许佳瑞；丁小强；方艺；徐少伟；沈波；刘中华；邹建洲；刘岚；王春生；滕杰
对于心脏术后急性肾损伤(AKI)接受肾脏替代疗法(RRT)患者,容量过负荷发生时机对预后影响的研究甚少.本研究拟通过比较心脏术后不同时期容量过负荷的AKI接受RRT患者的30 d病死率,探讨心脏术后AKI患者的液体平衡策略.一、对象和方法1.对象:收集2002年1月至2011年4月所有心脏术后发生AKI且接受RRT治疗的患者资料,年龄＜18周岁、存活时间＜72 h、临床数据缺失者不纳入.
作者：许佳瑞；丁小强；方艺；徐少伟；沈波；刘中华；邹建洲；刘岚；王春生；滕杰 刊期： 2012年第10期
目的 研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化的影响及其可能机制.方法 32只雄性Wistar大鼠被随机分为4组:健康对照组(NC组)、模型组(DM组)、替米沙坦组(TM组)、治疗组(T组).建模成功后第9周末检测各组大鼠24 h尿蛋白量、尿NAG/Cr、血糖、血胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、BUN、Scr、血K+及血Na+ ;PAS染色观察肾脏病理改变 ;实时定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA水平 ;Western印迹法检测PPARγ、α-SMA、TGF-β1蛋白表达.结果 (1)第9周末,DM组大鼠血压、尿蛋白量、肾质量/体质量较NC组显著升高(P＜0.05),TM组及T组较DM组显著降低(P＜0.05),且T组变化更明显.(2)DM组第9周末肾间质损伤指数显著高于NC组(P＜0.05),TM组及T组则低于DM组(P＜0.05).(3)实时定量PCR结果显示,DM组TGF-β1、α-SMAmRNA水平显著升高(P＜0.05),PPARγ mRNA水平显著下降(P＜0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA mRNA水平均显著下降(P＜0.05),PPARγ mRNA水平显著上升(P＜0.05),且T组变化更明显.(4)Western印迹结果显示,DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平显著升高(P＜0.05),PPARγ蛋白水平显著下降(P＜0.05),TM组及T组较DM组TGF-β1、α-SMA蛋白水平均显著下降(P＜0.05),PPARγ蛋白水平显著上升(P＜0.05),且T组变化更明显.结论 Ang1-7在体内可通过上调PPARγ表达,抑制α-SMA表达,对糖尿病大鼠肾小管间质纤维化可能具有抑制作用.
作者：李相友；丁国华；夏瑗瑜；陈星华；梁伟 刊期： 2012年第10期
肾脏毛细血管内皮病(endotheliosis)是一种以肾小球毛细血管内皮细胞损伤为主要表现的疾病,其组织病理学特征为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄伴肾小球体积增大.免疫荧光(IF)常表现为阴性.电镜(EM)检查示肾小球毛细血管内皮细胞弥漫增生,增生肿胀的内皮细胞充塞于毛细血管腔.肾小球内无电子致密物.这一疾病常见于血栓性微血管病,但其他疾病也可引起毛细血管内皮细胞增生和肿胀.目前尚未检索到国内有关原发性毛细血管内皮病的报道,现将我科遇见的1例报告如下.
作者：施琳；袁宏伟；林凯金；乌仁其木格；赵春梅 刊期： 2012年第10期
目的 观察microRNA(miRNA)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的表达,筛选与肾间质纤维化(RIF)相关的miRNA.方法 将48只SD大鼠分为UUO组和假手术组(Sham组),时间点为术后3d、7d、14 d.Masson染色观察肾脏病理.茎环实时定量PCR检测48条miRNA在肾组织的表达.结果 术后第3天,UUO组可见灶状肾间质水肿和单个核细胞浸润 ;术后第7天,灶状间质纤维化 ;术后第14天,显著间质纤维化.Sham组肾脏未见明显病变.相对于Sham组,UUO组在术后3d、7d和14 d分别有25条、24条和21条miRNA的表达差异有统计学意义(均P＜ 0.05).其中有5条miRNA(miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203)在术后3、7和14 d一致上调或下调,且与肾小管间质病变程度相关(均P＜0.05).结论 在大鼠UUO模型的RIF过程中20多条miRNA存在差异表达,提示miRNA可能参与RIF的发生发展过程.miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203与大鼠RIF关系密切,值得进一步研究.
作者：尤小寒；章慧娣；苏震；薛向阳；黄朝兴 刊期： 2012年第10期
随着越来越多高龄、糖尿病、高血压和周围血管病患者接受维持性血液透析(MHD),血管通路的问题也越多见.我们比较3种血管通路的开通率、使用寿命和并发症的差异,探讨其优缺点,为临床提供参考.一、对象和方法1994年12月至2011年6月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院接受MHD半年以上的患者675例为对象.根据血管通路类型分为3组:自体动静脉内瘘(AVF)组334例,移植物动静脉内瘘(AVG)组185例,带毡套中心静脉置管(CVC)组156例.观察指标为开通率、使用寿命和并发症.
作者：许红；蒋欣欣；叶有新 刊期： 2012年第10期
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对大鼠缺血再灌注损伤肾脏肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注模型,雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、NGAL组 ;HE染色观察3组大鼠肾组织病理变化 ;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡 ;实时定量PCR、Western印迹法检测凋亡蛋白fas、bcl-2的表达变化.结果 与缺血再灌注模型组比较,NGAL组肾小管上皮细胞凋亡数量显著减少[(8.6±3.4)/HP比(20.8±3.7)/HP,P＜0.05] ;NGAL组肾组织fas mRNA(2.34±0.51比6.84±2.34,P＜0.05)、fas蛋白(0.65±0.05比0.95±0.08,P＜0.05)表达显著下调,bcl-2蛋白(0.33±0.05比0.24±0.03,P＜0.05)表达显著上调,但bcl-2 mRNA表达无明显改变.结论 NGAL对大鼠缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞有保护作用,其作用可能与减少细胞凋亡、改变凋亡蛋白的表达有关.
作者：臧秀娟；宫丽；洪海娟；姜燕；郑峰；刘梅；于青 刊期： 2012年第10期
目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制.方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达.分别转染全长SARA质粒[SARA (WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化.结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化 ;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调 ;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调 ;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长.与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA (WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P＜0.05) ;vimentin表达下调(P＜0.05) ;Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化 ;Smad2活化时间延长.转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响.结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调.过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程.
作者：唐文彬；凌光辉；孙林；彭佑铭；段绍斌；刘虹；李瑛；肖力；刘伏友 刊期： 2012年第10期
目的 分析常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者住院原因,探讨延缓ADPKD进展的措施.方法 收集1990年1月1日至2010年12月31日21年间本院收住院的所有ADPKD患者病历资料,统计住院原因,并分析不同年龄、性别和住院时期住院原因的差异.结果 (1)652例次住院中,ADPKD患者常见的住院原因为腰腹痛(15.2％),其次依序为多囊肾出血(14.6％)、肾衰竭加重(10.1％)、透析相关问题(9.4％)、肾移植相关问题(8.3％)、进入终末期肾病(ESRD)准备替代治疗(8.0％)、泌尿系感染(6.4％)、发现肾衰竭(5.8％)、高血压(4.1％)、肾囊肿增大(3.7％)、发现多囊肾病(2.1％)、泌尿系结石(1.8％)及其他(10.4％).(2)年轻患者多因多囊肾出血及发现多囊肾住院,随年龄增加,因透析相关问题住院者增加 ;中年患者多因腰腹痛住院.(3)男性多因肾衰竭加重、进入ESRD、肾移植相关问题、泌尿系结石而入院 ;女性多因腰腹痛、透析相关问题、泌尿系感染入院.(4)随时间变迁,因发现多囊肾、肾衰竭及多囊肾出血住院者比例显著减少,肾囊肿增大、肾衰竭加重住院者比例显著增加,伴高血压比例显著增加,而高血压未控制比例显著减少.结论 ADPKD患者以40～60岁年龄组住院率高,住院原因随年龄及性别不同而不同,并随年代变迁而改变.近十年来因肾囊肿体积过大、肾衰竭加重住院患者比例显著增加,高血压发生率高于前10年,但高血压控制率较前提高.ADPKD防治重点在于寻找抑制肾囊肿增大的措施.
作者：戎殳；马熠熠；陈冬平；张彤；孙海棚；贺靓靓；李兰君；陈舟；程烨；李林；孙丽君；徐成钢；郁胜强；赵学智；叶朝阳；梅长林 刊期： 2012年第10期
1988年,Pickering等[1]首次描述了肾动脉狭窄(RAS)患者反复发作性肺水肿的现象,其中双侧RAS患者较单侧狭窄者更为常见,而不依赖于患者的心功能水平;肾动脉支架植入术可消除大部分患者的肺水肿发作.随后,较多双侧、单侧RAS和急性肺水肿的病例和临床研究被陆续报道[1].因RAS患者多无慢性心功能不全病史,肺水肿发作多呈突发性和一过性的特点,习惯称之为一过性肺水肿(flash pulmonary edema,FPE).来自临床和实验研究的证据表明,双侧RAS导致的肺水肿存在独特的病理生理机制和临床特点[1-2].2011年,Messerli等[2]建议将双侧RAS合并FPE命名为Pickering综合征.本文主要从其病理生理机制、临床特点及治疗上进行综述.
作者：张伟；邵乐平 刊期： 2012年第10期
目的 探讨血红蛋白(Hb)水平对慢性肾脏病(CKD)患者生存时间的影响,为明确CKD患者佳Hb靶目标值提供参考依据.方法 采用荟萃分析的方法,利用Medline、Embase和Cochrane数据库检索国内外公开发表的有关Hb水平对CKD患者生存影响的临床试验,通过Cochrane协作网提供的Revman软件对检索结果进行荟萃分析.结果 纳入本次荟萃分析的文献共23篇,随访样本总量10 204例.综合分析后发现,与低Hb(Hb＜100 g/L)水平组患者相比,维持高Hb(Hb＞127 g/L)水平可增加患者死亡及发生高血压、中风及住院治疗的风险,相对危险度(RR)值分别为1.10、1.40、1.73和1.07,两组比较差异均有统计学意义(P＜ 0.05).但两组非致命性心肌梗死(RR=1.13,95％CI 0.79～1.62)及肾脏替代治疗(RR=1.00,95％CI 0.85～1.18)的发生率差异均无统计学意义.结论 在纠正CKD患者贫血过程中,维持低Hb水平可以降低患者发生高血压、中风、入院治疗和死亡的风险,但不能改善心肌梗死发生及肾脏替代治疗的风险.
作者：周静；袁伟杰 刊期： 2012年第10期
腹膜炎是腹膜透析(PD)主要的并发症,也是导致PD技术失败的主要原因之一,给患者造成的生理、社会、经济负担是无法估计的.致病菌侵入腹膜的途径可分为外源性和内源性两条[1].近年来,由接触污染导致的外源性微生物相关腹膜炎的发生率呈现下降趋势[2].但是,由肠道感染导致的内源性微生物相关腹膜炎,即肠源性腹膜炎(enteric peritonitis,EP)的发病率没有下降[3-4].据文献报道,EP占全部PD相关腹膜炎的15％～32％[5-7].其发病率的差异源于各中心对于EP的定义及研究群体特性的不同.由于目前尚缺乏对EP的公认的定义,本文将所有肠源性细菌导致的腹膜炎全部归入EP的范畴.
作者：皮海辰；杨志凯；董捷 刊期： 2012年第10期
表观遗传学(epigenetics)研究的是在DNA序列不发生改变的情况下,基因的表达和功能发生改变,并产生可遗传的表型.表观遗传学研究内容包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA.在肿瘤发生机制及治疗方面表观遗传学已作出很大的贡献,但在肾脏病领域表观遗传学应用的研究还很少.一、表观遗传学表观遗传学是传统遗传学的分支,由英国科学家Waddington提出[1],指在DNA序列不发生改变的情况下,基因的表达和功能发生改变,并产生可遗传的表型.表观遗传学大大丰富了传统遗传学的内容,使我们认识到基因组不仅包括DNA序列遗传信息,还包括表观遗传学信息.
作者：陈静；章晓燕；丁小强 刊期： 2012年第10期
目的 研究颅脑损伤后急性肾损伤(AKI)的发病情况及其危险因素.方法 采用前瞻性队列研究,收集我院2008年1月1日至2010年1月1日收治的颅脑损伤患者的临床资料.颅脑损伤诊断:明确的脑外伤病史,头颅CT证实,格拉斯哥昏迷(GCS)评分.AKI诊断标准:48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50％ ;和(或)尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1达6h.应用多因素回归方法筛选颅脑损伤患者发生AKI的危险因素.结果 791例患者颅脑损伤后AKI的发病率为39.4％,发生AK1的颅脑损伤患者住院病死率为27.9％,其死亡风险较非AKI患者增加5.065倍(P＜0.01).GCS评分≤8分(重型)者AKI的发病率为69.7％,显著高于中型和轻型两组(P＜0.01).多因素非条件Logistic回归分析显示,GCS评分低(≤8分)、低血压(收缩压＜90 mm Hg)、年龄(每增加10岁)、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素,OR值分别为2.932、2.176、1.789、1.544.结论 AKI是颅脑损伤患者常见的并发症.GCS评分低、低血压、高龄、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素.
作者：段磊；曾嵘；孔玉科；王俭勤；杨晓燕；杨克虎；李幼平 刊期： 2012年第10期
目的 研究高压氧(HBO)对大鼠缺血再灌注损伤(IRI)肾细胞凋亡相关基因(FasL)和细胞凋亡执行蛋白半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、IRI组(n=8)和IRI+HBO组(n=8).采用夹闭双侧肾动脉方法建立IRI模型.IRI+HBO组分别在再灌注后lh、24 h、48 h给予HBO处理,末次HBO后取双肾组织测定各组大鼠肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ;采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色方法分别测定肾组织FasL mRNA、caspase-3蛋白表达.结果 与假手术组比较,IRI组SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量升高(P＜0.05),经HBO治疗后SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).FasL mRNA、caspase-3蛋白在假手术组呈低水平表达,而在IRI组表达显著上调(P＜0.01),IRI+HBO组表达较IRI组显著下调(P＜0.01).结论 大鼠肾缺血损伤后随着再灌注时间延长FasL mRNA 、caspase-3蛋白表达显著上调.早期HBO治疗后可以使FasL mRNA、caspase-3蛋白表达明显下调,抑制细胞凋亡,保护肾脏.
作者：孙辉；徐新兵；马凌波；胡光荣；邓颖；王新春；王凤平 刊期： 2012年第10期
目的 研究长程血液透析(LSHD)对维持性血液透析(MHD)患者生活质量的影响.方法 选取首都医科大学附属北京友谊医院血液净化中心40例MHD患者,通过问卷调查和收集临床资料相结合的方法,进行前瞻性配对临床研究.根据临床资料、检验指标、睡眠质量将患者配对分组为普通透析(HD)组和LSHD组,各20例,进行6个月的临床试验,观察两组患者临床表现、生化指标及生活质量的情况.结果 LSHD组的Kt/V(1.73±0.36比1.41±0.23,P＜0.05)、血红蛋白[(124.67±9.08)比(110.55±9.01) g/L,P＜0.01]、血清白蛋白[(45.01±2.66)比(39.28±2.63) g/L,P＜0.01]显著高于HD组 ;血压控制比例(14/20比5/20,P=0.010)和睡眠质量(16/20比5/20,P=0.001)显著优于HD组 ;生活质量SF-36评分显著高于HD组(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 长程透析可以改善MHD患者睡眠质量、营养状况,从而改善生活质量.
作者：代文迪；张东亮；刘文虎 刊期： 2012年第10期
目的 探讨肌球蛋白重链(MYH)9基因单核苷酸多态性与内蒙古自治区汉族IgA肾病患者临床特征、病理及预后的关系.方法 以经肾组织活检确诊的IgA肾病患者148例为研究对象,对其中56例患者进行了1～97月的随访.取外周血提取DNA,采用PCR限制性片段长度多态性分析(RFLP)法检测MYH9基因Rs3752462、Rs4821480位点单核苷酸多态性.研究各位点基因型与IgA肾病患者临床特征的相关性.分析不同基因型与疾病进展和预后的关系.结果 (1)Rs3752462位点符合Hardy-Weinberg平衡,Rs4821480位点不符合Hardy-Weinberg平衡.(2)IgA肾病患者MYH9基因Rs3752462位点TT基因型患者的收缩压低于CC+CT基因型(P＜0.05).Rs4821480位点GG基因型与TT+GT基因型两组患者收缩压、舒张压、年龄差异有统计学意义(P＜0.05).Scr、肌酐清除率、血白蛋白、血红蛋白、镜下血尿、蛋白尿程度等临床指标及病理HASS分级、肾病理改变在Rs4821480位点、Rs3752462位点3种基因型组间差异无统计学意义.(3) Kaplan-Meier生存分析提示Rs3752462位点CC基因型、Rs4821480位点TT基因型患者肾活检到肾功能减退时间显著较短(P＜0.05).结论 MYH9基因Rs3752462位点C等位基因是引起IgA肾病患者高血压损害的独立危险因素.MYH9基因Rs4821480位点3种基因型多态性与患者预后相关.携带Rs3752462位点C等位基因、Rs4821480位点T等位基因可能影响患者的预后.
作者：王彩丽；田园青；刘丽萍；贾妮亚；南蕾 刊期： 2012年第10期
目的 评估终末期肾病患者透析开始残余肾功能与维持性透析预后的关系.方法 收集2005年1月1日至2009年9年30日新进入血透或腹透治疗的终末期肾病成年患者资料,随访至2010年3月31日.根据透析开始时估算肾小球滤过率(eGFR)分为≥10.5、8～＜10.5、6～＜8、＜6 ml· min-1·(1.73 m2)-1 4组.eGFR评估采用MDRD简化公式.终点事件为全因死亡和心脑血管死亡.结果 (1)共562例患者入选,透析开始中位eGFR为5.60(2.26～12.62) ml· min-1·(1.73 m2)-1;中位随访时间为17(0～58)个月 ;死亡141例,中位生存期为45.48(43.05 ～47.90)个月.随着透析开始eGFR下降,4组患者Scr、BUN、血尿酸(SUA)、血前白蛋白、血磷、血钙磷乘积、整段甲状旁腺激素(iPTH)、平均动脉压(MAP)逐渐升高 ;血红蛋白(Hb)、男性患者比例、并发糖尿病比例、Charison并发症指数≥5比例逐渐下降,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).随着透析开始eGFR下降,并发左室肥大比例有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义.(2)Kaplan-Meier生存曲线显示4组患者总体生存率差异无统计学意义.Cox回归分析显示透析开始eGFR与透析预后无显著关系.对透析非早期(＞3个月)死亡患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析,4组患者1年生存率差异无统计学意义.多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR是透析1年生存预后的保护因素(HR =0.791,95％CI 0.669～0.935,P＜0.01).(3)以心脑血管死亡为终点事件,多因素Cox回归分析显示,透析开始eGFR是心脑血管生存预后(HR =0.868,95％CI 0.777～0.971,P＜0.05)和1年心脑血管生存预后(HR=0.937,95％CI 0.851～0.992,P＜0.05)的保护因素.(4)多因素Cox回归分析显示,透析开始eGFR增高1 ml·min-1·(1.73 m2)-1,腹膜透析患者死亡风险下降10％(HR=0.90,95％CI 0.81～0.99,P＜ 0.05).血液透析方式4组患者Kaplan-Meier生存率分析显示,差异有统计学意义(Log-rank检验,P=0.047),8～＜10.5组生存率低,与6～＜8组、＜6组差异有统计学意义(Log-rank检验,P=0.033,P=0.005).多因素Cox回归分析并未显示透析开始eGFR与预后相关.多因素Cox回归分析提示透析开始eGFR增高1 ml·min-1·(1.73 m2)-1,慢性肾小球肾炎患者和慢性肾小球肾炎腹膜透析患者死亡风险分别降低16.6％(HR=0.834,95％CI 0.736～0.946,P＜0.01)和32.1％(HR=0.679,95％CI 0.535～0.862,P＜0.01).以心脑血管死亡为终点,多因素Cox回归分析显示透析开始eGFR增高1 ml·min-1·(1.73 m2)-1,慢性肾小球肾炎患者心脑血管死亡风险下降18.2％(HR=0.818,95％CI 0.669～0.999,P＜0.05).结论 本组患者透析时机明显晚于国际透析指南的标准.随着透析开始eGFR降低,并发症增多及程度加重.早期透析可能无法提高透析患者的总体生存率,但可能有助于改善患者心脑血管及1年总体生存预后和腹膜透析、慢性肾小球肾炎患者的预后.
作者：朱丽娜；吕文律；滕杰；邹建洲；刘中华；沈波；钟一红；丁小强 刊期： 2012年第10期
转化生长因子β1(TGF-β1)是一种重要的炎性因子,也是介导肾小管上皮细胞凋亡关键的细胞因子[1].富半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61)是一种即刻早期基因产物,在肾损伤、炎性反应等因素下表达增高.Cyr61具有促进上皮细胞黏附、迁移和增殖,诱导心血管形成,参与炎性反应等作用[2],但Cyr61对炎性因子导致的人肾小管上皮细胞凋亡的影响尚不清楚.为此,我们观察了Cyr61对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞凋亡的作用.
作者：徐岩；沈学飞；宋年华 刊期： 2012年第10期
男,56岁,因慢性肾衰竭(CRF)接受维持性血液透析(MHD)2年.MHD前有10年高血压病史,4年CRF病史.透析每2周5次,干体质量控制良好,无尿.红细胞生成素(EPO)每周6000 ～9000单位,血压170～200/100～110mm Hg.高血压脑病发作2次,经停用EPO,调整降压药物等,血压仍控制不理想,遂行肾动脉交感神经射频消融术.术前B超示左肾7.1 cm×3.2 cm,右肾7.6 cm×3.6cm,双肾血流减少,双肾动脉无狭窄.手术采用小神经阻滞麻醉,穿刺双侧股动脉,分别置入6F与7F动脉鞘管.
作者：李向东；李志勇；何平；李毅；赵明 刊期： 2012年第10期
目的 研究维持性血液透析(MHD)红细胞生成素(EPO)抵抗患者pro-hepcidin与炎性反应和铁代谢的关系.方法 40例MHD患者为研究对象,其中20例EPO低反应和20例EPO正常反应.20例健康体检者为对照组.检测参试者的血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数(Ret)、红细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TF)、血清铁和总铁结合力、转铁蛋白饱和度(TSAT)(TSAT=血清铁/总铁结合力)、血清pro-hepcidin、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),并比较组间差异.Pearson相关法分析pro-hepcidin的影响因素.ROC曲线预测pro-hepcidin对EPO抵抗的价值.结果 MHD患者SF、血清pro-hepcidin、hs-CRP显著高于健康对照者(P＜0.01),TF显著低于健康对照者(P＜0.05).EPO抵抗患者血清铁蛋白、血清pro-hepcidin、hs-CRP明显高于反应正常的患者(P＜0.01).Pearson相关分析显示MHD EPO抵抗患者血清pro-hepcidin水平与血清铁蛋白(r=0.843,P=0.000)和hs-CRP(r=0.695,P=0.001)呈正相关.预测EPO抵抗的ROC曲线显示,pro-hepcidin、SF、hs-CRP曲线下面积分别为0.713、0.769和0.958.结论 EPO抵抗与炎性反应和铁代谢相关.血清pro-hepcidin、SF、hs-CRP有可能成为EPO抵抗的标志.
作者：王蕾；关广聚；王功玲 刊期： 2012年第10期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
