师锁柱；陈香美；尹忠；吴杰；张雪光；王兆霞
目的利用已转染核心蛋白聚糖(DCN)的成纤维细胞可表达DCN,以中和肾功能衰竭(肾衰)大鼠肾组织内增高的TGF-β1活性,探索基因治疗肾功能不全的新途径.方法选用雄性SD大鼠在无菌条件下采用5/6肾脏大部分切除.假手术组(A组)6只,5/6肾切除肾衰大鼠模型建立后随机分组,手术对照组(不予任何处理,为B组)10只,空白对照组[成纤维细胞FB(LXSN)细胞处理组,为C组]10只,治疗组[FB(LDCNSN)细胞处理组,为D组]10只.4周后观察体重、血脂、肾功能、肾组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法检测肾组织内TGF-β1和DCN的表达.结果经不同处理4周后,各组大鼠在体重和血脂方面各组之间差异无显著性意义.D组大鼠BUN、Scr水平与C组相比有显著下降(P＜0.05),而与其基础值相比较虽有所升高,但差异无显著性意义.D组肾衰大鼠4周后,DCN在肾组织内的表达明显增加,与各组比较,差异有显著性意义;而TGF-β1的表达与B组和C组比较差异无显著性意义.同时,病理上也显示D组大鼠肾间质损害明显减轻,与B组和C组比较,差异有显著性意义.结论通过转染DCN的成纤维细胞转导至肾脏,可在肾脏局部表达DCN.高表达的DCN可改善肾纤维化,延缓肾衰的进程.
作者：王伟铭；陈楠；卢健；王朝晖；李娅；陈诗书；董德长 刊期： 2003年第06期
目的研究影响介入方法治疗肾血管性高血压疗效的临床相关因素.方法回顾性分析55例经血管造影证实并行介入治疗的肾血管性高血压患者临床因素与治疗疗效的相关性.结果介入治疗后,血压改善的有60%(33/55),无改善的有40%(22/55).单因素相关性分析发现,介入治疗疗效和患者年龄、发现高血压时间、治疗前舒张压水平、肾动脉狭窄部位、狭窄比例、狭窄病因、血清胆固醇水平和是否合并脑血管病、冠心病等显著相关,而和患者性别、治疗前收缩压水平、血清肌酐和甘油三酯水平、是否合并糖尿病无关.Logistic多因素回归分析发现,年龄、肾动脉狭窄程度和合并脑血管病等是影响介入治疗疗效的独立因素.结论年龄(≤60岁),狭窄严重(≥85%),无脑血管病等合并症的肾血管性高血压患者是介入治疗较好的人选.
作者：李剑；李航；李学旺；杨宁 刊期： 2003年第06期
目的探讨超纯水透析和循环管路构造改进对透析液微生物学质量及维持性血液透析(MHD)患者营养、炎症、氧化应激的影响.方法对96例透析龄超过3个月的MHD患者进行为期6个月的随访,主要监测透析液微生物学质量、人体学指标、改良SGA评分、血生化指标、C反应蛋白(CRP)、血浆和红细胞膜丙二醛(MDA)、血浆总抗坏血酸(TAA)、还原型抗坏血酸(AA)、氧化型抗坏血酸(DHAA)、维生素E浓度、透析充分性(Kt/V)和蛋白分解代谢率(PCR).结果改进后6个月,透析液细菌数和内毒素水平明显下降(P＜0.05);患者干体重、上臂肌围(MAMC)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)明显升高(P＜0.05),改良SGA评分下降(P＜0.01);CRP变化不明显(P＞0.05);血浆维生素E、AA浓度增加,血浆DHAA/TAA下降(P＜0.05),血浆MDA变化不明显,红细胞膜MDA则明显下降(P＜0.05);Kt/V前后无明显变化;PCR值明显升高(P＜0.05).结论改进透析液微生物学质量后,患者营养状态、体内氧化应激水平明显好转.
作者：薛骏；丁峰；景秀瑃；顾勇；施雪枫；陆福明；林善锬 刊期： 2003年第06期
目的研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)核因子κB(NF-κB)活化的影响,以及INS诱导的NF-κB活性的变化与Zucker大鼠年龄(即病程)以及基因型的相关性.方法(1)分别取Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)和Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)4组大鼠的GMCs(O3m,O10m,L3m,L10m)进行传代培养.(2)凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验(GSA)检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响,以及NF-κB二聚体中p50和p65成分的变化.(3)应用Western印迹检测胞浆和胞核内NF-κB p65水平.结果(1)INS诱导后,4组GMC内NF-κB活性均较对照组明显增强(F=219.65,P＜0.01);(2)随着INS刺激浓度增加和时间的延长,GMC内NF-κB活性相应增强,0.5 mg/L的INS刺激24 h时,NF-κB活性强度达高峰;INS刺激浓度升为5 mg/L,则15 h达高峰;(3)INS主要激活NF-κB二聚体成份中的p65;(4)O3m组NF-κB的活性显著高于O1om组(P＜0.01),L3m组NF-κB的活性显著高于L10m组(P＜0.01),O3m组显著高于L3m组(P＜0.01),O10m组显著高于L10m组(P＜0.01).(5)INS可呈剂量依赖性地降低胞浆内的p65的蛋白水平和上调胞核内p65水平.结论INS可诱导Zucker大鼠GMC内NF-κB活化,其活化方式呈时间和剂量依赖;活化强度与大鼠的基因型及鼠龄有一定的相关性.INS对Zucker肥胖型、幼龄大鼠GMC中NF-κB的激活作用为明显.推测INS对GMC内NF-κB的诱导活化可能在Zucker肥胖大鼠的早期肾损害中起着重要的作用.
作者：甘卫华；陈荣华；I.Renaud；J.Chevalier 刊期： 2003年第06期
目的研究表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂CL-387,785对人常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞增殖和信号转导通路的作用.方法体外条件下用CL-387,785处理囊肿衬里上皮细胞;四氮唑盐法(MTT)测定囊肿细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western印迹检测EGFR磷酸化程度;细胞免疫化学方法检测核因子表达水平.结果纳摩尔水平的CL-387,785能有效抑制细胞增殖(P＜0.001),且没有明显毒性.细胞周期停滞于G0/G1期,未出现明显细胞凋亡.EGFR的磷酸化水平下降,核因子c-jun、c-fos表达水平显著降低(P＜0.05).结论酪氨酸激酶抑制剂CL-387,785通过非细胞毒性作用明显抑制人多囊肾病囊肿衬里上皮细胞的增殖,其机制可能是阻断了EGFR介导的信号转导通路.
作者：李林；孙田美；梅长林；徐成钢；赵海丹；张树忠；周玉坤 刊期： 2003年第06期
目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮抑制剂(L-NMMA)对腹膜透析通透性,特别是高糖透析中的作用.方法建立大鼠长期腹膜透析模型,测定不同浓度透析液中以及不同刺激条件下腹膜巨噬细胞产生NO的水平.分别用1.5%、4.25%的葡萄糖透析液及分别加L-NMMA(5 mg·kg-1·d-1)行SD大鼠透析.10 d后测定其腹膜动力学的变化.结果腹膜巨噬细胞产生NO的水平,4.25%的葡萄糖透析液高于1.5%葡萄糖透析液(P＜0.01),而后者又高于生理盐水(P＜0.01).高糖透析可减少腹膜的液体超滤(P＜0.05)及溶质的转运.加用L-NMMA后腹膜的液体超滤及溶质的转运增加(P＜0.05).结论腹膜透析时腹腔产生NO的水平增高,对腹膜的通透性增高中起一定作用.透析液中加入L-NMMA可改善腹膜的通透性.
作者：黄胜；叶任高；彭文兴；段文娟；汪涛 刊期： 2003年第06期
目的双向电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2DGE)技术是蛋白质组研究中为重要的蛋白质分离方法.建立并优化人肾小管上皮细胞蛋白质组分析所需的固相pH梯度等电聚焦双向电泳及相关技术.方法由于不同的细胞系特殊性,样品处理亦不同,因此以人肾小管上皮细胞HK-2为研究对象,对样品液组成、样品处理、上样方式、上样量、IPG胶条和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳染色方法等相关技术进行了研究和条件优化后,以固相pH梯度等电聚焦为第一向和SDS均一胶(T=12.5%)的水平电泳为第二向,研究人肾小管上皮细胞蛋白质组.结果成功地得到了人肾小管上皮细胞双向电泳图谱,并通过ImageMaster 2D Elite 3.01软件进行图像分析,输出初步的检测结果.结论建立蛋白质组研究的技术平台,为从更高的水平来寻找肾脏疾病的功能蛋白和特异性蛋白,阐明肾脏疾病发生发展的网络机制等后续研究工作奠定基础.
作者：李娅；陈楠；王伟铭；张群业；黄秋花 刊期： 2003年第06期
氟硅酸钠是一种剧毒的无机氟化物,我院收住氟硅酸钠集体食物中毒10例,以内科常规治疗联合血液净化疗法,取得较满意疗效,现报告如下.
作者：李云生；陈晓莉；罗小云；陈彩娥；应丹红；高夏芬；吴光华 刊期： 2003年第06期
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在体外能否够促进肾小管上皮细胞的表型转化,以及这一作用与转化生长因子β(TGF-β)的关系.方法将NRK52E肾小管上皮细胞株细胞分组处理,采用RT-PCR和Western印迹的方法检测CTGF mRNA水平和蛋白水平的表达;Western印迹和流式细胞仪观察α-SMA的表达.结果正常体外培养的NRK52E肾小管上皮细胞表达少量的CTGF,加入TGF-β1 10 ng/ml刺激48 h后,CTGF mRNA和蛋白水平的表达都显著升高,α-SMA蛋白表达和荧光强度也明显增加;同时加入TGF-β1中和抗体后,CTGF和α-SMA的表达都显著降低.经过反义寡核苷酸处理48h,几乎检测不到CTGF mRNA和蛋白的表达,并且CTGF反义寡核苷酸可以基本消除TGF-β1引起的细胞α-SMA表达增强,而相同时间和剂量的CTGF正义寡核苷酸不能引起相应的改变.结论CTGF和TGF-β1都可以促使体外培养的肾小管上皮细胞α-SMA表达增强,并且CTGF作为TGF-β1的下游效应介质而起作用,提示CTGF参与了肾小管上皮细胞的转分化.
作者：张海燕；李幼姬；叶任高；李晓燕；杜勇；孔庆瑜；梁鸣；余学清 刊期： 2003年第06期
触须样免疫性肾小球病(immunotactoid glomerulopathy IT)是近年来由电子显微镜发现的新病种之一,以往报道尚未见并糖尿病者.我们发现一例,报道如下.
作者：于建平；许静；邹大进；崔若兰；袁伟杰 刊期： 2003年第06期
作者：陈文；庄乙君 刊期： 2003年第06期
目的探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系.方法分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数.结果缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P＜0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P＜0.05).残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P＜0.01).缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P＜0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.05).缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P＜0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P＜0.01).结论缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害.
作者：杨念生；武庆庆；黄越芳；姜宗培；张锐；梁英杰；余学清；叶任高 刊期： 2003年第06期
我们收治2例因吃杨桃致原发性肾病综合征复发的患者,现报告如下.
作者：孙建军 刊期： 2003年第06期
患者,女,51岁,因右侧腰背部剧烈疼痛2 h,于2002年10月17日住院.体检T37.4℃、BP150/90 mmHg.痛苦病容,右肾区叩痛,右中、上输尿管压痛点压痛.ESR86mm/h,尿常规:RBC 20～30/HP,WBC10～15/HP,蛋白+.
作者：肖青；刘晓霞；赵学兰；赵红；王金玲 刊期： 2003年第06期
作者：林海英；任韫卓；迟雁青 刊期： 2003年第06期
作者：姜敏敏；李鲁；陈江华 刊期： 2003年第06期
目的建立尿中性肽链内切酶(NEP)浓度的检测方法并结合临床,探讨它与肾小管损伤的关系.方法将研究组分为对照组(n=100),单纯肾小球疾病组(n=31)、急性肾小管损伤组(n=44)、慢性肾小管损伤组(n=48)、马兜铃酸肾病组(n=13)、慢性肾功能衰竭(CRF)组(n=13).收集各组患者晨尿,用荧光光谱分析法测得尿NEP的浓度,并用相应尿肌酐值予以标化.同时检测各组患者的尿微量蛋白.结果急性肾小管损伤组尿NEP明显高于正常对照组(P=0.000 1),慢性肾小管损伤组、马兜铃酸肾病组、CRF组尿NEP均明显低于正常对照组(P均＜0.01),而单纯肾小球疾病组尿NEP与正常对照组无差异(P=0.142 5).在急性组尿NEP与尿NAG成正相关,与其他几种尿微量蛋白间无相关性.在其他几组内,尿NEP与Ccr成正相关,与尿微量蛋白成负相关.在肾小球疾病组内尿NEP与尿微量蛋白无明显相关性.结论本研究在国内率先建立了尿NEP的检测方法,并用于临床研究.对尿中NEP的检测,提供了一种快速、非损伤性测量手段,籍此帮助判断近端肾小管损伤,结合其他小管损伤的指标可以帮助判断病程.
作者：张智；陈楠；史浩；王伟铭；谢静远；任红；张文 刊期： 2003年第06期
我透析中心于1994年7月对直接动脉穿刺方法进行了改进,在穿刺后形成动脉探测气泡,极大地提高了直接动脉穿刺的成功率,并使其并发症发生率有了明显的下降,报告如下.
作者：姜振华；于瞳兴；任玉卿；史官茂；杨俊丽；张美斌 刊期： 2003年第06期
作者：赵轶雯；王质刚 刊期： 2003年第06期
多器官功能障碍综合征(MODS)是全身炎症反应综合征(SIRS)的必然发展结果.现将我院1990年1月至2001年10月抢救急性鱼胆中毒引起SIRS患者46例进行临床分析.
作者：周蓉；王昆兰；李瑞君 刊期： 2003年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
