常富业；王永炎；高颖；杨宝琴
目的:探讨马尾神经受压对腰骶神经元胞体的影响.方法:实验于2002-10/2003-01在西安交通大学第二医院动物试验中心完成.成年健康家犬10只,随机选取2只为对照组,余8只为实验组.对照组打开椎板,置入水囊,不注水.实验组家犬麻醉后打开L7椎板,将硅胶水囊潜行置入L5,6椎板下,注水0.5 mL/周,当压力分别达20,60,120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和120 mm Hg延时1周时,随机抽取2只,颈静脉灌注40 g/L多聚甲醛处死,切取L6脊髓前角和相应的神经节,用透射电镜观察细胞核染色体的变化,应用缺口末端标记技术观察不同压力时运动神经元细胞凋亡数.结果:整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析.①透射电镜观察结果:在透射电镜30 000倍镜下,对照组及压力≤60 mm Hg的实验组动物在脊髓前角及神经节均未发现凋亡细胞;当压力≥120 mm Hg时,脊髓前角细胞核染色体发生边集,染色体发生固缩,且电子密度增强,核形不规则,核膜表面凹凸不平,细胞体积变小,细胞浆浓缩,其内细胞器保存较好,细胞膜保存完整,细胞膜表面微绒毛减少或消失.神经节细胞正常,未发现凋亡细胞.采用原位末端标记法染色标记的凋亡细胞核呈棕褐色着染,细胞核形态呈碎点状,不规则,大小不一致,而非凋亡细胞和阴性对照片细胞核被苏木精复染呈蓝色,核相对较大,形态大小较为一致.②原位末端标记法染色标记的凋亡运动神经元细胞数:压力在20,60 mm Hg时与对照组无差别(0,0,1±0 23),当压力在120 mm Hg时脊髓前角有少量凋亡细胞(1±0.12),120 mm Hg延时1周时脊髓前角运动神经元细胞出现明显凋亡(8±0.67).结论:成年犬严重压迫马尾神经后,可引起相应运动神经元胞体的死亡,其形式是凋亡.
作者：李浩鹏；陈君长；贺西京；王栋；徐思越 刊期： 2005年第21期
目的:探讨利用酶消化和机械解剖相结合方法分离新生大鼠耳蜗上皮细胞层的方法.方法:实验于2003-02/06在解放军总医院耳鼻咽喉科研究所进行.取新出生SD大鼠耳蜗基底膜后,将其放入含有嗜热菌蛋白酶的D-Hank溶液中,37℃孵箱孵育25 min进行酶消化,然后在高倍显微镜下应用自制的超细钨丝刀进行显微机械分离.对分离的耳蜗上皮细胞层进行半薄切片硼砂甲苯胺蓝染色与耳蜗冰冻切片苏木精-伊红染色进行形态对比.结果:①分离后的耳蜗基底膜上皮层在显微镜下呈透明的薄片样组织,其内的各种细胞形态保持完好.②硼砂甲苯胺蓝染色与苏木精-伊红染色进行形态比较发现,分离的耳蜗基底膜上皮层只含有基底膜上的上皮组织,包括耳蜗感觉上皮和非感觉上皮,即只有内毛细胞、外毛细胞、小上皮嵴、大上皮嵴和支持细胞,是纯净的上皮组织而没有任何的结缔组织.结论:利用37℃和25 min时间的酶消化法及机械解剖相结合的实验技术可以分离出纯粹的耳蜗上皮细胞层,为进一步纯化上皮内的各种细胞,进行各种基因转染试验以及耳蜗内的各种基础实验建立细胞模型并提供有效地实验手段.
作者：宋巍；胡吟燕；郭维；郑贵亮；翟所强 刊期： 2005年第21期
背景:脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的:观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料:实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预:扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标:各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果:经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达:模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论:扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.
作者：沈若武；夏玉军 刊期： 2005年第21期
背景:研究表明血浆中D-二聚体和纤维蛋白原与心脑血管疾病发生前的血凝状态密切相关.目的:分析老年心脑血管疾病患者及老年和中青年健康对照者血浆中血栓前状态分子标志物和纤维蛋白原水平差异.设计:以患者为观察对象,病例分析.单位:一所军区总医院的干部病房.对象:2000-10/2002-03解放军沈阳军区总医院第二干部病房收治的冠心病患者153例、脑血管疾病患者116例,年龄均60岁.另选择来本院体检的＜60岁健康者68例为中青年对照组,≥60岁健康者98例为老年对照组.方法:于入院后第2天取静脉血2 mL(服用阿司匹林者停药4 d采血),取血浆用法国Stago公司提供的STA-Compat全自动血凝仪和试剂盒,用免疫比浊法测定D-二聚体含量,用磁珠法测定纤维蛋白原含量.主要观察指标:观察各组D-二聚体和纤维蛋白原的含量.结果:参加试验的435例均进入结果分析.老年对照组的D-二聚体含量和纤维蛋白原含量[(0.91±0.51)mg/L,(3.69±1.25)g/L]高于中青年对照组[(0.48±0.15)mg/L,(3.12±0.76)g/L],t=2.39～2.66,P＜0.05.老年冠心病组,老年脑血管病组的D-二聚体含量[(1.35±0.72)mg/L,(1.16±0.98)mg/L]和纤维蛋白原含量[(4.16±1.30)mg/L,(4.05±1.98)g/L]显著高于老年对照组和中青年对照组,t=4.23～5.41,P＜0.01.结论:与中青年对照组比较,老年人群体内D-二聚体及纤维蛋白原水平升高,而心脑血管疾病组的D-二聚体及纤维蛋白原水平升高则更显著.
作者：杨文；初荣；王沈歌；曾倩 刊期： 2005年第21期
目的:观察核苷酸类神经营养因子三磷酸腺苷对大鼠脊髓神经元损伤后细胞活力的影响.方法:取新生Wistar大鼠20只,切取脊髓,剪碎组织成糜状进行神经细胞培养.将培养的神经细胞分为3组,①无损伤对照组,继续完全培养液培养.②损伤组,培养第7天神经元用微量移液器塑料滴头行机械性划痕损伤后完全培养液培养.③三磷酸腺苷组,培养第7天神经元划痕损伤后加入终浓度为1.0 mmol/L的三磷酸腺苷培养液培养.倒置相差显微镜观察细胞生长及不同时期细胞形态变化,各组于处理后10 min,1,12,24和48 h,细胞损伤程度,以乳酸脱氢酶法检测(乳酸脱氢酶渗漏量比值越大,说明细胞损伤越重).检测各组细胞活性采用四甲基偶氮唑盐比色法(四甲基偶氮唑盐代谢率吸光度越高,说明细胞活性越高).结果:①各组细胞损伤程度评估:以培养液中乳酸脱氢酶含量表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组较对照组明显增加(P＜0.05);损伤24和48 h,三磷酸腺苷组低于损伤组(17.94±0.82,23.05±1.04;18.52±1.12,24.88±1.16;P＜0.05).②体外培养的各组大鼠损伤神经元的变化:以四甲基偶氮唑盐代谢率表示.伤后1,12,24和48 h,损伤组和三磷酸腺苷组明显低于对照组(P＜0.05),损伤24和48 h,三磷酸腺苷组高于损伤组(0.24±0.03,0.18±0.04;0.27±0.03,0.15±0.05;P＜0.05).结论:细胞外三磷酸腺苷可以减轻机械性损伤后的脊髓神经元的损伤程度,增强细胞活力,对受损伤的神经元有一定的保护作用.
作者：王闻奇；王栓科；孙正义；孟涛 刊期： 2005年第21期
目的:构建一种和临床患者相似的脊髓腹侧受压损伤模型,并观察在排除实验因素的影响下脊髓损伤早期的病理变化过程.方法:实验于2001-08在广西民族医院动物实验室完成.将25只广西成年健康山羊随机分成5组:压迫2 h组、压迫4 h组、压迫6 h组、压迫8 h组、压迫10 h组,每组5只.于T13椎体中后部额状面切骨,咬除椎弓根,在切骨线打入木条使椎体后缘突入椎管,造成前1/3占位,持续全麻固定,于压迫2,4,6,8和10 h切取脊髓,造成脊柱骨折后脊髓腹侧急性损伤受压模型.大体观察和在光学显微镜和电子显微镜下观察脊髓出血、变性及坏死的情况.结果:每组有5只山羊进入结果分析.①大体观察:压迫2 h组脊髓有轻度的出血、坏死;压迫8 h组出血、水肿、坏死加重,神经元、胶质细胞肿胀;压迫10 h组肉眼观察已有胶冻样改变.②光镜下可见:神经元部分崩解.结论:脊髓腹侧损伤被持续压迫2 h时已有轻度病理变化,随着压迫时间的延长,出血、水肿、坏死液化呈现进行性加重,至10 h时,脊髓坏死已很严重.实验中脊髓腹侧受压模型和脊髓病理变化和临床中的情况一致,重复性、定量性好,是一个较理想的脊髓损伤模型.
作者：蒙树岳；庄小强；陆生林；胡日焕；莫洪耀；莫忠贵；胡进；程军；莫维光；文宗振 刊期： 2005年第21期
目的:观察不同类型脑卒中患者进展性脑卒中的发生率,分析与进展性脑卒中有关的行为学与生物学的危险因素.方法:收集2003-10/2004-11山东省立医院神经内科收治,发病24 h内入院的急性脑梗死患者419例,依据斯堪的纳维亚中风量表S得分分为两组:若意识水平、肢体或眼球的活动在入院后前3 d恶化≥2分或言语分数恶化≥3分则诊断为进展性脑卒中,其余则为稳定性脑卒中.对比两组患者的炎症参数(血白细胞、C-反应蛋白),凝集参数(D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间)、血脂、血糖并观察体温和血压的变化.结果:按意向处理分析,419例全部进入结果分析.①419例患者中,进展性脑卒中73例(17.4%,73/419),其中腔隙性脑梗死有28例,进展率为29.8%(28/94),脑梗死有42例,进展率为14.8%(42/284),脑栓塞有3例,进展率为7.3%(3/41).②进展性脑卒中患者较稳定性脑卒中患者体温、白细胞数、纤维蛋白原和血糖明显增高[(37.2±0.2),(36.7±0.2)℃;(9.1±1.8),(6.9±3.3)×109;(3.93±1.19),(3.21±0.83)g/L;(7.5±2.2),(6.0±2.6)mmol/L,P＜0.05].③在多因素的回归分析中,D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间等作为协变量,进展性脑卒中为应变量,纤维蛋白原未进入模型,而白细胞、体温和血糖进入模型.结论:腔隙性脑梗死的进展率高.进展性脑卒中与急性期反应如体温升高、白细胞增高及应激性血糖增高和糖尿病史有关,未发现与血凝标志改变有关.
作者：肖淑萍；吉中国 刊期： 2005年第21期
背景:给予猫类呕吐动物不同的催吐剂,发现孤束核、外侧被盖到腹外侧区这一弓形区域有大量Fos阳性神经元表达.并认为后区、孤束核到腹外侧网状结构这一弓型区域是主要催吐部位.非呕吐动物注射催吐剂后是否会有相应反应.目的:观察腹腔注射催吐剂顺氯氨铂大鼠脑和脊髓内呕吐相关区域的Fos阳性神经元分布.设计:以动物为观察对象,随机对照实验.单位:河北师范大学生命科学学院的神经生理研究室和河北医科大学基础医学研究所生理室.材料:实验于2003-03/08在河北师范大学生命科学学院神经生理研究室,河北医科大学基础研究院生理室完成.选择雄性SD大鼠12只,体质量220～250 g,清洁级.随机分为实验组6只,对照组6只.干预:实验组腹腔注射催吐剂顺氯氨铂10 mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水后,于室温、安静、避光环境下观察大鼠的行为学变化.6 h后取大鼠脑组织,进行冷冻连续切片,用免疫组织化学染色方法观察大鼠脑干和前脑核团的Fos阳性神经元的分布,并进行阳性细胞记数.主要观察指标:①注射催吐剂后大鼠的行为学观察.②大鼠脑内相关区域Fos阳性细胞数.结果:12只大鼠均进入结果分析.①两组大鼠在注射后20 min内均为安静状态,蜷缩着趴卧,几乎无任何活动表现.注射后60 min,对照组大鼠恢复正常,进食或饮水;而实验组大鼠处于蜷缩的趴卧状态,偶尔抬头或摆头,呼吸频率快且不均匀.注射后2 h,实验组动物仍然腹部紧贴笼底趴卧,低头,鼻尖不规则晃动.5 h后,实验组动物开始站立活动,呼吸正常,但仍不摄食或饮水.②在脑干的孤束核、后区、外侧臂旁核和下丘脑的室旁核、视上核、弓状核的Fos阳性神经元[(64.3±9.6),(83.4±15.0),(148.8±19.9),(80.2±11.8),(20.7±3.8),(86.6±10.8)]明显高于对照组[(56.2±6.3),(73.5±9.9),(136.9±17.8),(66.1±10.3),(17.3±3.4),(78.8±10.5)].结论:催吐剂能使大鼠产生内脏不适,其中枢神经系统内可能存在着与呕吐动物相似的催吐区,但可能缺乏与呕吐相关的调节机制.催吐剂的刺激使大鼠脑内相关区域Fos阳性神经元数量增加,提示非呕吐动物大鼠脑内也存在类似与恶心相关的神经化学通路.
作者：孔哲；季淑梅；高萱；陈应城；管振龙 刊期： 2005年第21期
目的:探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化,并了解其应用的安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗.治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平.结果:46例均进入结果分析.他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3.25 mg/L,治疗后为2.00 mg/L,治疗前后差值(-1.00 mg/L)与对照组(0.70 mg/L)相比有显著差别(P＜0.01).他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4.88,1.29及2.80 mmol/L,治疗后为3.60,0.99及2.13 mmol/L,治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均＜0.01).治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化.治疗过程中各组均无梗死后出血的病例.结论:短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平,安全性好.
作者：曹红；孙长凯；赵杰；王喜宽；孙晓培；汪秋艳；侯宇；许晶；陶定波；黄爱莉 刊期： 2005年第21期
目的:通过观察血栓前状态的实验室指标,探讨其对缺血性脑血管病二级预防的指导作用并评估小剂量肠溶阿司匹林等药物的干预效果.方法:选择2001-03/2004-08在甘肃省人民医院神经内科住院治疗的首次发病的急性脑梗死患者中筛选出存在血栓前状态的患者192例,随机分为干预组和对照组两组,每组96例.对照组给予常规治疗,干预组在对照组基础上每日早餐前(至少30 min)口服肠溶阿司匹林50 mg,同时给予维生素E、双嘧达莫、华法林等药物治疗.随访3年,每6个月复查1次血栓前状态的实验室指标(血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物极其抑制物),同时记录两组脑梗死患者复发及脑出血发生的例数.结果:按实际处理分析,进入结果分析170例,对照组87例,干预组83例.①观察3年中,对照组脑血栓形成复发率明显高于干预组[29%(28/96),10%(10/96),x2=11.138,P＜0.01];干预组的脑出血发生率与对照组比较无差异[4%(4/96),3%(3/96),x2=0.148,P＞0.05].②血栓前状态的实验室指标结果:干预组经干预治疗后,血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A水平减低,组织型纤溶酶原激活物活性增强,组织型纤溶酶原激活物抑制物活性减低,并且与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:血浆血管性假血友病因子、P-选择素、D-二聚体、血浆纤维蛋白肽A、组织型纤溶酶原激活物及其抑制物可作为诊断和监测血栓前状态的实验室指标;小剂量肠溶阿司匹林等药物能有效降低脑梗死的复发、同时不增加脑出血的发生率.
作者：刘建雄；刘海霞；李东燕 刊期： 2005年第21期
目的:细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程,观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响,探讨其是否具有脑保护作用.方法:实验于2003-12/2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行.SD大鼠36只随机分为3组:赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4),其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2,4,6,24 h分为4个亚组(n=4).手术前10 min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0.25 mg/g,以3 mL生理盐水溶解),安慰剂组安慰剂灌胃,剂量相同,然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型,假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤.观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注2,4,6,24 h 4个时相点梗死体积,缺血区白细胞计数,并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数.结果:36只大鼠进入结果分析.①赛来昔布组再灌注后2,4,6,24 h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4.81±0.13)%,(8.22±0.25)%,(11.83±0.62)%,(15.93±0.42)%,(6.56±2.07)%,(10.12±2.37)%,(13.53±1.47)%,(17.86±2.78)%,P＜0.05].②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0.63±0.62)个,未见白细胞浸润.脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多,并于24 h达高峰,此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43.00±1.41),(6.25±1.26),(59.50±2.25),(6.75±1.8)个,P＜0.01].结论:赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应,非特异性地起到脑保护作用.
作者：张仲慧；尹琳；王冬冬；高素洁 刊期： 2005年第21期
目的:探讨严重颅脑损伤患者血糖水平与病情严重程度及颅内压和预后的关系.方法:第四军医大学唐都医院2001-09/2003-08神经外科收治284例严重颅脑损伤患者,发病后12 h内入院未输注含糖液体.按入院时CT检查结果分硬膜外血肿(n=98)、急性硬膜下血肿(n=67)、脑内血肿(n=119).依据格拉斯哥昏迷量表计分将患者病情严重程度分为3组:三四分组(n=78)、五六分组(n=85)、七八分组(n=121).全部患者进行外科手术治疗,硬膜外放置颅内压监护装置进行颅内压监测.入院时和术后测定血糖.依据治疗结果(6个月后的格拉斯哥结局量表计分)将患者分为两组:效果良好组(≥4分)、效果差组(≤3分).结合临床病情、颅内压及治疗效果进行对比研究.结果:284例患者全部进入结果分析.①根据格拉斯哥昏迷量表计分分组,在入院时和术后三四分组的血糖水平高于七八分组[(12.0±0.8),(11.4±0.5),(10.2±0.6),(9.7±0.8)mmol/L,P＜0.05].在每组中入院时与术后的血糖水平相比没有显著差别(P＞0.05).②根据CT检查分组发现,硬膜外血肿组、急性硬膜下血肿组、脑内血肿组血糖水平在入院时和术后均没有明显差别(P＞0.05).③根据治疗结果分组,入院时和术后的血糖水平比较,效果差组明显高于效果良好组[(11.8±0.5),(9.8±0.5),(11.5±0.4),(8.1±0.3)mmol/L,P＜0.01].④项内压与入院时血糖水平没有明显的相关,然而在术后24 h内大颅内压值和术后血糖水平相关(r=0.383,P＜0 01),术后血糖值越高,其颅内压也越高.结论:血糖水平与脑损伤的严重程度、颅内压及治疗效果密切相关,高血糖越高病情越严重.术后血糖越高,颅内压越高,治疗效果越差,预后不良.血糖水平是判断严重颅脑损伤预后的重要指标之一.
作者：贺世明；高国栋；李永林；贾栋；李江 刊期： 2005年第21期
目的:神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法:应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果:对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主:①神经纤维组织桥接物:主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物:自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物:人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论:各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.
作者：翁惠兰 刊期： 2005年第21期
目的应用运动再学习技术对脑卒中患者平衡功能和步行能力恢复的促进作用.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机的分为实验组和对照组,实验组在生命体征平稳72 h后即应用运动再学习技术进行治疗.两组患者入院时及治疗2个月后采用国际通用的运动功能量表评定平衡功能和步行能力.结果纳入患者94例,全部进入分析,无脱落者.①入院时第1次评估:实验组和对照组患者运动功能量表平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力评分接近(2.62±0.45,2.60±0.45;1.78±1.00,1.75±1.12;1.64±0.05,1.60±0.05,P＞0.05).②治疗2个月后第2次评估:实验组平衡功能(坐位平衡,坐位→站立)和步行能力与第1次评估差异显著(4.33±0.67,2.62±0.45;4.28±0.81,1.78±1.00;3.56±0.67,1.64±0.05,P＜0.05),而对照组差异不显著(2.95±1.11,2.60±0.45;2.10±0.85,1.75±1.12;1.75±0.51,1.60±0.05,P＞0.05).结论运动再学习技术可明显改善脑卒中患者平衡功能和步行能力.
作者：李宏伟 刊期： 2005年第21期
背景:代谢型谷氨酸受体是G蛋白偶联的膜受体,参与脑内多种生理、病理过程,但其参与脑缺血耐受的诱导机制尚不清楚.目的:探讨代谢型谷氨酸受体2/3、代谢型谷氨酸受体1/5在脑缺血耐受诱导中的作用.设计:以动物为研究对象,随机对照实验.单位:一所省级医院的神经科和一所大学的基础研究所病理生理学研究室.材料:实验于2002-05/2003-05在河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室完成.健康雄性Sprague Dawley大鼠64只由河北医科大学实验动物中心提供.试剂胶质纤维酸性蛋白抗体、MTPG和(s)-4C3HPG均购自Sigma公司.干预:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,应用硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化法.64只大鼠椎动脉凝闭后分为假手术组、单纯预处理组、单纯缺血组、脑缺血耐受组,MTPG+假手术组、MTPG+脑缺血耐受组、MTPG+缺血组和(s)-4C3HPG+脑缺血耐受组,所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材,行脑组织切片,硫堇染色和胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色.主要观察指标:观察海马锥体细胞形态学变化及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的变化.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增加(P＜0.05).②脑缺血耐受组未见单纯缺血组的上述变化,表明脑缺血预处理可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③脑缺血预处理的这种保护作用可被MTPG或(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P＜0.05).结论:MTPG或(s)-4C3HPG可阻断脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的作用,提示代谢型谷氨酸受体2/3,代谢型谷氨酸受体1/5参与脑缺血耐受的诱导,揭示了其对神经损伤保护作用的机制.
作者：冯荣芳；李文斌；刘惠卿；李清君；周爱民；赵红岗；艾洁 刊期： 2005年第21期
目的:探讨脑梗死患者急性期血清微量元素和氧自由基水平变化对脑组织损害程度的影响.方法:收集2003-03/10大连市友谊医院收治的脑梗死患者84例,测定其急性期血清中的微量元素(锰、铜、锌、铁)及氧自由基(超氧化物歧化酶、丙二醛、皮质醇)的水平,与同期健康体检者30例(对照组)对照.将脑梗死患者按梗死体积分为小梗死组(＜5 cm3),中梗死组(5～15 cm3),大梗死组(＞15 cm3)；根据改良爱丁堡与斯堪的那维亚神经功能缺损程度评分分为轻度损伤(0～15分),中度损伤(16～30分),重度损伤(31～45分),比较梗死体积和损伤程度不同时以上各项指标的变化,并进行微量元素与自由基间的直线相关和回归分析.结果:按实际处理分析,114例全部进入结果分析.①脑梗死患者血清锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛和皮质醇显著高于对照组(P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶及发锌、铜水平显著低于对照组(P＜0.01),血清铁水平较对照组增高,但无统计学意义(P＞0.05).②脑梗死体积越大,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=5.33～24.14,P＜0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=26.02,7.22,P＜0.01).③损伤程度越重,脑梗死患者血清中锰、铜、总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶、丙二醛水平越高(F=4.12～26.39,P＜0.05或0.01),血清锌、铜-锌超氧化物歧化酶水平越低(F=16.45,5.46,P＜0.01).④直线相关与回归分析表明总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著正相关(r=0.57,0.676,P＜0.001).铜-锌超氧化物歧化酶与丙二醛呈显著负相关(r=-0.52),血清铜、锰与皮质醇呈显著正相关(r=0.79,0.93,P均＜0.001).结论:①脑梗死面积越大,神经功能缺损评分高,血清锰含量越高,提示血清锰的升高可加重缺血性脑损害.②脑梗死患者锰、总超氧化物歧化酶越高,铜锌超氧化物歧化酶越低则脑梗死体积越大,神经功能缺损越重,表明超氧化物歧化酶水平变化对脑组织损伤程度及预后判断有一定的价值.③脑梗死患者体内微量元素的失衡可加重缺血性脑损害,尤其可加剧脑缺血后自由基的产生,加重发病者的神经功能缺损.
作者：郑文旭；和军 刊期： 2005年第21期
目的:将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌,探讨2种因子在神经再生过程中的作用.方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心完成.选用54只SD大鼠,随机分为3组,每组18只,分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组.①各组在切除腓总神经后,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌.从手术当天开始,睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0.05 μg/每后肢,神经生长因子组注射神经生长因子0.5μg/每后肢,对照组注射生理盐水,共7 d.②术后30和60及90 d取移植肌,通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板.③采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体,观察染色强度以反映神经再生情况.④电子显微镜下观察肌细胞形态,核仁、染色质、糖原颗粒、Z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度.⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况.结果:大鼠54只均进入结果分析.①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90 d时的肌细胞形态,核仁清晰度,可见染色质丰富程度方面优于同期对照组,并且糖原颗粒多,Z线更清晰.神经再生更明显.②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板.③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组.神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比,神经生长因子组的促神经再生作用更明显.结论:①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害.②上述2种因子均可促进移植肌神经再生,神经生长因子作用更强.
作者：苏刚；刘贵麟；王德文；高亚兵 刊期： 2005年第21期
目的:探讨促红细胞生成素在脑缺血急性期对神经细胞的抗凋亡作用.方法:实验于2004-04在暨南大学医学院第二附属医院动物实验中心完成.取SD大鼠54只随机分成9组,即假手术组、盐水对照组和促红细胞生成素实验组,其中对照组和实验组大鼠按缺血时间(3,6,12,24 h 4个时间点)随机分为4亚组.假手术组和每亚组各6只大鼠.各组实验动物采用颈内动脉线栓环扎法建立大鼠局灶脑缺血模型:假手术组线栓只插入9 mm,不环扎,不造成阻塞血管情况;促红细胞生成素实验组于栓塞同时给予腹腔注射促红细胞生成素(5 000 U/kg),盐水对照组给予同体积的生理盐水.观察缺血中心区和边缘区神经细胞形态变化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick endlabeling,TUNEL)的表达.结果:盐水对照12,24 h组,促红细胞生成素实验24 h组各有1只脱失,其余大鼠均纳入结果分析.随缺血时间延长,盐水对照组和促红细胞生成素实验组边缘区TUNEL阳性细胞数均增加,中心区均减少;各时间点促红细胞生成素组的TUNEL阳性细胞数明显少于同时间点盐水对照组,差异有显著性意义(F=12.047,P＜0.05).结论:脑缺血后,中心及边缘区凋亡细胞的增加,应用促红细胞生成素后,中心及边缘区凋亡阳性细胞数明显减少,提示促红细胞生成素对脑缺血急性期的神经细胞具有抗凋亡作用.
作者：付学军；褚晓凡；饶宜光 刊期： 2005年第21期
背景:许旺细胞对周围神经的再生起着非常重要的作用,细胞外基质对许旺细胞生长也起着重要的作用.目的:了解基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下许旺细胞的贴壁及增殖作用的影响.设计:以细胞为研究对象,分组对照重复观察测量.单位:解放军第四军医大学医院整形外科实验室.对象:实验于1995-01/04在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成.许旺细胞由新生日本大耳白兔制备获得.方法:用基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原包被培养板,以结合了相应抗体的培养板及包被Ⅰ型胶原和多聚赖氨酸的培养板为对照,将培养的许旺细胞以相同浓度加入各组培养板内.测定2,6,24 h细胞贴壁率,培养72 h进行3H-TdR掺入试验,双道液体闪烁计数器测定各组的放射性计数.主要观察指标:①细胞贴壁率计算结果.②3H-TdR计数结果.结果:培养2 h基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组早期贴壁率分别为66%和59%,较Ⅰ型胶原组(45%)和多聚赖氨酸组(43%)高,抗基膜粘连蛋白和抗Ⅳ型胶原组贴壁率较低.基膜粘连蛋白组、抗基膜粘连蛋白组、Ⅳ型胶原组、抗Ⅳ型胶原组、Ⅰ型胶原组、多聚赖氨酸组3H-TdR掺入试验计数分别为:(10.0±2 7)×103,(1.3±0.3)×103,(10.4±2.4)×103,(1.4±0.5)×103,(5.8±2.7)×103,(3.3±1.0)×103 min-1.基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原组3H-TdR掺入量高于其他组.结论:基膜粘连蛋白和Ⅳ型胶原对体外培养条件下的许旺细胞贴壁及增殖有促进作用,为发挥许旺细胞在神经组织工程中的作用奠定了实验学基础.
作者：韩岩；鲁开化；卢保碧；汤朝武 刊期： 2005年第21期
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
作者：白玉龙；胡永善；林伟平；俞仁康；徐一鸣 刊期： 2005年第21期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
