王秀玲;刘健;桑小红;盖冰雁;郭贤权
目的探讨糖尿病相关因素--蛋白激酶C(PKC)对己糖激酶(hexokinases,HKs)的特异性调节以及与细胞对葡萄糖净利用的相关性,并探讨HKs在糖尿病肾病中的作用.方法 SV40转基因鼠肾小球系膜细胞株(SV40MES13)作为细胞模型,分别使用6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法和醋酸纤维膜区带电泳、原位底物染色法检测HKs总活性及同工酶活性,用Trander氧化法检测细胞对葡萄糖的净利用.结果 SV40MES13细胞株和原代培养的鼠系膜细胞具有相似的HK活性,且主要表达HKⅡ同工酶.PKC激活剂-佛波酯(PMA、PDD)以时间和剂量依赖形式特异地诱导了系膜细胞HKs的活性,并增加了细胞对葡萄糖的净利用.结论系膜细胞主要表达HKⅡ,提示胰岛素参与了系膜细胞葡萄糖的代谢过程;PKC使HK活性上调,增加了细胞对葡萄糖的净利用,提示细胞内葡萄糖流量与HKs活性呈正相关.这将为进一步探讨糖尿病肾病的发病机制提供依据.
作者:马健飞;周希静 刊期: 2000年第02期
近年来的研究阐明,肌纤维母细胞(MFB)在人类肾间质纤维化相关的肾脏疾病和动物实验中扮演了重要角色.单侧输尿管梗阻( unilateral ureteralobstruction, UUO)被公认为是急性肾小管间质损伤的较好模型[1].我们以α-平滑肌肌动蛋白(SMA)作为MFB的标记物,观察了在单侧输尿管梗阻后肾间质损伤的发生、发展过程,以及红景天甙对肾间质损伤的保护作用.
作者:王亚平;李伯祥;张雪光 刊期: 2000年第02期
疫苗肾病(vaccination nephropathy)文献少见报道.近,我们应用全自动腹膜透析机成功救治一例乙脑疫苗所急性肾功能衰竭患儿,现报告如下.患儿,男,9岁,小学生,1998年12月1日接种乙脑疫苗,次日发热38℃、眼睑水肿、肉眼血尿、尿量进行性减少,于1998年12月9日转我院治疗.患儿既往无肾脏病史,个人史与家族史无特殊.
作者:关天俊;梁萌;黄昭暄;解放军第 刊期: 2000年第02期
糖尿病肾脏病变(DN)在慢性肾功能衰竭中的重要性,已越来越受到重视[1,2].本期发表的几篇论著,内容分别有该病病因、发病机制,以及治疗等各方面的研究,此外,本期尚有该病的较全面的基础与临床的介绍,希望能引起广大读者共鸣.
作者:林善锬 刊期: 2000年第02期
狼疮肾炎(LN)好发于生育年龄妇女.部分病例于妊娠后首次发病,这种情况下如何能正确治疗以保母子平安较为棘手.我们采用甲基强的松龙(MP)冲击治疗该类患者,现将结果报告如下.
作者:马焕莲;伍锦泉;钟汉 刊期: 2000年第02期
为观察苯那普利对肾性高血压及尿蛋白的疗效,我科对32例慢性肾功能不全伴有高血压的患者应用苯那普利进行治疗,总结如下.临床资料
作者:李朝晖;曹金安;朱平先 刊期: 2000年第02期
单纯性C3系膜增生性肾小球肾炎以免疫荧光检查仅见肾小球系膜区团状C3沉积为主要特征.由Orfila首先于1980年报告,我们于国内首次报告我院近年来收治的10例本病.一、材料与方法1.病例来源:本院1994年6月~1998年12月肾活体穿刺400例中的10例.
作者:楼季华;胡云琴;王永钧;邹万忠 刊期: 2000年第02期
我科自1988~1999年应用氟美松鞘内注射加甲基强的松龙(MP)和环磷酰胺(CTX)联合冲击治疗狼疮脑病11例,现将结果报告如下.材料和方法
作者:徐成江;宫本凤;刘明日;张青;吕伟;张燕;钟百灵 刊期: 2000年第02期
我院自1990年开始采用环磷酰胺(CTX)、强的松、雷公藤多甙片联合治疗小儿难治性肾病综合征(RNS)14例,并与单纯用强的松治疗的肾病患儿作对照观察,联合治疗取得了较好的效果,现报告如下.
作者:刘秀云;吴澄;骆培良;黄晖 刊期: 2000年第02期
狼疮肾炎(lupus nephritis, LN)的病因及发病机制尚不清楚,有文献报道LN肾穿刺组织HBAg的检出率为48%~63.8%[1,2].我们对43例LN肾穿刺材料应用原位分子杂交、免疫组织化学色及其双标记技术,部分病例辅以Southerm印迹杂交,探讨LN肾组织HBAg及HBV DNA的阳性情况及其意义.
作者:马学玲;张月娥;杜卫东;郭慕依 刊期: 2000年第02期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见滴⒀懿⒎⒅?亦是终末期肾病的重要原因.我们应用中药复方雷公藤对糖尿病大鼠肾损伤的防治作用进行了研究,现报告如下.浙江中医学院附属第二医院全国中医肾脏病医疗中心,杭州 310007
作者:鲁盈;杨汝春;胡云琴;闵曼;王军;王永钧 刊期: 2000年第02期
血液灌流(HP)的初研究始于1948年,直到70年代初才进入临床应用阶段,临床上几乎只用于重症外源性中毒的抢救,将血液灌流用于慢性肾衰常规性辅助治疗,国内少见报道。
作者:王秀玲;刘健;桑小红;盖冰雁;郭贤权 刊期: 2000年第02期
利福平(RFP)是抗痨治疗常用的药物之一,RFP引起的肾损害可有多种临床表现形式,但主要导致急性肾功能衰竭(ARF).我们报告我院近年来诊断的2例RFP相关的ARF.例一男,33岁.入院前4个月经胸片诊断为结核性胸膜炎.予异烟肼、利福平、乙胺丁醇三联抗结核治疗.入院前1月双下肢水肿,尿量约1 000 ml/d,尿中泡沫增多,尿常规蛋白+++,大量RBC,Scr 212.16μmol/L,诊断为急性肾小球肾炎,经治疗1个月无效于1990年9月8日转我院.中国医学科学院北京协和医院肾内科,北京 100730
作者:李航;李学旺;刘佳云 刊期: 2000年第02期
目的探讨Ⅱ型糖尿病(DM)醛糖还原酶(AR)基因5'端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病(DN)易感性的关系.方法应用32PdCTP掺入聚合酶链反应(PCR),PCR产物6%甲酰胺聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射性自显影的方法,分析了113例Ⅱ型DM组和42例正常对照(CON)组醛糖还原酶(AR)基因5'端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病易感性的关系.结果 DM组和对照组均发现7种等位基因(Z-6~Z+6),Z-2等位基因频率在DN组高于无微血管并发症组(NDC)和CON组;Z+2等位基因频率在DN组低于NDC和CON组,P<0.05.结论中国北方汉族Ⅱ型DM患者AR基因5'端(AC)n存在7种等位基因(Z-6~Z+6).Z-2等位基因可能是DN的易感基因,Z+2等位基因可能为其保护基因.
作者:邹效漫;陆菊明;潘长玉 刊期: 2000年第02期
目的探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾病综合征大鼠肾小球细胞外基质(ECM)的作用.方法将实验动物分为:(1)正常对照组、(2)汉防己甲素治疗组、(3)氨氯地平治疗对照组和(4)模型组,于第12周留取尿标本,肾组织病理学检查和图像分析肾小球细胞外基质变化,计算ECM/肾小球面积(GA).结果汉防己甲素治疗组和氨氯地平组肾小球ECM均明显减少(ECM/GA为0.24±0.02、0.29±0.01比(4)组0.39±0.02)(P<0.05)、球囊粘连减轻.结论汉防己甲素能减少肾病综合征大鼠肾小球ECM沉积,延缓肾小球硬化.
作者:董兴刚;安增梅;杨海春;周江华;殷祥雷;刘旭东;顾建新;徐树人 刊期: 2000年第02期
目的观察内皮素受体阻断剂(bosentan)对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用.方法将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模?(SHR-DM), 设 bosentan +氨氯地平(amlodipine)组、amlodipine组、西拉普利(cilazapril)组和非治疗组.4周后采用免疫组织化学和Western blot方法观察肾脏细胞外基质和转化生长因子β1(TGFβ1)的改变.结果与WKY大鼠对照组相比,SHR-DM大鼠24小时尿蛋白排出量增加,肌酐清除率下降,肾内Ⅳ型胶原、laminin和TGFβ1蛋白表达明显升高.bosentan + amlodipine治疗可显著缓解上述异常,疗效与cilazapril组相似.结论糖尿病高血压时,bosentan合用amlodipine可以延缓肾脏损害.
作者:陈靖;顾勇;杨海春;朱春晓;朱蔚钰;林凡;林善锬 刊期: 2000年第02期
目的探讨T型钙通道在实验性糖尿病肾病中的作用.方法采用单侧肾切除(UNx)的糖尿病大鼠模型,分别每日灌胃给予T型钙通道阻滞剂米贝地尔(Mib)、L型钙通道阻滞剂氨氯地平(Aml)、血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利(Cil)、及Mib与Cil合用(M+C),共4周,并使各药物处理组血压相近(每组n=6~8).结果 Mib、Cil和M+C治疗组较未治疗的糖尿病(DM)组尿白蛋白量明显减少(Mib:7.69±1.87,Cil:5.53±1.45,M+C:3.87±0.88比DM:17.67±4.90,单位为μg/24 h;P<0.05),增高的Ccr下降.病理学检查显示Mib、Cil与M+C组肾小球Ⅳ型胶原、层粘连蛋白显著少于DM.Aml对尿白蛋白量、肾小球基质和Ⅳ型胶原量无明显改善作用,但也可减少尿蛋白、Ccr和肾小球层粘连蛋白含量.M+C治疗组的肾小球基质和Ⅳ型胶原量在各糖尿病大鼠中低(均P<0.05).结论阻断T型钙通道可减轻糖尿病大鼠的蛋白尿和肾小球基质沉积,与ACE抑制剂合用有额外的保护效应,提示T型钙通道在糖尿病肾病中的作用不同于血管紧张素和L型钙通道,其机制有待进一步研究.
作者:马骥;张汝忠;杨海春;顾勇;周江华;林善锬 刊期: 2000年第02期
目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、野黄芪甙原治疗组(C组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数,以光镜及电镜观察肾脏组织.结果 C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组(P均<0.05);光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善.结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性.
作者:李英;吴文清;张益民;李红 刊期: 2000年第02期
目的研究细胞周期调控蛋白p21WAF1在高糖对腹膜间皮细胞增殖抑制中的作用.方法用流式细胞仪技术及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同浓度的葡萄糖对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞细胞周期分布和p21WAF1mRNA表达的影响.结果在高糖的培养条件下,大鼠腹膜间皮细胞出现细胞肥大,胞核增多,细胞分裂停止,且大多数间皮细胞的细胞周期停滞于G1期.在静止期的间皮细胞几乎无p21WAF1 mRNA的表达,在高浓度葡萄糖刺激下p21WAF1mRNA明显增加,且随着浓度增高而表达增高,且含糖浓度为3.86%时p21wAF1的表达比含糖为1.38%时明显增高(P<0.05).在和含糖浓度为3.86%、1.38%组渗透压相同的甘露醇组也几乎无p21wAF1 mRNA的表达.结论 p21wAF1可能在高糖对间皮细胞的抑制作用及G1期阻滞中起重要的调节作用.
作者:杨琼琼;叶任高;许韩师;陈永雄;余学清;孔庆瑜;黄凌虹 刊期: 2000年第02期
目的探讨p38信号通路在肾小球系膜细胞促炎介质白细胞介素l(IL-1)β表达中的作用.方法采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定,Western blotting检测p38信号通路在脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA观察p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质IL-lβ mRNA和蛋白质表达的影响.结果脂多糖刺激肾小球系膜细胞引起p38信号通路活化,p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质表达有显著抑制作用.结论 p38信号通路在大鼠系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL-1β中可能起主要的作用.
作者:余学清;李锦华;黄凌虹;陈永雄;顾军 刊期: 2000年第02期