裴晓楠;高欢;张文锐;金芳
目的 探讨免疫抑制剂治疗副肿瘤风湿综合征的疗效及对患者预后的影响.方法 选取我院收治的副肿瘤风湿综合征患者126例,采用随机表法分为两组,对照组应用常规治疗,研究组应用免疫抑制剂治疗.对比两组患者的临床疗效、不良反应、疼痛程度以及QOL评分.结果 研究组不良反应发生率和疼痛程度显著低于对照组(P<0.05),临床疗效和QOL评分显著优于对照组(P<0.05).结论 应用免疫抑制剂治疗副肿瘤风湿综合征,可显著提高临床疗效,改善患者的疼痛程度和生活质量,减轻不良反应,值得临床推广应用.
作者:王晶;侯俊杰;王玲;王春波;刘海云 刊期: 2018年第04期
目的 探究干预富含AT序列的特异结合蛋白1(STAB1)基因表达对甲状腺癌TPC?1细胞侵袭、迁移的影响及其分子机制.方法 脂质体介导下沉默甲状腺癌TPC?1细胞中STAB1基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中STAB1蛋白的表达;细胞创伤愈合实验检测细胞的愈合率,Transwell小室法测定细胞的侵袭、迁移能力,Western blot检测细胞β?连环蛋白(β?catenin)、磷酸化β?catenin(p?β?catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的水平.结果 与正常对照组相比,STAB1干扰组细胞中STAB1蛋白表达显著下调(P<0.05),细胞愈合率及侵袭、迁移能力显著降低(P<0.05),β?catenin、Cyclin D1蛋白水平显著降低(P<0.05),p?β?catenin蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 干预STAB1表达可抑制甲状腺癌TPC?1细胞的侵袭和迁移,其作用机制与Wnt/β?catenin信号通路密切相关.
作者:李剑;闫双通;龚燕平;卢艳慧;孙般若;成晓玲;邵迎红 刊期: 2018年第04期
目的 合成一系列白杨素苯并咪唑衍生物并研究其体外抗肿瘤活性.方法 以白杨素为起始原料,通过醚化反应引入苯并咪唑衍生物,合成9个白杨素苯并咪唑衍生物3~11.采用MTT法检测化合物3~11对人源性胃癌细胞MGC?803,乳腺癌细胞MCF?7、肝癌细胞HepG?2和鼠源性胃癌细胞MFC的体外抗增殖活性.流式细胞仪检测化合物10作用24 h后细胞的凋亡和周期情况.结果 合成的白杨素苯并咪唑衍生物均用1H NMR,MS确证.相比于乳腺癌细胞MCF?7和肝癌细胞HepG?2,化合物3~11对胃癌细胞MGC?803的抗增殖活性更好.化合物4、6、7、9、10、11对胃癌细胞MGC?803的抗增殖活性优于白杨素,化合物7、10、11对胃癌细胞MGC?803和胃癌细胞MFC的抗增殖活性优于阳性对照药5?氟尿嘧啶,其中化合物10对鼠源性胃癌细胞MFC的IC 50值为(25.72±3.95)μM.用不同浓度的化合物10处理后细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞逐渐增多,而S期和G2/M期细胞逐渐减少.结论 化合物10抗肿瘤细胞增殖活性强,能以剂量依赖方式诱导MFC细胞凋亡,并使细胞停滞于G0/G1期.化合物10可作为抗肿瘤候选药物进一步优化和评价.
作者:聂少林;王海洋;许泽峰;邓湘萍;王哲;曹轩;唐国涛 刊期: 2018年第04期
目的 探讨香砂六君子汤联合针灸治疗胃癌术后胃动力不足的临床疗效.方法 选取我院收治的61例胃癌术后胃动力不足患者为研究对象,根据硬币投掷法随机分为对照组(30例)和研究组(31例).对照组患者口服香砂六君子汤治疗,研究组患者在对照组的基础上联合针灸治疗.比较两组患者的临床疗效、治疗前后中医证候评分、血清胃动素及胃泌素水平、胃动力学指标变化及治疗后胃肠功能指标.结果 研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后研究组患者肠鸣音恢复时间、肛门排气时间及排便时间均显著短于对照组,血清MTL、Gas水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者中医证候评分及胃动力学相关指标比较无明显差异(P>0.05),治疗后均明显改善,且研究组显著优于对照组(P<0.05).结论 香砂六君子汤联合针灸可有效改善胃癌术后胃动力不足患者的临床症状,提高胃动力,临床疗效显著,值得推广应用.
作者:杨格娟;庞瑞;孙永强;谢丹;马艳 刊期: 2018年第04期
目的 探讨上皮性卵巢癌(EOC)患者组织中HMMR?AS1表达对细胞侵袭、迁移能力及药物敏感性的影响,分析其与患者预后的关系.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT?PCR)、Western blot法检测人卵巢癌细胞株SKOV3、A2780和顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP中HMMR?AS1及上皮?间质转化(EMT)标志物E?cadherin、vimentin的表达情况,Transwell实验检测SKOV3和耐药株SKOV3/DDP的侵袭、迁移能力.收集40例EOC患者的肿瘤组织石蜡标本,qRT?PCR检测标本中HMMR?AS1表达情况,同时电话随访患者5年,采用Kaplan?Meier(KM)法、Cox风险回归模型进行生存分析,探讨HMMR?AS1表达与EOC临床病理特征的关系.结果 (1)HMMR?AS1和vimentin在SKOV3细胞中的表达显著高于A2780细胞(P<0.01),而E?cadherin的表达显著低于A2780细胞(P<0.01);(2)HMMR?AS1在耐药株SKOV3/DDP中的表达明显高于SKOV3,且耐药株SKOV3/DDP的侵袭、迁移能力显著增强;(3)HMMR?AS1高表达、中/低分化、临床分期Ⅲ/Ⅳ期、淋巴结转移阳性是EOC患者预后的独立危险预测因素.结论 HMMR?AS1可能通过介导EMT发生,提高EOC细胞的侵袭、迁移能力,并降低其对化疗药物的敏感性.
作者:王冉冉;董珊珊;龙瀛;丁麒;任华益;曾勇 刊期: 2018年第04期
目的 分析内科胸腔镜联合血清肿瘤标志物诊断恶性胸腔积液的临床价值.方法 回顾性分析本院收治的68例不明原因胸腔积液患者的临床资料.采用内科胸腔镜进行胸膜活检送病理,所有患者入院时均采集静脉血检测相关肿瘤标志物水平.结果 68例患者中,恶性胸腔积液42例(61.7%),良性胸腔积液26例(38.3%);对于42例恶性胸腔积液患者,胸腔镜和肿瘤标志物的检出率分别为90.5%(38/42)和85.7%(36/42),差异有统计学意义(P<0.05);与良性胸腔积液组比较,恶性胸腔积液组患者血清肿瘤标志物SCC?Ag、CYFRA21?1、ProGRP、CEA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内科胸腔镜诊断恶性胸腔积液具有重要的临床价值,联合常规肿瘤标志物检测可起到良好的辅助作用.
作者:唐浩;韦松;周卉;许林娟;李来玲;李利丰 刊期: 2018年第04期
目的 探讨花旗松素对人非小细胞肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响及其机制.方法 选择体外培养的人非小细胞肺癌细胞A549,给予不同浓度(5、10、20、40μM)花旗松素处理不同时间(24、48、72 h)后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的产生情况,Western blot检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达.结果 10、20、40μM花旗松素处理A549细胞24~72 h均可显著抑制其增殖(P<0.05),具有时间剂量依赖性.10、20、40μM花旗松素处理的A549细胞凋亡率均明显高于未给予花旗松素处理的对照组(P<0.05),GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS的产生均明显高于对照组(P<0.05).内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可明显抑制花旗松素对A549细胞增殖、凋亡、GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS产生的影响(P<0.05).结论 花旗松素可能通过促进内质网应激,增加细胞内ROS的产生,进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡.
作者:符小玲;赵兴丹;张倩;翁艾罕;周辉 刊期: 2018年第04期
目的 探讨晚期肺癌患者应用多西他赛联合吉非替尼治疗的临床疗效及对患者生活质量的影响.方法 选取在我院接受治疗的100例晚期肺癌患者,随机分成对照组和研究组.对照组患者采用吉非替尼单药治疗,研究组患者在对照组的基础上联合多西他赛治疗.观察两组患者的临床疗效、干预前后KPS和QOL评分、不良反应发生情况及CK?MB和射血分数变化.结果 研究组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);干预前,研究组KPS和QOL评分与对照组无明显差异(P>0.05);干预后,研究组KPS和QOL评分均明显优于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);研究组CK?MB和射血分数变化明显高于对照组(P<0.05).结论 采用多西他赛联合吉非替尼治疗晚期肺癌,可显著改善患者的临床疗效、延长生存期,值得临床推广使用.
作者:汪婷;李宏;王慧芳;向贵;盛盼 刊期: 2018年第04期
目的 探讨三白草酮对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响及其机制.方法 从三白草中提取三白草酮,以不同剂量作用于PC3细胞,MTT法检测其对PC3细胞的抑制作用;流式细胞术检测其对PC3细胞周期的影响;Western blot检测其对ERK、p?ERK及细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达的影响;细胞划痕实验检测其对PC3细胞迁移能力的影响.结果 三白草酮可抑制PC3细胞的增殖并发生G1期阻滞,抑制ERK磷酸化及Cyclin D1表达,降低PC3细胞的迁移能力.结论 三白草酮可抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,其作用机制可能是通过抑制MARK通路来实现的.
作者:吴冰;崔颖;甄威;李鹏艳;魏洪波 刊期: 2018年第04期
目的 分析骨肿瘤患者术后应用阿托品类药物治疗的效果及对患者伤口恢复情况的影响.方法 选取我院收治的骶骨肿瘤患者120例,随机分为两组,对照组患者采用青霉素和氨苄青霉素6.0 g静脉注射,研究组患者使用阿托品进行治疗.比较两组患者的不良反应、伤口恢复状况、伤口感染状况、治疗效果及对治疗的满意度等.结果 研究组患者不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05);研究组患者伤口恢复程度显著高于对照组患者(P<0.05);研究组患者治疗满意度显著高于对照组(P<0.05);研究组患者治疗有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 采用阿托品作为骨肿瘤患者术后伤口的治疗药物,可有效控制患者术后恢复期伤口的感染,减轻不良反应,值得临床推广.
作者:陈澜;秦辉;耿蓉蓉;李冬;周碧霞 刊期: 2018年第04期
目的 探讨麦角甾醇衍生物(ED)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 采用MTT法测定ED对人宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,流式细胞检测ED对HeLa细胞周期的影响,Hoechst 33258染色测定ED对HeLa细胞凋亡的影响,免疫荧光分析ED对HeLa细胞NF?κB p65复合物的细胞内定位的影响,Western blot检测ED对HeLa细胞NF?κB信号通路相关蛋白表达的影响.结果 ED对HeLa细胞的IC50值为(9.1±1.64)μg·mL?1,可使HeLa细胞周期阻滞于S期,诱导HeLa细胞凋亡,抑制HeLa细胞中NF?κB的活化和核转位,减少NF?κB依赖的Bcl?2、Survivin、COX?2和VEGF蛋白的表达.结论 ED可能通过抑制NF?κB信号通路活化,减少Bcl?2、Survivin、COX?2和VEGF蛋白的表达,诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡.
作者:肖琳;刘明;刘格;吴宁;林秀坤 刊期: 2018年第04期
目的 观察TNX方案(多西他赛+奈达铂+卡培他滨)诱导化疗治疗局部晚期鼻咽癌患者的近期疗效和安全性.方法 对20例局部晚期鼻咽癌患者采用TNX方案化疗:多西他赛75 mg·m?2,d1;奈达铂90 mg·m?2,d1;卡培他滨1000 mg·m?2口服,d1~14;3周为1个化疗周期,至少治疗2周期.对患者的近期疗效和不良反应进行分析.结果 PR 15例(75%),SD 4例(20%),PD 1例(5%).常见的血液学毒性为:Ⅲ~Ⅳ级中性粒细胞减少7例(35%),Ⅲ级贫血1例(5%),未发生Ⅲ~Ⅳ级血小板减少以及Ⅲ~Ⅳ级非血液学毒性.结论 对局部晚期鼻咽癌患者采用TNX方案诱导化疗具有较好的临床疗效,耐受性良好.
作者:杨丽;周洋媚;沈倩;孙伟;刘东伯 刊期: 2018年第04期
目的 探讨护理干预在香菇多糖联合顺铂治疗肺癌合并恶性心包积液患者中的护理效果及对患者感染和预后的影响.方法 选取本院收治的肺癌合并恶性心包积液患者110例作为研究对象,根据护理方法分为对照组(55例)和观察组(55例).所有患者均采用香菇多糖联合顺铂治疗,对照组行常规护理,观察组行护理干预.比较两组患者的疗效、生活质量、感染及不良反应的发生情况.结果 观察组治疗有效率为65.45%,显著高于对照组的50.91%(P<0.05);观察组护理后生活质量评分显著高于对照组(P<0.05);观察组护理后感染率显著低于对照组(P<0.05);观察组护理后不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 对香菇多糖联合顺铂治疗的肺癌合并恶性心包积液患者采用护理干预,可提高其临床疗效和生活质量,降低感染率,值得推广应用.
作者:吴翠焕;史文鹏;黄金定;李芸芸;申雯雯 刊期: 2018年第04期
目的 比较VEC静脉化疗方案联合眼动脉灌注化疗(IAC)治疗视网膜母细胞瘤(RB)的疗效及对患者血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶?9(MMP?9)表达的影响.方法 选取2014年6月?2016年6月我院收治的眼内视网膜母细胞瘤患者46例,随机分为两组,各23例.一组患者采用IAC方案治疗,为IAC组;另一组行2次VEC静脉化疗后联合IAC方案治疗,为VEC+IAC组;比较两组的治疗有效性及VEGF、MMP?9表达水平.结果 治疗前,两组患者的肿瘤大小及VEGF、MMP?9水平均无明显差异;治疗后,VEC+IAC组患者肿瘤直径和厚度均显著小于IAC组(P<0.05),VEGF、MMP?9水平显著低于IAC组(P<0.05).两组患者保眼率相近,差异无统计学意义(P>0.05).结论 与单纯IAC相比较,VEC+IAC联合治疗可更有效地缩小肿瘤体积,并下调VEGF与MMP?9的表达.
作者:齐冬梅;高利霞;王玉;刘沙;李力 刊期: 2018年第04期
目的 探讨骨肉瘤患者应用甲氨蝶呤治疗的护理及对患者不良反应的影响.方法 选取我院收治的骨肉瘤患者82例,随机分为两组,对照组应用甲氨蝶呤治疗,研究组联合中医情志护理.比较两组患者的不良反应、干预前后的生活质量、化疗延迟情况、无复发生存率和总生存率.结果 研究组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05);研究组生活质量显著高于对照组(P<0.05);研究组患者化疗延迟比例明显低于对照组(P<0.05);研究组无复发生存率及总生存率均显著高于对照组(P<0.05).结论 对于应用甲氨蝶呤治疗的骨肉瘤患者,联合中医情志护理可显著降低不良反应发生率,提高患者的生活质量和生存率,值得临床推广应用.
作者:张琳琳;杨丽;张倩;李笑颜;彭博 刊期: 2018年第04期
目的 研究白血病抑制因子LIF对三阴性乳腺癌细胞株MDA?MB?231阿霉素耐药性的影响及其机制.方法 构建阿霉素耐药的MDA?MB?231/ADR细胞系,实时荧光定量PCR及Western blot技术检测耐药和不耐药两种细胞系中LIF mRNA及蛋白的表达;脂质体转染LIF表达质粒,Western blot检测转染效率,CCK?8检测过表达LIF对MDA?MB?231细胞阿霉素敏感性的影响;siRNA干扰LIF的表达后,CCK?8检测MDA?MB?231/ADR细胞阿霉素耐药性的影响;Western blot检测过表达LIF对MDA?MB?231/ADR细胞AKT信号活化的影响.结果 阿霉素耐药的MDA?MB?231/ADR细胞中LIF的mRNA及蛋白的表达水平显著高于不作处理的MDA?MB?231细胞.LIF过表达可增强MDA?MB?231细胞的活力并降低其对阿霉素的敏感性,而抑制LIF的表达可逆转MDA?MB?231/ADR细胞对阿霉素的耐药.过表达LIF可以磷酸化激活细胞中的AKT信号.结论 LIF通过活化AKT信号通路诱导MDA?MB?231细胞对阿霉素的耐药性,可作为一个重要的靶点应用于三阴性乳腺癌的治疗.
作者:喻晓丹;龙晨蒙;何兆忠;王红 刊期: 2018年第04期
目的 评价重组人血管内皮抑制素联合标准放化疗治疗局部区域晚期鼻咽癌的安全性及近期疗效.方法 选择我院收治的13例局部区域晚期鼻咽癌患者,治疗方案采用3周期TP方案(紫杉醇脂质体135~175 mg·m?2或多西他赛75 mg·m?2联合顺铂75 mg·m?2,21 d为1周期)新辅助化疗+顺铂(100 mg·m?2,21 d为1周期,共2周期)同时期放化疗,患者放疗开始后第8~21 d给予重组人血管内皮抑制素(7.5 mg·m?2)靶向治疗.放化疗结束后12周,根据RECIST 1.1版评价近期疗效,按照NCICTC 3.0版标准评价急性毒性反应的发生情况.结果 联合治疗方案耐受性好,3例患者出现放疗暂停,但均按计划完成放疗;所有患者均按计划完成重组人血管内皮抑制素靶向治疗;76.9%的患者按计划完成2周期顺铂同时期化疗.重组人血管内皮抑制素联合同时期放化疗期间常见的Ⅲ~Ⅳ度毒性反应分别为粘膜炎、中性粒细胞减少、白细胞减少、血小板减少、皮肤反应和呕吐,3例患者出现Ⅳ度急性毒性,未发生毒性相关的死亡.12例患者治疗后12周肿瘤完全缓解,1例部分缓解,客观有效率100%.结论 重组人血管内皮抑制素联合标准放化疗方案治疗局部晚期鼻咽癌具有较好的安全性.
作者:李宇;李燕娴;王茗;刘怀;李煜;郭戈杨;王勇;胡英;罗英 刊期: 2018年第04期
目的 观察连花汤联合放化疗对中晚期子宫内膜癌患者免疫功能、KPS评分的影响及其临床疗效.方法 将154例中晚期子宫内膜癌患者按随机数字表法均分为观察组和对照组.对照组予放化疗,观察组在对照组的基础上加用连花汤方剂.观察两组的临床疗效、生存质量、Th1细胞因子、CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞水平和CD4+/CD8+比值及不良反应.结果 观察组治疗后血清TNF?α、IFN?γ、CD3+、CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+比值高于对照组,IL?6、IL?10、CD8+T淋巴细胞水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组KPS评分明显高于对照组(P<0.05),但两组患者体重水平无显著差异(P>0.05);观察组治疗总有效率为77.92%,对照组为59.74%,差异有统计学意义(P<0.05);两组口腔黏膜糜烂和脱发的发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中晚期子宫内膜癌放化疗患者应用连花汤联合放化疗的临床疗效较好,可提高机体免疫功能,降低不良反应发生率,具有一定的临床推广价值.
作者:王金莲;刘宇新;梁卓;李皎;唐卓 刊期: 2018年第04期
目的 探究二氢杨梅素(DHM)通过抑制ADAM 17对乳腺癌细胞MCF?7增殖和凋亡的影响及其发生机制.方法 采用DHM对人乳腺癌MCF?7细胞进行干预,MTS分析细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,Western blot检测干预后细胞内ADAM17、JAK2和STAT3的表达.结果 40 nmol·L?1 DHM可显著抑制MCF?7细胞的增殖(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞增殖抑制率分别为(19.72±2.23)%、(69.35±2.41)%、(87.29±2.92)%,组间差异有统计学意义(P<0.05).40 nmol·L?1 DHM可显著促进MCF?7细胞凋亡(P<0.05),干预24 h、48 h、72 h后,细胞凋亡率分别为(5.02±0.13)%、(9.37±0.21)%、(13.25±0.33)%,组间差异有统计学意义(P<0.05);40 nmol·L?1 DHM干预后,细胞内ADAM17、JAK2和STAT3表达水平显著降低(P<0.05).结论 DHM可有效抑制乳腺癌细胞MCF?7增殖并促进其凋亡,其机制与下调ADAM17、JAK2和STAT3的表达相关.
作者:李杨;戴雪明;王晔;茅届齐;尤天庚 刊期: 2018年第04期
细胞骨架是细胞的重要组成成分,包括微丝、微管和中间丝,细胞以此为基础维持其正常形态和功能.细胞发生凋亡时,受凋亡因素的影响,骨架组分发生重排重组,微丝及中间丝迅速解聚,微管结构重组,形成凋亡微管网,导致细胞形态及功能改变,并与重组后的微丝形成凋亡小体包裹细胞器.而细胞骨架重塑也影响着细胞的凋亡,特别是在肿瘤细胞中更为突出.中间丝缺陷,微丝微管解聚及聚合异常等均可促进细胞凋亡,因而骨架重塑在细胞凋亡过程中具有重要作用.骨架重塑导致的细胞凋亡抑制促进了肿瘤的发生发展,而以细胞骨架为靶点的抗肿瘤药物可打破骨架重塑的动态平衡,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡.本文就凋亡过程中细胞骨架重塑、骨架重塑对细胞凋亡的作用及相关抗肿瘤药物的研究进展作一综述.
作者:冯俊;王海波;刘延庆 刊期: 2018年第04期