刘毅；郑尘飞；王绿萍；徐玉兰
目的研究大鼠肾小管间质纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达特征.方法以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化实验模型,应用免疫组织化学(组化)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交及Northernblot检测6只正常及30只模型大鼠肾组织TGF-β1蛋白及基因表达.结果6只正常大鼠肾组织TGF-β1主要位于皮髓交界处肾小管上皮细胞,TGF-β1免疫组化平均阳性表达率为(4.2±0.8)%;损伤的肾小管上皮细胞TGF-β1表达增加,给药1～5周,30只模型肾组织TGF-β1免疫组化平均阳性表达率分别为(8.3±0.4)%、(9.6±0.5)%、(11.5±1.0)%、(16.6±0.8)%及(17.8±0.9)%.各实验组TGF-β1平均阳性表达率均与正常对照组的差异有显著性意义(P＜0.01);实验组的TGF-β1mRNA表达高于正常组,而且随着肾小管损伤和间质纤维化的日益加重,实验第5周TGF-β1mRNA表达量高.结论TGF-β1在肾小管间质纤维化中主要由受损伤的肾小管上皮细胞产生,通过自分泌及旁分泌途径发挥促纤维化作用.
作者：孙铭柱；徐曼；邹万忠 刊期： 2000年第05期
作者： 刊期： 2000年第05期
紫癜性肾炎(anaphylactoid purpura nephritis,APN)是儿童继发性肾脏疾病中常见疾病之一,以全身坏死性小血管炎为主要病变,决定APN临床发生发展重要指标为肾脏病理改变程度及病理进展情况.以往研究均为APN肾脏病理定性分析,缺乏定量标准,我们制定肾脏病理改变评分标准,对30例APN肾小球、肾小管病理改变进行定量分析,探讨其与临床表现预后之间的关系,为APN治疗提供依据.
作者：吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强 刊期： 2000年第05期
在某些肾小球疾病中尿补体C3、C4和终末补体复合物C5b-9为阳性,可能在发病机理、临床分型和判断治疗效果方面存在潜在意义.我们测定了53例急性链球菌感染后肾小球,肾炎(APSGN)患儿的尿C3(UC3),并与有关参数进行相关分析,现总结报告如下.
作者：刘娃莎；李超雄；周霞；谈柏浓；周树留 刊期： 2000年第05期
高血压是引起血液透析(血透)患者并发心血管疾病和病死率升高的重要因素.欧洲的记录显示831的透析患者需要降压药物,50%～85%的充分透析的患者血压没有完全控制[1].在美国,Salem[2]对649个血透患者的调查显示72%的患者有高血压,并表现出对降压药物的抵抗.为了研究透析对血压的影响,我们设计了透析液钠浓度变化曲线,并与标准曲线进行对比,现报告如下.
作者：娄探奇；彭晖；陈珠江；石成钢 刊期： 2000年第05期
研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能够减少糖尿病肾病的尿蛋白、延缓肾小球硬化的发生[1];然而血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1RA)对糖尿病肾病的作用尚不清楚.我们通过观察AT1RA--缬纱坦(valsartan)对糖尿病大鼠蛋白尿、血压及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和原癌基因蛋白c-Fos的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用和机理.
作者：张有才；刘章锁；张华；张明轩 刊期： 2000年第05期
病历摘要患者,女,1952年4月出生,身高165cm,体重70kg,体表面积1.77m2.
作者：林爱武；姚强 刊期： 2000年第05期
目的研制可诱导的、耗时较短的慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠模型.方法无菌分离母体DBA/2小鼠淋巴细胞,注入雌性(C57BL/10R×DBA/2)F1杂交鼠.观察16周.结果注射后8周模型小鼠以肾小球细胞增生为主要特征,未见蛋白尿及间质损害;注射后12周以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症为其主要症状,病理以肾小球系膜增宽、基底膜节段性增厚、肾间质细胞浸润为特点;至注射后16周则以肾功能损害为主要改变,病理以肾小球基质大量增生,肾间质纤维化为主要特征.血清学示抗dsDNA抗体阳性,免疫荧光示免疫球蛋白及补体沿系膜(IgM)和毛细血管(IgG、C3)沉积及电镜可见上皮下电子致密物沉积提示本模型符合LN的特点.结论慢性GVHD狼疮样小鼠模型病理改变类似人类狼疮肾炎(LN),且省时、变异小,病变呈明显的阶段性.该模型为研究LN的发病机制、预防和治疗提供了良好的工具.
作者：阳晓；叶任高；陈伟英；魏毅；许韩师；李幼姬；关伟民；余学清 刊期： 2000年第05期
我们对20年间本地区的急性溶血合并急性肾功能衰竭(ARF)进行回顾性总结,并对血液透析(血透)及非透析治疗此类病例进行对照疗效分析.
作者：陈少通；伍锦泉；赵淑华 刊期： 2000年第05期
目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
作者：竺艳娟；傅辰生；蒋金根；廖履坦；丁小强 刊期： 2000年第05期
随着透析技术以及医疗水平的进步,高龄已不再是透析的禁忌症.据我国有关的统计资料,我国75岁以上的血液透析(血透)患者,占同期病例的10.53%.因此,研究老年血透患者透析充分性,预防各系统并发症,提高老年血透患者的生活质量,已是人们的重要课题.
作者：刁秀竹；柴树人；杨沐；黄业华；任伟 刊期： 2000年第05期
目的了解黄芪皂甙对人肾小球系膜细胞(HMC)的影响.方法应用不同浓度的黄芪皂甙或黄芪皂甙血清处理经人重组血小板衍化生长因子(PDGF-BB)刺激的培养的人系膜细胞,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测系膜细胞的增殖和Ⅳ型胶原分泌情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测β1整合素基因的表达.结果经黄芪皂甙或黄芪血清处理72h后,由PDGF-BB诱导的系膜细胞的增殖与未经处理的对照组相比呈显著抑制,并呈剂量依赖效应(P＜0.05);黄芪皂甙或黄芪血清作用24h后,经PDGF-BB诱导的系膜细胞分泌的Ⅳ型胶原蛋白浓度和β1整合素mRNA水平均较未经用药的对照组有显著下降,并与剂量呈一定相关(P＜0.05和P＜0.01);β1整合素mRNA表达下调与人肾小球系膜细胞增殖抑制和Ⅳ型胶原蛋白浓度分泌下降之间存在显著性相关(P＜0.05和P＜0.01).结论黄芪皂甙可抑制人肾小球系膜细胞增殖,抑制基质的过度生成和下调细胞表面β1整合素mRNA的表达.
作者：倪兆慧；张庆怡；钱家麒；王利民；王健华 刊期： 2000年第05期
随着分子生物学及其相关技术的应用,人们发现众多血管活性物质和细胞因子在糖尿病肾病的发生与发展中起着关键性的作用:这些物质的共同信号传导途径或作用往往通过蛋白激酶C(protem kinase C,PKC)介导.我们利用λ-32PATP底物磷酸化的方法,探讨糖尿病肾病发病过程的不同阶段肾小球PKC活性变化规律.
作者：范秋灵；王力宁；周华；姚丽；周希静 刊期： 2000年第05期
目的探讨骨调素(OPN)反义寡核苷酸对间质性肾炎肾小管上皮细胞OPN表达的影响.方法以一侧输尿管梗阻(UUO)所致的间质性肾炎为研究模型,肾动脉内注射全硫代修饰的OPN反义寡核苷酸,免疫组织化学双染及原位杂交技术检测OPN的表达及巨噬细胞的浸润.结果OPN及其mRNA在间质性肾炎的发展过程中表达明显升高,巨噬细胞的局部浸润均发生在过度表达OPN的肾小管周围;OPN反义寡核苷酸能显著抑制肾小管上皮细胞OPN及其mRNA的表达,减少巨噬细胞的局部浸润.结论OPN反义寡核苷酸可能通过抑制OPNmRNA转录和翻译的方式抑制肾小管上皮细胞OPN的表达.
作者：陈永雄；余学清；孙玉玲；陈伟英；黄凌虹；吕军；范崇伦；尹培达 刊期： 2000年第05期
现将我院经肾活检诊断为肾淀粉样变9例的有关情况,报告如下.
作者：张晓峰；朱起之；童俊荣；赖晃文 刊期： 2000年第05期
糠醛(furfural)中毒导致多器官功能衰竭罕见,我院近期收治1例,经血液灌流(HP)抢救成功,现报道如下.
作者：高岩；张建涛 刊期： 2000年第05期
为改善腹膜透析患者厌食症所导致的低蛋白血症,提高生活质量,我们以自拟方参芪健胃汤治疗持续性非卧床腹膜透析(CAPD)厌食症患者31例,现将结果报道如下.
作者：徐成江；刘明日；钟百灵 刊期： 2000年第05期
目的研究内皮素-1(ET-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型中的表达.方法以小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体单次尾静脉注射诱导的大鼠MsPGN模型,病理观察分析该模型的系膜细胞和系膜基质增生;Northern杂交分析肾小球前内皮素(ppET-1)mRNA表达水平;放射免疫分析(RIA)测定肾小球ET-1蛋白水平.结果在大鼠MsPGN模型中,第2d系膜细胞溶解消失,第4d系膜细胞增生,第6d系膜细胞明显增生伴系膜基质增生.MsPGN大鼠肾小球ppET-1mRNA表达上调,于第4d的表达趋势强.肾小球ET-1蛋白分别于第2d、第6d两次明显升高[(87.13±20.16)ng/g,(100.19±14.16)ng/g],与对照组[(46.50±4.28)ng/g]比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论在MsPGN模型中,伴随着系膜细胞和系膜基质增生,肾小球产生的ET-1增加,提示ET-1可能参与了体内系膜细胞和系膜基质增生.
作者：李美花；谌贻璞；黄泓；鄂洁 刊期： 2000年第05期
目的回顾性地总结我科10多年来所积累的IgA肾病资料,包括各年龄组的发病率、临床、病理特点及其相关性.方法524例IgA肾病按照年龄分成3组,根据各年龄组的临床及其组织学特点进行分析.结果少儿组复发性肉眼血尿发生率高为47.2%,慢性肾损害为4.6%.青壮年组恶性高血压的发生率为3.8%,也称为恶性IgA肾病.老年组肾病综合征和急性肾功能衰竭的发生率高于上述两组.结论随着肾活检的广泛开展,少儿和老年的IgA肾病的发生率也增加,尤其是少儿,必须加强对他们的随访.老年人疑为IgA肾病者,必须及时肾活检.青壮年IgA肾病仍然占大部分比例.
作者：郝翠兰；陈瑾君；张慧新；盛征；俞建民；储谦；董德长 刊期： 2000年第05期
目的观察钙通道阻滞剂硝苯地平和活性维生素D制剂罗钙全对尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)上甲状旁腺素(PTH)受体基因表达的影响.方法30例非糖尿病常规血液透析患者随机分成硝苯地平组、罗钙全组和安慰剂组,治疗8周.应用逆转录,聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测用药前后PBMC上PTH受体Mrna表达.结果硝苯地平治疗能使尿毒症患者PBMc上PTH受体Mrna的低表达显著上调(0.1436±0.0500比0.3584±0.0400,P＜0.001),但仍未达到正常组水平(0.6837±0.0300,P＜0.001).罗钙全治疗可明显纠正低钙、高磷和高PTH血症,对PTH受体Mrna表达也有一定上调作用(0.1472±0.0100比0.2192±0.0200,P＜0.001).结论硝苯地平和罗钙全均能部分纠正尿毒症患者PTH受体基因表达的异常.
作者：陈靖；顾勇；张健；朱蔚钰；林善锬 刊期： 2000年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
