涂文婷；林凡；秦苇；邓海松；傅伟霞；连瑛
营养不良是影响糖尿病肾病(DN)患者预后的重要因素,早期发现和纠正营养不良具有重要意义.双能X线(DEXA)是近年来国外用于营养状况评估的新方法[1].本研究旨在应用DEXA方法探讨DN非透析患者的营养状况特点及DEXA的临床价值.
作者：严艳；严海东；汪年松；简桂花；张晓光；薛勤；高许萍 刊期： 2009年第03期
目的 观察前列腺素E2(PGE2)对肾脏球旁器颗粒细胞(JGG)肾素分泌的调节作用.方法 将小鼠肾脏致密斑细胞株(MMDD1)种植在特殊滤器上,滤器上下(细胞顶侧和基底侧)分别用不同培养基培养细胞,改变细胞顶侧培养基中钠离子、氯离子和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度.分别测定不同时间点滤器上、下PGE2浓度.腹腔注射卡托普利(30 mg/kg)前后,放射免疫法测定野生型和环氧化酶基因敲除(COX-2-/-)小鼠血浆肾素活性(PRA)变化;原代分离COX20-2-/-、鼠JGG,测定细胞上清肾索活性及其对PGE2刺激的反应.实时定量PCR测定低肾素(JGG细胞特异性Gsα基因缺失)小鼠肾脏皮质COX-2 mRNA表达.免疫组化法检测肾皮质COX-2蛋白表达.代谢笼中留取24 h尿,ELISA方法测定PGE:水平.结果 (1)低氯刺激能使致密斑细胞分泌PGE2,不论基底侧还是细胞顶端PGE2浓度均显著增加(均P<0.05)但 AngⅡ对致密斑分泌PGE2没有显著影响;(2)COX-2-/-小鼠基础PRA[(378.3±96.4)比(1115.0±210.0)ng AngⅠ·ml-1·h-1,P=0.0051,n=10]和JGG细胞肾素分泌[(153.7±14.7)比(672.4±129.0)ng Angl·ml-1·h-1,P=0.0162,n=3]显著低于相同遗传背景的野生型小鼠;卡托普利能刺激COX-2-/-小鼠PRA增加32.8倍;PGE2能部分恢复COX-2-/-小鼠原代JGG细胞分泌肾素功能;(3)PGE2受体EP4耦联的Gsα基因敲除的低肾素小鼠,肾脏皮质COX-2 mRNA表达增加(8.07±1.08)倍(n=6,P=0.0022),免疫组化显示致密斑和远端小管COX-2蛋白表达增加,24 h尿PGE2分泌增加[(1235±152)pg/24 h比(385±140)pg/24 h,P=0.0065].结论 致密斑PGE2直接受低氯调节,COX-2-/-小鼠基础肾素减少;下游的Ang Ⅱ能直接作用于JGG细胞而不是致密斑负反馈调节肾素分泌.阻断JGG细胞自身的肾索产生(Gsα基因敲除)后,能负反馈上调致密斑的COX-2表达,故COX-2-PGE2-肾素在球旁器存在近距离精确调控机制.
作者：陈丽萌；黄宇宁；秦岩；刘冬妍；李艳；段琳 刊期： 2009年第03期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)增殖、凋亡及其相关蛋白的影响.方法 用5μg/L的TGF-β1作用于NRK-49F.不同浓度(0～5 μmol/L)MG-132预处理NRK-49F细胞后,MTT法检测细胞增殖;应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;DNA凝胶电泳法观察细胞的凋亡情况;Western印迹检测p53、p27、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的变化.结果 TGF-β1(5μg/L)可促进NRK-49F细胞增殖,而MG-132(0.25～5 μmol/L)呈剂量依赖性地抑制这种效应,使细胞生长停滞在G1期.TGF-β1(5μg/L)单独不能诱导NRK-49F的凋亡(3.880%±0.365%比4.723%±1.582%),而MG-132(0.10、0.25、0.50、0.75、1.00、2.50 μmol/L)预处理可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡(调亡率分别为8.8%、18.7%、22.8%、31.3%、37.7%、38.9%).MG-132(2.5μmol/L)+TGF-β1组及MG-132(2.5μmol/L)组在DNA电泳中呈典型的梯状条带现象.Western印迹结果显示,MG-132可剂量依赖性地激活TGF-β1诱导的细胞周期及凋亡相关蛋白p53蛋白表达,促进caspase-3的活性片段产生,Bcl-2表达下调,并能使Bax和p21表达上调,但对p27没有明显的影响.结论 MG-132可抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞增殖,并促其凋亡.该作用可能与MG-132对细胞周期及凋亡相关蛋白p53、p21、caspase-3、Bcl-2和Bax的调节有关,提示泛素蛋白酶体抑制剂可能成为将来防治肾间质纤维化的一个潜在的治疗手段.
作者：朱冰冰；靳远萌；韩琳；陈慧；王伟铭；陈楠 刊期： 2009年第03期
2001年10月,<科学>杂志同时报道了德国、英国及美国3个实验室利用生物信息学、cDNA文库及分子克隆技术,在不同生物体中克隆到包括lin-4和let-7在内的约100个21～25 nt的非编码小分子RNA,对其基因序列、加工表达方式、生理功能等方面进行研究表明,这些RNA具有极强的调控作用,与生物体的阶段性发育密切相关,并意识到这是一个极为广阔的小分子RNA世界[1-3].
作者：牟娇；贾德福；袁发焕 刊期： 2009年第03期
腹膜透析管漂移(漂管)是腹透管路相关并发症之一,严重影响透析效果.目前国内外常采用腹腔镜手术重新置管或导丝(胃镜刷)逆行复位.我院自1996年1月至2008年10月,采用自创的手法复位,已成功复位了共37例单纯型及梗阻型漂管,单纯型成功率为86.7%,梗阻型为62.5%.我们着重介绍对梗阻型漂管的手法复位.
作者：涂文婷；林凡；秦苇；邓海松；傅伟霞；连瑛 刊期： 2009年第03期
为了提高恙虫病并发急性肾功能不全(ARI)的诊断率和治愈率,我们对35例恙虫病并发ARI住院患者的临床特点进行分析,现报告如下.
作者：王福诩；卢冠解；黄芝 刊期： 2009年第03期
重组人红细胞生成素(rhEPO)是纠正肾性贫血的有效药蝃[1,2].随着该药在治疗慢性肾脏病(CKD)患者贫血中的推广使用,其对CKD患者肾组织结构与功能的影响亦日益受到关注.rhEPO是否参与并造成肾脏组织结构的变化,影响肾衰竭的进展,对于应用rhEPO的CKD患者具有十分重要的意义.因此,我们通过观察rhEPO对肾小管纤连蛋白(FN)表达的影响,探讨rhEPO对机体肾组织可能产生的生物学效应.
作者：闻萍；方丽；张飞飞；周书琴；王晓华；刘佳；杨俊伟 刊期： 2009年第03期
随着介入技术的发展,造影剂肾病(CMN)不断增加,病死率较高.碘克沙醇注射液(威视派克)是一种新型等渗造影剂,理论上可减少对肾功能的影响.本研究观察碘克沙醇注射液对人血管内皮细胞的影响,探讨其剂量、时间与毒性的关系.
作者：沈莉；滕志涛；冯静波；赵培勇；周新福 刊期： 2009年第03期
肾脏是衰老较快的器官之一,随年龄的增长出现肾小球肥大、系膜增生、肾小球硬化和肾小管-间质纤维化等病理变化.但这一现象的分子机制并不完全清楚.研究发现,雷帕霉素可显著抑制糖尿病肾病早期及单侧肾切除后代偿性的.肾小球肥大[1,2],并且它还能减轻蛋白尿相关的肾小管-间质的炎性反应及纤维化[3].
作者：卓莉；蔡广研；刘伏友；陈俊香；张四方；师锁柱；彭佑铭；刘维萍；陈香美 刊期： 2009年第03期
肾病综合征可分为原发性和继发性,原发性肾病综合征中常见的病理类犁包括以下5种:微小病变(MCD)、膜性肾病(MN)、局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)、系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)和膜增殖性肾小球肾炎(MPGN),较为常见的为前4种.MCD在小儿及老年人较为常见,MN多发于老年人,而MsPGN为我同较为常见的肾病综合征,FSGS对治疗反应不佳,通常预后较差,MPGN则较为少见.
作者：夏文丽；李明喜；郑法雷 刊期： 2009年第03期
目的 调查合肥市成年体检人群慢性肾脏病(CKD)的患病情况及相关危险因素.方法 回顾性分析2005年1月至2007年12月在安徽省立医院体检中心的所有年龄大于20周岁的人群体检资料,进行慢性肾脏病患病率和危险因素调查.结果 在资料完整的33451例成年体检者中,蛋白尿的患病率为2.74%(95%CI为2.57%～2.92%);血尿的患病率为7.67%(95%CI为7.39%～7.96%);肾小球滤过率下降的患病率为0.80%(95%CI为0.71%～0.90%).该人群总CKD患病率为9.92%(95%CI为9.60%～10.25%).结论 合肥市体检人群中,CKD的患病率为9.92%;CKD的相关危险因素包括年龄、女性、糖尿病、高血压和高尿酸血症.
作者：王德光；胡世莲；任伟；洪海鸥；黄珍珍；倪力军 刊期： 2009年第03期
目的 评价现有在中国人群基础上开发的肾小球滤过率(GFR)评估方程在慢性肾脏病(CKD)患者的适用性.方法 选择327例CKD患者,用中国方程、瑞金方程分别预测GFR值,与体表面积标准化99mTc-DTPA测的GFR(sGFR)进行比较.结果 Bland-Altman分析显示瑞金方程估计的GFR和sGFR的一致性好,但所有方程估计的GFR和sGFR的一致性限度均超过事先规定的专业界值.线性回归结果显示,瑞金方程和MDRD-1方程估测的GFR与X轴的斜率较其他方程更小.在所有方程中,瑞金方程估测GFR 15%符合率、30%符合率和50%符合率均高,但瑞金方程估测GFR 30%符合率依然低于70%.在CKD的不同分期中,瑞金方程估测GFR 15%符合率、30%符合率和50%符合率均较高.结论 当血肌酐的测定方法为酶法时,如果直接应用目前在中国人群基础上开发出的GFR评估方程预测GFR,可能会产生明显的偏差.有必要进行更大规模试验,进一步评估和验证中国方程和瑞金方程在中国人群的适用性.
作者：刘迅；唐骅；汤颖；陈珠江；彭晖；娄探奇 刊期： 2009年第03期
目的 研究黄芪甲苷对体外培养的足细胞黏附功能的保护作用及机制.方法 条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组、高糖组、甘露醇高渗对照组及高糖+黄芪甲苷组(AS-Ⅳ),分别用荧光定量法和物理离心法观察不同剂量(10、50、100 mg/L)及不同作用时间(3、6、12、24 h)的AS-Ⅳ对足细胞黏附功能的影响.实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3β1整合素mRNA和蛋白表达.结果 与正常糖对照组比较,高糖组足细胞与基底膜蛋白复合物(BMC)间的黏附功能显著下降(P<0.05),而AS-Ⅳ能明显改善高糖刺激下的足细胞黏附功能(P<0.05),且呈剂量和时间依赖关系.此外,高糖组足细胞α3β1整合素mRNA及蛋白表达水平均显著低于正常糖组(P<0.05),而AS-Ⅳ能呈剂量和时间依赖性上调高糖刺激下的足细胞α3β1整合素mRNA及蛋白表达.结论 AS-Ⅳ对体外培养的高糖刺激下的足细胞黏附功能有明显保护作用,其机制可能与AS-Ⅳ上调α3β1整合素mRNA及蛋白表达水平有关.
作者：陈建国；桂定坤；牟利军；陈宜方；黄建华；刘毅 刊期： 2009年第03期
瘦素(leptin)是脂肪细胞分泌的脂肪激素,近年来的研究发现leptin在肥胖相关性肾损害的发病中起重要作用[1].肾组织内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和一氧化氮(NO)是与肾小球血流动力学相关的两个主要体液因素,本研究探讨了leptin对离体培养的.肾小球RAAs主要组分及NO合成的影响,以期探索leptin对肾脏局部血流动力学的影响.
作者：傅静奕；张益民；曾龙驿；张国超 刊期： 2009年第03期
肾脏是机体的重要器官,也是容易衰老的器官.骨髓间充质干细胞(MSC)除了具有多向分化潜能,还能在损伤局部反应性地分泌血管内皮生长因子(VEGF)[1].研究表明VEGF具有促进新生血管的形成、抑制丙二醛(MDA)生成并增强超氧化物歧化酶(SOD)活性而对抗衰老的作用[2],所以推测MSC可能具有延缓大鼠肾脏衰老的作用.
作者：李艳菊；胡亮杉；郭坤元 刊期： 2009年第03期
目的 探讨红细胞生成素(EPO)对高糖诱导下的肾小管上皮细胞转分化的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),分为正常对照组、渗透浓度对照组、高糖组、高糖+EPO(5 U/ml)组和高糖+EPO(10 U/ml)组.RT-PCR法检测各组细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smads信号蛋白2(Smad2)及整合素连接激酶(ILK)的mRNA表达.细胞免疫荧光法检测细胞TGF-β1及α-SMA的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,相对于对照组,高糖组细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、ILK的mRNA表达均显著上调(P<0.01).细胞免疫化学也显示,高糖组TGF-β1和α-SMA的蛋门表达较对照组显著上调(P<0.01),而高糖+EPO(5 U/ml)组和高糖+EPO(10 U/ml)组上述指标的表达均显著低于高糖组(均P<0.01).结论 EPO能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,可能与其抑制TGF-β1、Smad2及ILK表达有关.
作者：郑开元；甘华；杜晓刚；刘雷 刊期： 2009年第03期
目的 将胚胎后肾间充质细胞移植到大鼠右肾包膜下,探讨移植细胞对宿主急性肾小管坏死(ATN)的保护作用.方法 体质量相近的SD大鼠按随机数宁表法分为正常对照(n=24)、ATN(n=35)、ATN加假手术(n=37)、ATN加培养基(n=36)、ATN加细胞移植(n=29)共5组.首剂庆大霉素注射后第5、8、11、14天每组分别取6只大鼠处死,留取血和肾组织标本.4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)示踪法观察移植细胞的分布.全自动生化分析仪检测Scr和尿NAG酶水平.HE染色法进行肾组织病理评分.免疫组化染色检测肾皮质Ki-67和Bcl-2阳性表达细胞,分别计算增殖指数和Bcl-2蛋白的相对表达量.TUNEL法检测肾皮质细胞的凋亡指数.结果 胚胎后肾间充质细胞被扩增,波形蛋白染色阳性,角蛋白染色阴性,符合未分化的间充质细胞的特点.与ATN组、ATN加假手术、ATN加培养基组大鼠比较,ATN加细胞移植组大鼠Scr和尿NAG酶较低[第14天Scr:(101.38±20.46)μmol/L比(248.78±23.15)、(252.98±33.52)、(229.08±18.18)μmol/L;NAG酶:(14.83±7.74)U/L比(33.33±14.88)、(29.62±10.54)、(30.22±10.94)U/L,均P<0.05];右肾皮质病理积分降低(P<0.05);肾小管上皮细胞增殖增加(P<0.05),凋亡减少(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上调(P<0.05).结论 肾包膜下移植胚胎后肾问充质细胞能够修复损伤的肾脏,改善肾功能.
作者：陈丹；易著文；刘喜红；何庆南；黄丹琳；吴小川；莫双红 刊期： 2009年第03期
目的 探讨内质网应激在白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用和分子机制.方法 Western印迹法检测肾小管上皮细胞(HKC)内质网伴侣蛋白糖调节蛋白78(GRP78)和内质网应激蛋白CHOP(CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白,也称为GADD153)表达与人血清白蛋白(HSA)作用时间和浓度的关系.实时荧光定量PCR法检测CHOP siRNA对CHOP基因转录的抑制情况.Western印迹法检测CHOP siRNA转染后CHOP蛋白水平的变化.膜联蛋白V和碘化丙锭(Annexin V-FITC和PI)双染的流式细胞术检测白蛋白诱导HKC凋亡的变化以及CHOP siRNA对HKC凋亡的影响.结果 (1)分别以0、5、10、20 g/L白蛋白作用于HKC 24 h,GRP78、CHOP蛋白表达及细胞凋亡均随白蛋白浓度的增加而上调,各组间差异有统计学意义(P<0.01);以20 g/L白蛋白分别作用于HKC 0、6、12、24、36 h,GRP78蛋白表达在6 h即显著增加,CHOP蛋白表达及HKC凋亡则在12 h显著增加,各组间差异有统计学意义(P<0.01).(2)CHOP siRNA显著抑制白蛋白诱导的CHOP基因转录及蛋白表达(P<0.01),对白蛋白诱导的HKC凋亡有显著抑制作用(P<0.01).结论 白蛋白超负荷可诱导肾小管上皮细胞发生内质网应激,并通过上调促凋亡因子CHOP表达引起肾小管上皮细胞内质网相关的细胞凋亡,这可能是蛋白尿引起肾小管间质病变的重要机制.
作者：吴小玮；何娅妮；王惠明；李开龙；丁涵露；吕顺巧 刊期： 2009年第03期
长期应用环孢素A(CsA)后出现的肾间质纤维化是慢性环孢素肾病(CCN)的主要特征之一.其机制与过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)激活等因素有关[1].研究提示,缺氧及血红素加氧酶1(HO-1)也可能在CCN的发病机制中发挥重要作用.本研究拟用大鼠CCN模型,观察缺氧诱导因子(HIF-1α)及HO-1的表达情况.
作者：骆红；王沛；刘章锁 刊期： 2009年第03期
自2002年慢性肾脏病临床实践指南提出慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)概念、分期及评估方法以来,CKD已被广泛接受和应用.随之,对CKD的流行病学也进行了大量工作.美国和澳大利亚等国报道成人CKD发病率超过10%,而我国虽然目前仍无严格流行病学方法的调查,但从已发表的数据看,其发病率与上述两国相似,成人中CKD发生率为10%左右[1].
作者：李学旺 刊期： 2009年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
