张金黎；赵石；罗惠民；陈艳敏；唐晓丹；范红；刘华
血液透析(血透)过程中患者血液与异己材料接触后导致血液中白细胞的激活,其产生的前炎症性细胞因子和透析患者的急、慢性并发症密切相关.有研究显示,白介素-1受体拮抗物(IL-1Ra)在反映机体炎症反应方面较为敏感[1].因此,我们采用细胞培养和原位杂交等技术观察不同条件下正常人和尿毒症患者外周血单个核细胞(PBMC)IL-1Ra的mRNA转录和蛋白质合成情况,以了解透析膜和内毒素在PBMC激活中的作用,为将来超净水透析的临床应用提供理论依据.
作者：丁峰；顾勇；薛骏；郑秀娟；秦慧莲；赵涵芳；林善锬 刊期： 2000年第06期
我们从1998年2月至1999年10月临床观察了肝素与黄酮甙注射液联合治疗对肾病综合征(NS)患者的尿量影响.
作者：张俊荣；师军华；宋玉芳；张旭 刊期： 2000年第06期
目的研究黄芪当归合剂在急性缺血/再灌注肾损伤修复过程中的作用及其细胞内信号转导机制.方法无创动脉夹夹闭双侧肾蒂造成急性缺血/再灌注肾损伤大鼠模型,以黄芪当归合剂灌胃,采用苦味酸法测定血清肌酐,免疫组织化学检测肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及分布,特异性底物磷酸化结合免疫沉淀法测定肾组织细胞外信号调节激酶(ERK)、氨基末端激酶(JNK)活性.结果与对照组相比,再灌注24h给药组大鼠血肌酐升高幅度降低,肾小管上皮细胞坏死减少,PCNA阳性细胞明显增多.单纯缺血使肾组织ERK活性降低,再灌注5min其活性恢复,给药组与对照组无差异;单纯缺血对JNK活性无明显影响,再灌注5min、20min给药组JNK活性明显增高.结论黄芪当归合剂可减轻急性缺血/再灌注肾损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后JNK信号通路的变化有关.
作者：蔡琪；李晓玫；王海燕 刊期： 2000年第06期
慢性肾功能衰竭(CRF)患者多有消化道症状,包括恶心、呕吐、上腹胀、腹泻、便秘等,这些临床症状与消化道动力密切相关.我们对CRF患者进行胃窦-幽门-十二指肠运动功能研究,探讨CRF出现消化道症状的病理生理机制.
作者：张金黎；赵石；罗惠民；陈艳敏；唐晓丹；范红；刘华 刊期： 2000年第06期
目的通过建立葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的基因转染系统,观察GLUT1的过度表达对系膜细胞功能的影响.方法利用逆转录病毒载体建立CLUT1基因转染的大鼠系膜细胞(MCGT1),以β-半乳糖苷酶转染细胞(MCLacZ)为对照.用2-脱氧-3H-萄萄糖(2-DG)测定细胞葡萄糖摄入,流式细胞仪分析细胞表型,3H-脯氨酸掺入和流式细胞仪分别检测细胞胶原和纤维连接蛋白(FN)的合成,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞胶原Ⅳ、FN的表达.结果MCGT1的2-DG摄入率明显高于MCLacZ[(741.0±60.5)dpm·μgprot-1比(92.2±9.0)dpm·μgprot-1,P<0.01].动力学分析发现MCGT1的Vmax是MCLacZ的3.7倍,而两者Km值无明显差别.在相同的葡萄糖浓度下,MCGT1的乳酸生成增多,表现出细胞体积增大、RNA/DNA和蛋白质/DNA比值增高等细胞肥大表型.与对照相比,MCGT1的胶原和FN合成与表达明显增加.结论GLUT1的过度表达使系膜细胞具有糖尿病肾病(DN)的细胞表型.GLUT1的功能状态直接影响系膜细胞的糖代谢及功能变化.
作者：李颖健；刘志红；刘栋；朱加明；郭啸华；黎磊石 刊期： 2000年第06期
1996年以来,我们将小儿难治性肾病分别予以中西医结合治疗和西药治疗,并对比观察,现报告如下.
作者：朱晓萍 刊期： 2000年第06期
目的探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度的影响,阐明血清IGF-1代谢紊乱与肾病综合征(NS)大鼠生长障碍的关系.方法24只周龄相同体重相近的雄性SD大鼠被随机分成正常对照、食物对照、阿霉素肾病和地塞米松治疗的阿霉素肾病4组.血清IGF-1浓度和肝脏ICF-1Mrna表达分别采用放射免疫(RIA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测.结果1.食物对照和肾病组大鼠较正常组血清IGP-1明显减低,肝脏IGF-1Mrna表达明显增高,但两组间差异显著性学意义.2.激素治疗组大鼠较肾病组血清IGF-1及肝脏IGF-1Mrna表达均显著下降.3.血清IGF-1浓度与大鼠鼻-尾长度和体重均呈正相关(P<0.01).结论肾病综合征生长障碍归因于继发性营养不良所致的血清IGF-1浓度减低,糖皮质激素治疗则通过进一步减低血清IGF-1浓度使生长障碍加剧.
作者：易著文；刘建华 刊期： 2000年第06期
目的观察二羰基化合物对人血管内皮细胞(VEC)核因子(NF)κB的激活作用,以探讨该类物质病理生物学作用的机制.方法从人脐静脉分离VEC并与不同浓度的二羰基化合物共同培养.以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定细胞内氧化水平;用间接免疫荧光法观察NF-κDp65在细胞内的分布,判断NF-κB的活化.结果二羰基化合物能够导致细胞内氧化水平升高,并激活人VECNF-κB;抗氧化剂(N-乙酰半胱氨酸和丙丁酚)以及羰基化合物清除剂(氨基胍)能够抑制二羰基化合物导致的细胞氧化应激,同时抑制NF-κB的活化.结论二羰基化合物通过诱导细胞氧化应激,激活人VECNF-κB,这一作用可能参与了慢性肾功能衰竭和糖尿病时血管病变的发生.
作者：梁敏；侯凡凡；张训 刊期： 2000年第06期
目的探讨小鼠肾小管上皮细胞是否存在淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶(lck)基因表达及lck/p38细胞分裂原活化蛋白信号传递分子经IL-12、IL-2、脂多糖(LPS)等刺激时在肾小管上皮细胞的变化.方法无菌分离培养BALB/C小鼠肾小管上皮细胞,采用地高辛标记的lck寡核苷酸探针原位杂交检测肾小管上皮细胞中lck基因表达;应用放射自显影方法观察lck活性变化,利用免疫印迹分析lck蛋白表达及p38磷酸化.结果IL-12、IL-2、LPS刺激肾小管上皮细胞活化,lckmRNA表达较对照组明显增强;经上述物质刺激后lck活性、p38磷酸化分别于5min、15mln强,其中LPS刺激显著而lck、p38蛋白水平则无明显变化.加入lck抑制剂PP1,IL-12刺激时未发现p38磷酸化,而IL-2、LPS刺激只有轻度抑制.结论IL-12、IL-2、LPS促进肾小管上皮细胞中lck基因表达,并只有IL-12唯一通过lck诱导p38磷酸化,它们皆可通过lck/p38信号传递途径参与对肾小管上皮细胞发挥生物学作用.
作者：李清刚；李幼姬；郑勋华；李志坚；黄凌虹 刊期： 2000年第06期
目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织中的表达水平及其与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的相关关系.方法正常人和原发性,肾小球肾炎患者肾组织MIF蛋白、巨噬细胞标记抗原(抗CD68,KP1)的检测应用微波免疫组织化学染色方法检测;MIF的基因表达应用原位杂交方法;MIF与KP1的相关关系应用免疫组织化学双标记技术检测.肾脏组织的病理改变应用常规病理学方法检测.24h尿蛋白、血肌酐的测定按本院检验科常规方法检测.结果正常人肾脏组织仅有少量MIF的表达,原发性肾小球肾炎患者肾脏组织MIF表达水平(包括蛋白和Mrna)显著上调.原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF表达水平与KP1+细胞数有显著相关性,MIF表达水平、MIF+KP1+细胞数与肾脏病理改变程度及肾功能损害明显相关.结论MIP在原发性,肾小球肾炎患者肾脏组织的表达水平显著上调,并与肾脏组织巨噬细胞浸润、肾脏病理改变程度、肾功能损害密切相关,提示MIF表达上调可能是原发性肾小球肾炎患者肾损害的重要机制之一.
作者：孔耀中；黄英伟；陈统清；关伟明；余学清 刊期： 2000年第06期
目的建立人纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)转基因小鼠.方法利用构建的高效真核表达载体pCAGGS-PAI-1,制备注射用DNA.以显微注射法将目的DNA注入小鼠受精卵,再将受精卵移植到受体母鼠,制备转基因小鼠.经鼠尾组织DNA提取、PCR筛选、Southern杂交、DNA序列测定对转基因小鼠进行鉴定.结果对获得的29只小鼠经PCR筛选、Southern杂交分析、DNA序列测定,得到了2只整合了人PAI-1cDNA的转基因小鼠.在刚出生的转基因小鼠尾部及后肢发现出血性改变,免疫组织化学观察到在,肾脏局部PAI-1表达稍有增高.结论本研究中,我们建立了人PAI-1基因转基因小鼠,为进一步研究PAI-1在肾脏疾病中调控细胞外基质降解的机制提供了动物模型,为研究利用抗凝、促纤溶疗法治疗慢性肾炎奠定了基础.
作者：刘述文；陈香美；叶一舟 刊期： 2000年第06期
实体瘤自体骨髓移植(ABMT)是目前治疗某些恶性肿瘤的新方法,疗效颇佳.但由于大剂量化疗药物的应用,因急性肾小管坏死(ATN)致急性肾功能衰竭(ARF)的发生率增高.我们成功应用O型管道装置行腹膜透析(腹透)治疗ABMT并发ARF 2例,浅谈临床体会如下.
作者：梁萌；许树根；吴晓安；洪节约 刊期： 2000年第06期
随着人类基因组计划的完成,探讨基因的功能及其在人类疾病中的作用是未来基因研究工作的重点.其中,基因表达的差异分析对阐明各种疾病的分子基础具有重要意义.自90年代以来,以聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)为基础的差异表达基因分析技术,即:差异显示逆转录PCR(differential display reverse transcription-PCR,DDRT-PCR)、cDNA代表性差异分析(representational diffcrence analysis of cDNA,cDNA-RDA)和抑制性差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)等在肾脏疾病研究领域中被广泛应用并已经成功地分离和克隆了一些与肾脏疾病相关的基因.结合自己的研究工作,我们主要介绍这3种技术的基本原理、主要操作方法、各自的优、缺点以及它们在肾脏疾病研究中的应用.
作者：张宏 刊期： 2000年第06期
2000年8月11日～15日在河北省承德市举行了中华医学会华北地区第七届肾脏病学术会议.北京、天津、河北、山西、内蒙古三省二市医院肾脏病医师120多人参加了本次会议.此次会议上要是以提高华北地区肾脏病学术水平,增进各医疗科研单位之间的交流为宗旨.全国著名肾脏病专家北京大学第一医院王海燕教授、章友康教授,北京协和医院李学旺教授、郑法雷教授,中日友好医院杜学海教授、谌贻璞教授,解放军总医院陈香美教授等参加了本次大会并做了专题报告.
作者：吴文清；林海英 刊期： 2000年第06期
我院于1998年12月开始应用霉酚酸酯(MMF).治疗成人及儿童难治性肾病综合征(肾综)8例,取得良好的效果,现将临床资料报告如下.
作者：黄茂芹；周森；陈裕盛 刊期： 2000年第06期
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法用放射免疫分析法测定CRF大鼠和配对喂养的假手术(SO)对照大鼠血清及骨骼肌中IGF-1含量;计算骨骼肌蛋白质的基础合成率及分解率;评估重组人胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果(1)CRF组血清和骨骼肌中IGF-1含量明显低于SO组;(2)CRF组骨骼肌基础蛋白合成率显著低于SO组,基础蛋白分解率显著高于SO组;(3)rhIGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%～44%,对其分解的抑制作用仅为SO大鼠的15%～42%.结论CRF时,血清及骨骼肌的IGF-1含量的减少和骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢作用的抵抗可能是白质合成减少、分解增强,导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
作者：高秀林；Ding Hu；Joel D. Kopple 刊期： 2000年第06期
我院自1998年6月至1999年6月期间对32例糖皮质激素疗效不佳的重症活动性狼疮肾炎(aLN)患者分别加用了双重膜滤过式血浆置换 (double filtration plasmapheresis,DFPP)及环磷酰胺治疗.现将治疗结果及体会报告如下:
作者：严海东；赵丽娟；李曼；王晓飞；周希静 刊期： 2000年第06期
原发性IgA肾病(IgAN)的发病率及临床表现在世界各地存在较大的地域性差异,从1978年起人们相继对IgAN患者的HLA多态性进行了研究,试图从免疫遗传学角度来探讨该病的病因学及其所显示的发病率、临床表现等方面的地域性与种族性差异.
作者：谢宗法；范丽安；陈光明；陈楠；杨珏琴；姚芳娟 刊期： 2000年第06期
一氧化氮(NO)是一种活性很强的自由基,在疾病的发生发展过程中起重要作用.我们通过测定46例小儿肾病综合征(NS)患儿血清NO水平、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,对NO与氧自由基的相互关系在肾病综合征发病机制中的作用进行初步探讨,以便指导临床治疗.
作者：方琪玮；郝文；武仙果；王素梅；常晋 刊期： 2000年第06期
慢性肾功能衰竭(CRF)患者体内存在低水平还原型谷胱甘肽(GSH),高水平氧化型谷胱甘肽(GSSH)和高浓度自由基,提示CRF贫血可能与GSH以及相关的酶有关.因此,我们以外源性GSH配合促红细胞生成素(r-HuEPO)治疗CRF患者,证实其对CRF贫血的疗效.
作者：夏妮娅；屈燧林 刊期： 2000年第06期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
