状态.结果:经典的McCarthy培养方法小胶质细胞培养周期为20 d,产量为2×105个/瓶,细胞纯度为95%～97%;改进的方法小胶质细胞培养周期为15 d,产量为1×106个/瓶,得到的小胶质细胞纯度为96%～98%.与经典的McCarthy培养方法比较,改进的方法周期短,产量提高了3～10倍.两种方法培养的小胶质细胞纯度和细胞激活状态没有明显差别.结论:新方法得到的小胶质细胞纯度与激活状态均与经典方法相似,但由于其步骤简单,周期短和有效提高了培养产量,为进行小胶质细胞功能特性以及在神经修复中作用的深入研究提供了良好的方法学基础.
作者：魏桂荣；张敏；董继华；梅元武；刘仁刚 刊期： 2005年第21期
背景:既往认为高压氧可以防治脑梗死,但有报道高压氧也可诱发其发生,其发生原因尚不甚清楚.目的:探讨高压氧诱发脑梗死的原因.设计:病例分析.单位:解放军广州军区广州总医院高压氧科.对象:选择1996-12/1998-03在广州军区广州总医院高压氧科行高压氧治疗的192例住院患者.男127例,女65例,年龄9～78岁.纳入标准:①因缺氧、缺血性疾病,或由于缺氧、缺血引起的一系列疾病且无高压氧治疗的禁忌证在高压氧科住院治疗的患者.②年龄、性别不限.③患者及家属知情同意.不符合上述标准或虽符合上述标准但未做高压氧治疗的住院患者为排除标准.脑梗死诊断及治愈标准:按照<临床疾病诊断依据治愈好转标准>,治疗中发生脑梗死的患者共6例,男女各3例,年龄51～76岁.方法:高压氧治疗:采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa(2.0ATA),面罩吸纯氧40 min 2次,中间间歇吸空气10 min,1次/d,每10次为1个疗程.对6例发生脑梗死患者、186例未发生脑梗死患者的背景因素及其危险因子水平进行分析.主要观察指标:高压氧治疗诱发脑梗死患者危险因子分布及未发生脑梗死患者危险因子水平分析.结果:①6例患者均有高脂血症,5例有高血压,5例原有脑梗死或脑出血,4例年龄≥60岁或有高黏血症,有糖尿病者1例.6例患者的危险因子数在4个以上,存在危险因子簇集性.②6例发生脑梗死患者中含4个危险因子的有5例,含5个危险因子的1例.186例未发生脑梗死患者中含4个危险因子的有25例,含5个危险因子的0例,其危险因子蔟集性相对较小(x2=54.37,P＜0.005).结论:发生脑梗死患者均存在危险因子簇集性,危险因子的簇集性水平与高压氧诱发脑梗死概率有密切关系.
作者：黄怀；于秋江；虞容豪；孙玲玲；谢秋幼 刊期： 2005年第21期
目的应用勃起功能国际问卷及生活质量调查表,探讨脑卒中后性功能有无障碍及性生活质量状况.方法选择1995-01/2002-12因脑卒中复发在右江民族医学院附属医院住院治疗患者、或首次发病住院出院的脑卒中已婚男性患者130例.采用勃起功能国际问卷计算发病前后勃起功能积分,自行设计相关生活质量调查表,以会面交流方式及适当的护理体检获取相关资料,评估发病前后性功能状况、病后性生活质量以及与性有关的生活质量问题.结果130例调查问卷回答完整进入分析116例.①97例脑卒中患者健康转归后性功能基本维持病前水平;9例脑卒中患者病前有不同程度的阴茎勃起功能障碍,病后更差或无性功能;10例脑卒中患者发病前后均无阴茎勃起功能,14例病后生活完全依赖状态.②116例患者中56例认为性生活质量较差,占48%(56/116),其影响因素为:与患者合并其他疾病,病后存在运动功能障碍,心理状况差,家庭及社会关系不好等.结论脑卒中后虽然留下不同程度的后遗症,但绝大部分患者对性的需求并没有减退,主观对性生活质量不满意者,占34%(19/56)与病前或者病后加重有关,44%(23/56)与社会、心理等因素相关,25%(14/56)与脑卒中后生活自理能力低下有关.
作者：韦瑞兰；赵小平 刊期： 2005年第21期
目的评价综合康复疗法改善帕金森病患者睡眠障碍的疗效,并与未采用康复疗法的对照组进行比较.方法选择2002-12/2004-10在辽宁中医学院附属中西医结合医院住院治疗的存在睡眠障碍的帕金森病患者140例.按入院时间顺序分为康复组70例,对照组70例.两组患者均常规给予帕金森病常规治疗及适量口服镇静催眠药.康复组除上述治疗外给予心理疗法、运动疗法、针灸疗法和药物疗法进行康复训练,进行为期两个月的持续康复治疗,并对其睡眠方面进行评定.结果140例患者全部进入结果分析.康复组睡眠正常占66%(46/70),显效占30%(21/70),无效占4%(3/70);对照组睡眠正常占44%(31/70),显效占29%(20/70),无效占27%(19/70).康复组总有效率(睡眠正常+显效)96%(67/70),对照组总有效率73%(51/70),差异有显著性意义(P＜0.005).结论合并睡眠障碍的帕金森病患者经系统的康复治疗使患者的睡眠得到明显改善.
作者：白桦 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系.方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁.有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例.108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例.入院时病程在12 h以内患者17例,12～24 h 19例,24～72 h 20例,4～7 d 26例,8～15 d 20例,16 d以上20例.同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例.均知情同意.所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1 mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法).其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况.结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析.①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P＜0.001).②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P＜0.05).③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P＜0.01).④病程在12 h以内,12～24 h,24～72 h,4～7 d,8～15 d,16 d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01.随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P＜0.05).结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用.
作者：徐剑斌；罗伟良；许南燕 刊期： 2005年第21期
目的:观察应用多巴丝肼治疗及体内叶酸和维生素B6水平对加速帕金森病患者痴呆和认知功能障碍的血浆同型半胱氨酸水平的影响.方法:选择1998-11/2001-10沈阳市第四人民医院门诊就诊的帕金森病患者15例,随机分为治疗组和对照组,每组15例.其中治疗组口服多巴丝肼,0.25 g/次,2次/d;对照组口服安坦,2 mg/次,2次/d.两组均服用1年,于治疗前和疗程结束时测定两组患者血浆同型半胱氨酸、叶酸、维生素B6的水平,比较组间的差异性,分析患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平之间的相关性.结果:按实际处理分析,治疗组有2例,对照组有1例脱落,1年后纳入结果分析治疗组为13例,对照组为14例.①两组治疗后情况:叶酸水平无显著差异[治疗组(13.2±10.8)pmol/L,对照组(12.8±10.4)pmol/L];治疗组治疗后血浆同型半胱氨酸水平高于对照组[(13.1±5.2)和(8.7±3.3)μmol/L],维生素B6水平低于对照组[(80.2±75.6)和(150.0±89.0)nmol/L],差异均有显著性(t=17.845,12.283;P＜0.001).②治疗组中同型半胱氨酸水平与叶酸和维生素B6水平呈负相关(r=-0.68,-0.62;P＜0.05～0.01),对照组各指标之间无相关关系(r=0.48,0.39,P＞0.05).结论:多巴丝肼可升高帕金森病患者血浆中同型半胱氨酸水平,其程度与体内维生素B6水平呈负相关,应用多巴丝肼治疗时需要补充更多的维生素B6才能维持正常的血浆同型半胱氨酸水平,以延缓痴呆和认知障碍的发生和进程.
作者：高宇航 刊期： 2005年第21期
抑郁这个名词已经存在了很多个世纪,中国古代的中医文献中就有郁症的记载.在现代医学的今天,广义上的抑郁症指的是一大类心理障碍的统称,其中主要有重性抑郁症和慢性抑郁症.其他还有抑郁性神经症、反应性抑郁、产褥期抑郁症、季节性抑郁症、更年期抑郁症和许多疾病所引起的继发性抑郁症.狭义上的抑郁症指的是重性抑郁症.
作者：王丹；韩路 刊期： 2005年第21期
从复杂系统的角度来看,方剂是中医用于干预人体生理、病理过程,促进病后人体康复的外界手段.方剂的复杂性来源于病因、病机、中药药味及其组合方式的多样性.本文采用复杂系统涌现性原理及其分析判断方法对方剂配伍规律研究相关复杂系统的涌现性及其产生机制进行了分析,表明方剂形成过程中的多个环节对方剂的终表现形式都有影响,由于方剂形成过程中症状、治则、治法、药性组合、药味等各个环节的差异造成了方剂本身的多样性.方剂的配伍规律表现在其形成过程中各个环节的规律,当对某一个环节的规律进行研究时,应该充分考虑其他环节对这一环节的影响.而方剂配伍规律的阐明,需要多个环节、多个角度研究结果的有机融合.
作者：王耘；张燕玲；郭亦然；陶欧；乔延江 刊期： 2005年第21期
目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用.方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成.取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24 h 4个时间点)随机分为4亚组.假手术组和每亚组各6只大鼠.各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9 mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5 000 U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水.观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)的表达.结果:盐水对照12,24 h组,促红细胞生成素实验24 h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析.随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P＜0.05).结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用.
作者：付学军；褚晓凡；饶宜光 刊期： 2005年第21期
目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响.方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养.将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组,继续完全培养液培养.②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养.③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加入终浓度为1.0 mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养.倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10 min,1,12,24和48 h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重).检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高).结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P＜0.05);损伤24和48 h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82,23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P＜0.05).②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P＜0.05),损伤24和48 h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04;0.27±0.03,0.15±0.05;P＜0.05).结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用.
作者：王闻奇；王栓科；孙正义；孟涛 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
