作者: 刊期: 2002年第03期
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细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4lg)作为阻断B7-CD28/GILA4共刺激通路、诱导T细胞特异性免疫耐受的有效制剂,其作用机制主要有:抑制T细胞的活化和效应过程;调节Thl/Th2型细胞分化;阻断树突状细胞的分化成熟.对于CTLA4Ig的应用研究主要利用导人可溶性分子或基因转染,发挥其免疫抑制和诱导免疫耐受作用,取得一定效果的同时也存在局限性.本文综述CTLA4Ig诱导免疫耐受的作用机制及应用研究.
作者:郭小荑;邓宇斌;李树浓 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期
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作者: 刊期: 2002年第03期
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本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制.
作者:吴小凡;黄文增;张步延 刊期: 2002年第03期
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作者: 刊期: 2002年第03期
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糖尿病血管病变的发生和发展涉及多个环节.丝裂素活化蛋白激酶p38(p38MAPK)参与了细胞生长、增殖、分化及细胞间功能的同步等多种生理过程.糖尿病合并血管病变者病变部位p38 MAPK活性增高,提示p38 MAPK在糖尿病血管病变的发生和发展中起重要作用,p38 MAPK的活化与高血糖、糖基化终末产物、细胞因子、渗透压、牵张刺激、氧化应激有关.选择性p38 MAPK抑制剂(SB203580)能阻抑糖尿病血管并发症的发生和发展.
作者:李艳波;汪恕萍 刊期: 2002年第03期
发达国家哮喘发病率增高可能与结核杆菌感染减少相关.哮喘发病与Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡有关,Th2细胞反应可诱发哮喘,而Th1细胞反应则相反.结核杆菌是一种强的Th1细胞反应诱导剂,并抑制Th细胞因子的产生,减少IgE合成和嗜酸粒细胞浸润.结核杆菌疫苗有可能成为防治哮喘的一种新方法.
作者:任涛;金美玲;蔡映云 刊期: 2002年第03期
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种继发性肺动脉高压,它有自身的病因及发病机制,因而是可治疗的.针对其肺动脉高压及右心衰竭的表现,可以采取药物治疗以缓解症状;针对肺动脉内的残留机化血栓,可采取肺血栓动脉内膜切除术及球囊肺血管成形术;而且肺移植亦可用于该病的治疗.有资料显示,CTEPH发病率及死亡率均高.本文就流行病学、发病机制、诊断及治疗等进行综述.
作者:张英为;李立 刊期: 2002年第03期
作者: 刊期: 2002年第03期