何国军；陈俊抛；温志波；杨波
采用自制调查表,专人对脑卒中陪护人员对患者口腔卫生认知情况进行调查,为医院对脑卒中患者的陪护人员进行口腔卫生健康教育提供依据,提高脑卒中患者的生活质量.
作者：王利群；王利民；吕飞跃；吕佳萌 刊期： 2004年第10期
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ-氨基酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征.方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量.结果:BMSCs培养12 d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分.方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1×107细胞中(3.43±0.25)μmol/L增至(14.69±3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.001 4).结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分.
作者：陈剑荣；徐强；蔡颖谦；徐如祥；姜晓丹；邹雨汐；丁涟沭 刊期： 2004年第10期
目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系.方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组.结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L.与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P＜0.05或0.01).纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均＜0.01).NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.184 4～6.073 5,P＜0.01).随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P＜0.05).结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关.
作者：张宇红；李江林；卜碧涛；占克斌；方思羽；许康；曹小丽 刊期： 2004年第10期
目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化.方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetrating craniocerebral injury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min,2,3 h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达.结果:全身亚低温治疗3 h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P＜0.01).结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达.
作者：封亚平；章翔；武弋；费舟；封雨 刊期： 2004年第10期
背景:随着镁离子对缺血性脑损伤治疗的研究进展,人们越来越重视镁对缺血性脑损伤的神经保护作用.镁对缺血性脑血管病的治疗已有报道,但对脑梗死患者诱发电位的研究国内外报道较少.目的:通过研究镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的影响,证实镁剂的脑保护作用.设计:以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象:选择2000-01/2001-12在聊城市第三人民医院神经内科确诊脑梗死患者60例,分为治疗组30例,男16例,女14例;年龄36～72岁,平均(62±4)岁.病变部位:基底核区18例,放射冠区8例,大脑半球4例.对照组30例,男15例,女15例;年龄37～75岁,平均(63±5)岁.病变部位:基底核区16例,放射冠区9例,大脑半球5例.方法:治疗组均在12 h内应用250 g/L硫酸镁20 mL静滴,1次/d,连用7 d,14 d后进行前后体感诱发电位的比较.对照组除不用硫酸镁外,其余治疗均同治疗组.主要观察指标:体感诱发电位反应形式,神经功能缺损评分.结果:治疗组体感诱发电位治疗前后变化显著且逐渐好转.治疗组治疗前神经功能缺损评分12.60±5.31,治疗后神经功能缺损评分7.41±4.35,差异有显著意义(t=4.141,P＜0.01);对照组治疗前神经功能缺损评分12.80±7.01,治疗后神经功能缺损评分12.80±5.37,差异有显著意义(t=2.99,P＜0.05).两组治疗前后神经功能缺损评分均明显降低,但治疗组较对照组减少更明显.结论:镁剂对脑梗死患者体感诱发电位的好转有显著影响,说明镁剂有明显的脑保护作用.
作者：常立国；杨雁北；张延俊；安学林；王广诗；戴景存；郭洪志 刊期： 2004年第10期
目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义.方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogen activator,PA)、(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平.结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777.P=0.008;t=2.932,P=0.006).皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049).②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异.③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用.结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素.
作者：李华；蒲传强；殷宗健；丛玉隆 刊期： 2004年第10期
目的探讨血清清蛋白(sernm albumin,SAL)对急性脑卒中患者运动功能恢复的影响.方法采用单盲前瞻性研究方法,将病情严重程度相同的40例患者按SAL分为高白蛋组(AH组,SAL≥40 g/L)和低清蛋白组(AL组,SAL＜40 g/L),分析比较两组患者在急性期运动功能恢复情况.结果血清清蛋白浓度热异常与预后相关.AH组并发症发生率(10%,2/21)显著低于AL组(53%,10/19,P＜0.01);而AH组治疗后的MAS积分及积分之差,MBI积分之差均显著高于AL组.结论急性脑卒中后血清清蛋白低是不良预后的一个危险因素,SAL影响急性脑卒中患者肢体运动功能的恢复.
作者：孟秀君 刊期： 2004年第10期
背景:近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生,但对于其确切作用至今尚无统一的结论.目的:探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用,比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成,实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只. ,方法:夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30 min后放开制作兔脑缺血再灌注模型.选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1.5、3、6、24 h共6组,测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量.另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9%生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg/kg,20 min内静脉注入,维持量0.5 μg/kg·min)、氯胺酮(首剂20 mg/kg,30 min内静脉注入,维持量10 mg/(kg·h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组,于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层,使用Griess法测定一氧化氮,以Fluo-3 Ca2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca2+]i),激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i相对荧光强度.主要观测指标:生理参数变化,再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化,用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca2+]i.结果:再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高,于再灌注6h达较高水平[分别为(14.72±1.66)μmol/g,(86.68±1.90)%,P＜0.05],一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0.577,P＜0.01).尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5.08±0.88)、(5.14±1.12)μmol/g,P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.31±4.00)、(81.04±1.86)、(78.16±1.41)%,P＜0.01],尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01).安慰剂组[Ca2+]i较假手术组明显升高[分别为(26.84±1.39)、(4.99±0.39),P＜0.01],尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca2+]i明显降低[分别为(7.74±1.11)、(13.30±1.99)、(8.97±2.01),P＜0.01].尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P＜0.01)结论:一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系.尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用,但氯胺酮作用弱于尼莫地平.
作者：沈惠青；樊寻梅；钱素云；何颜霞 刊期： 2004年第10期
背景:一些流行病学和动物试验显示高脂蛋白(a)与动脉硬化和脑梗死相关,但是高脂蛋白(a)是否为年轻人脑梗死潜在的危险因素一直存在争议.目的:调查脂蛋白(a)与年轻人脑梗死的关系.设计:非随机对照的实验研究.地点和对象:1995-01/2001-07湘雅医院神经内科住院的16～45岁的脑梗死患者.方法:对年龄低于45岁的脑梗死患者及性别年龄匹配的对照组进行血清脂蛋白(a)和其他血脂成分的测定,询问其他可能的危险因素.主要观察指标:血清脂蛋白(a)和其他血脂成分及其他可能的危险因素.结果:脑卒中患者和对照组血清脂蛋白(a)水平差异未见显著性,脑卒中患者的三酰甘油显著高于对照组(P＜0.001),高脂蛋白(a)的OR值为1.547(95%CI 0.601～3.982),而高三酰甘油血症和高血压的OR值分别为2.597(95%CI 1.149～5.381)和4.639(95%CI1.949～11.040).结论:脂蛋白(a)可能不是年轻人脑梗死的危险因素,高三酰甘油血症和高血压则是重要的危险因素.
作者：曹贵方；刘威；杨期东；袁存国；杨国帅 刊期： 2004年第10期
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响. 方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化.并进行神经功能评分.结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P＜0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60 min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组[分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P＜0.05;(1.27±0.17)μmol/g]显著升高(F=92.572,43.051,P＜0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P＞0.05).烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P＜0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P＜0.05),且神经功能评分有明显改善.结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂.桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关.
作者：刘艳；罗祖明；孙爱民；叶丽川；高励；张仲；曾仲 刊期： 2004年第10期
背景:高温环境对生物体造成明显损伤,深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力,可为抗热环境药物研究提供参考.目的:观察预先使用米帕林,对热环境中大鼠损伤的作用,探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施.设计:完全随机设计,对照实验研究.地点和材料:地点为军事医学科学院研究所.材料为二级Wistar大鼠,雄性,体质量160～200 g,由军事医学科学院实验动物中心提供,饲喂专用,饮用自来水.方法:将大鼠随机分组,根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林,对照组给予相当体积的生理盐水,1 h后进入41℃热环境.主要观察指标:检测大鼠体温变化和死亡时间,分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系.对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析,寻找热环境对机体损伤的主要靶器官.结果:41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活,进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升,大约在38 min后死亡,死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿,病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显;预先灌胃给予4.5～18.0 mg/kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率,增加大鼠在热环境中的存活时间.9.0 mg/kg剂量组体温上升速率减缓20%左右,存活时间延长超过50%.9.0 mg/kg剂量组大鼠在进入热环境38 min左右处死后,解剖发现轻微肺出血和脑水肿,损伤明显轻于对照组.结论:米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力,具有保护热环境损伤的作用.
作者：赵永岐；刘淑红；吴燕；葛学铭；吴海涛；廖文；范明 刊期： 2004年第10期
目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendritic cell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性.方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型.用免疫组化染色方法检测脑缺血1 h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况.同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平.结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能.结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1 h DC的数量明显增加(t=7.143,P＜0.001).在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P＜0.001).脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P＜0.05).缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48 h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均＜0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12 h时,t=11.258,P＜0.01,24 h时,t=12.124,P＜0.001.脑缺血1 h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P＜0.05)和12 h(t=4.793,P＜0.01),第二个高峰期是在48 h(t=3.072,P＜0.05)和第6天(t=2.715,P＜0.05).脑缺血后,DC表达干扰素-γ(interferon-,IFN-γ)mRNA是随着脑缺血时间延长,IFN-γ表达量增加,24h时,t=2.677,P＜0.05,48 h时,t=2.896,P＜0.05,第6天,t=6.145,P＜0.001.结论:脑缺血后,脑缺血组织中DC数量的增加,提示DC参与了脑缺血过程.DC不仅在脑损伤过程中处于活化状态,而且通过DC表达的细胞因子产生免疫效应.
作者：王莉莉；李呼伦；闫彬彬；李国忠；金连弘 刊期： 2004年第10期
报道杭廷顿病(舞蹈病)1例,临床症状表现为言语不利、步态不稳、无明显舞蹈样动作、智能进行性减退,有家族史,经过药物及康复治疗后,患者的构音障碍及肢体功能障碍均有所好转.
作者：董伟伟；张家堂；郎森阳 刊期： 2004年第10期
目的:探讨老年人脑卒中后功能恢复的影响因素.方法:将128例脑卒中患者随机分为康复组50例,对照组78例,再按年龄各组又分高龄组(≥65岁)和低龄组(≤64岁).康复组加用Bobath手法按摩瘫痪肢体及被动运动手段.评估者实施盲法.结果:康复组和对照组的高、低龄组在治疗30 d、半年后与治疗前相应项目评分比较均差异有显著性意义(P＜0.05).在治疗30 d后高龄组的康复组Fugl-Meyer下肢评分(21.13±10.17)分与治疗前(15.32±8.22)分比较有统计学意义(P＜0.05),对照组则无此改变,治疗前为(14.36±9.81)分,30 d后为(16.97±9.74)分(P＞0.05),但半年后其神经功能缺损评分则与康复前比较无统计学意义(P＞0.05).结论:是否采用康复手段可影响65岁以上脑卒中患者的康复过程,结果表明高龄脑卒中患者应尽早采用康复手段,对其下肢的运动功能和神经缺损改善有益.
作者：方燕南；李花；曾进胜；陈小华；马明明；林健雯；黄如训 刊期： 2004年第10期
目的观察早期针刺与功能训练结合对脑梗死急性期患者肢体运动功能的影响.方法应用针刺加功能训练对32例急性脑梗死患者(治疗组)进行治疗并与单纯应用针刺治疗的30例患者(对照组)进行疗效比较.结果治疗组治愈率(47%)高于对照组(23%),差异有显著性意义(P=0.047),两组之间显效率、总有效率差异无显著性意义(P＞0.05).结论在急性脑梗死的治疗中,早期针刺与功能训练结合和单纯针刺均能有效地提高患者的运动功能,但前者能显著提高治愈率.
作者：刘培强；苗红 刊期： 2004年第10期
目的:观察巴氯酚(Baclofen)结合康复治疗对脑卒中痉挛性偏瘫患者关节活动度、运动功能和ADL等方面的影响.方法:对144.例脑卒中痉挛性偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组84例,服用巴氯酚结合康复治疗;对照组60例,只接受康复治疗.在治疗前和治疗后12周分别进行Ashworth,FMA和MBI量表评定以观察疗效.结果:治疗后Ashworth评定治疗组显效率为67.86%(上肢),63.60%(下肢),有效率为86.90%(上肢),89.29%(下肢);对照组显效率为41.60%(上肢),45.00%(下肢),有效率为76.67%(上肢),78.33%(下肢).两组患者关节活动度、运动功能和生活能力均有明显改善(P＜0.01),但治疗组明显优于对照组(P＜0.05).结论:巴氯酚结合康复治疗能明显改善脑卒中偏瘫肢体的痉挛状态,提高患者的关节活动度、运动功能和生活能力.
作者：姚金荣；王东生；倪新宝；戎黛敏；郑惠民 刊期： 2004年第10期
目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病的关系,以及Hcy对其严重程度的影响.方法:采用荧光偏振免疫分析方法测定55例缺血性脑血管病患者和34例健康者血浆Hcy水平,同时记录入院时神经功能缺损评分(NIHSS评分),脑血管病组测量血压、血糖、Hcy并进行多元线性回归分析,分析它们之间的关系.结果:①病例组与对照组的血浆Hcy水平差异有显著性意义(t=3.018,P＜0.01),病例组(16.76±14.77)μmol/L高于对照组(10.49±3.43)μmol/L.②脑血管病组中伴有高血压、糖尿病者和正常者的血浆Hcy水平差异无显著性意义.③脑血管病组中高Hcy血症者和正常Hcy者的入院评分差异有显著性意义;伴有高血压、糖尿病者和血压、血糖正常者的入院评分差异无显著性意义.④脑血管病组做血压、血糖、Hcy多元线性回归分析时,Hcy与脑卒中入院评分存在线性关系.结论:高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的危险性增加有关,并且增加其严重程度.
作者：韩辉；靳轶敏；关秀茹；付君；薛静 刊期： 2004年第10期
目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制.方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3 000 U/kg);48 h灌注取脑.苏木精一伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡.应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达.结果:短暂性全脑缺血15 min再灌注后48 h,苏木精一伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野.EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P＜0.01).TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1 797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P＜0.01).iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96.EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P＜0.01).结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS蛋白的表达.
作者：耿德勤；陈剑群；徐兴顺；卜渊；王红梅；王云；谭迎春；王润泽；孔庆兖；曾因明 刊期： 2004年第10期
对50例阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床表现、神经心理检测、影像学特征进行综合分析.AD早期有如下临床特点:起病缓慢隐匿;有近记忆障碍;常有精神症状、人格改变;简易精神状态检查量表、长谷川痴呆量表积分明显降低;头颅CT或MRI有脑萎缩改变,尤以海马萎缩为主;正电子发射计算机断层扫描显像显示双侧顶颞叶对称性葡萄糖代谢明显减低.
作者：陈建宗；谢永宏；薛妍；焦国范；侯春兰；刘小风 刊期： 2004年第10期
目的研究局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效及其安全性.方法对60例6 h以内发病的急性脑梗死患者,大剂量尿激酶溶栓治疗的同时,给予病灶侧局部亚低温治疗24 h和48 h,观察治疗前后临床神经功能缺失评分.结果亚低温治疗组在治疗后3,7,30 d神经功能缺失评分明显高于对照组,48 h亚低温治疗组在入院治疗后第30天其神经功能缺失评分明显高于24 h亚低温治疗组(P＜0.005).结论①局部亚低温是治疗急性脑梗死的有效方法;适当延长亚低温治疗时间临床疗效更好.②医用半导体局部亚低温治疗仪用于治疗急性脑梗死安全、可靠.
作者：刘彬；王德生；丰宏林 刊期： 2004年第10期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
