王世祥；陆志锋；许卫；陈友权；陈晞明
目的 研究肌电生物反馈在调节咀嚼肌群肌电活动中的作用.方法 选取安氏Ⅱ类下颌后缩畸形青少年病人20例,年龄10～14岁,ANB角＞6°,性别不限,记录肌电生物矫治前大咬合位颞肌与嚼肌的肌电活动值及其活动比率作为对照组,记录肌电生物反馈治疗期间和治疗结束后颞肌、嚼肌的肌电活动值及其比率变化作为实验组.分析肌电生物反馈治疗前后颞肌和嚼肌肌电活动值及其颞肌/嚼肌活动比率的变化,探讨肌电生物反馈在调节颞肌和嚼肌肌电活动值及其活动比率的作用.结果 肌电生物反馈能有效加强颞肌的肌电活动值,颞肌肌电活动值治疗后比治疗前有效加强(P＜0.05),颞肌嚼肌活动比率升高,从治疗前1.76±1.46,治疗后4.71±4.03,治疗后1d升至2.57±2.07,(t=4.86,P＜0.05).结论 肌电生物反馈治疗能有效调节颞肌、嚼肌的肌电活动值,维持颞肌/嚼肌肌电活动比值的升高.
作者：冯航；黄妙琼；马凤禅；孙鹏 刊期： 2015年第11期
目的 探讨稳定低表达DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)基因对人膀胱癌细胞生长和凋亡的影响.方法 包装表达DNMT3b siRNA和阴性对照siRNA的慢病毒,通过慢病毒感染的方法获得稳定低表达DNMT3b的膀胱癌细胞BIU-87及对照细胞.MTT和流式细胞仪检测DNMT3b稳定低表达对细胞增殖和凋亡的影响;体内裸鼠成瘤实验观察DNMT3b稳定低表达对肿瘤的抑制效果;荧光定量PCR和Western blot检测DNMT3b稳定低表达对细胞生长和凋亡相关基因表达的影响;甲基化特异性PCR检测对细胞生长和凋亡相关基因甲基化的影响.结果 荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,DNMT3b mRNA和蛋白水平在BIU-87稳定细胞株中稳定低表达;DNMT3b稳定低表达可以抑制BIU-87细胞的生长,并且抑制裸鼠皮下瘤体的生长;DNMT3b稳定低表达可以促进BIU-87细胞的凋亡;DNMT3b稳定低表达可以增加凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax和RASSF1A mRNA和蛋白水平的表达;DNMT3b稳定低表达可以减少凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax和RASSF1A启动子区域的甲基化水平.结论 DNMT3b稳定低表达可能通过调控凋亡相关基因以及细胞生长相关基因启动子区域的甲基化水平来影响基因的表达,从而抑制BIU-87细胞的生长,诱导细胞凋亡.
作者：陈柯；李炳坤；许凯；徐啊白；刘春晓；郑少波；徐亚文；贾晨尧；刘奇 刊期： 2015年第11期
精准医学是以个体化医疗为基础,实现对疾病和患者个性化、精准化治疗.3D打印技术以及基因组测序技术是实现个性化、精准化治疗的有效手段.3D打印技术在外科的应用有以下方面:优化手术方案,实现精准化、个性化手术;个性化导航模板的制作;个性化、定制化假体制作;个性化的人体器官、组织设计.随着组织工程技术、新材料技术以及基因组测序技术的不断发展以及相关政策、法规的不断完善,精准医学在外科领域的发展将迈上一个更高的层面.本文就精准医学在外科领域的应用作简要综述.
作者：邓爱文；熊日波；曾参军 刊期： 2015年第11期
目的 探讨细胞蜡块免疫组织化学napsinA和甲状腺转录因子-1(TTF-1)的检测对肺腺癌胸水的诊断价值.方法 收集48例有肺腺癌病史胸水的细胞涂片、细胞蜡块切片及对应的免疫组织化学切片,比较细胞涂片和细胞蜡块免疫组化两种方法诊断肺腺癌阳性率;对免疫指标napsin A和TTF-1诊断肺腺癌价值进行评估.结果 细胞蜡块免疫组化诊断肺腺癌阳性率高于细胞涂片,差异具有统计学意义(84.44％vs55.56％P＜0.05).TTF-1和napsinA在肺腺癌细胞蜡块中表达率分别为94.74％(36/38)和78.95％(30/38),二者在间皮反应增生中均不表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05);联合napsinA和TTF-1检测有较高的诊断价值,其诊断肺腺癌的灵敏度和特异度为97.37％和100％.结论 细胞蜡块免疫组织化学napsinA和TTF-1检测较传统细胞涂片有助于提高肺腺癌胸水诊断阳性率,二者联合检测对肺腺癌胸水有较高的诊断价值.
作者：徐小艳；刘红伟；姜黄；李川；袁淑慧；杨金花 刊期： 2015年第11期
目的 研究微小RNA-100(miR-100)在人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其与顺铂耐药的关系.方法 脂质体lipofectamine2000介导成熟miR-100模拟物(mimics)及阴性对照片段(NC)、阻遏物(inhibitor)及阴性对照片段(inhibitor NC)分别转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP.实验分为6组:SKOV3组、SKOV3/DDP组、miR-100mimics组、NC组、miR-100inhibitor组及inhibitor NC组.实时荧光定量PCR及CCK8法分别检测各组细胞中miR-100的表达和顺铂半数抑制浓度(IC50).结果 (1) SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药指数(RI)为2.23;(2)miR-100在SKOV3/DDP细胞中低表达,与SKOV3相比差异有统计学意义(P＜0.001);(3)转染miR-100 mimics后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与NC组相比上升38.29倍,差异有统计学意义(P＜001);miR-100 mimics组顺铂IC50与NC组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001);(4)转染miR-100inhibitor后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与inhibitorNC组相比下降97.7％(P＜0.001);miR-100inhibitor组顺铂IC50与inhibitorNC组相比明显升高(P＜0.001).结论 miR-100在人卵巢癌顺铂耐药细胞中低表达,miR-100可增加卵巢癌顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,从而逆转其耐药.
作者：郭鹏；彭冬先；熊翔鹏；张赛男 刊期： 2015年第11期
目的 研究spvB/spvC基因对沙门菌毒力及对宿主免疫系统的影响.方法 野生型沙门菌(STM.211)、敲除spvB基因的沙门菌(STM.211-△spvB)、敲除spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvC)、敲除spvB及spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvB.spvC)和PBS组分别经腹腔注射0.2 mL105CFU的STM.211、STM.211-△spvB、STM.211-△spvC、STM.211-△spvB.spvC感染BALB/c小鼠,观察小鼠精神状态、运动情况、腹泻、体质量、毛发改变等感染中毒症状,用ELISA法测定小鼠血清IL-10、IL-12、IFN-γ水平;并分离小鼠肝、脾,观察靶器官大体观及显微镜下的病理改变.结果 (1)STM.211、STM.211-△spvB和STM.211-△spvC组的中毒症状明显较PBS组严重,STM.211-△spvB.spvC组与PBS组间无明显差异;(2)STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组的IFN-γ和IL-12分泌量均显著低于STM.211-△spvB.spvC组(P＜0.05),而IL-10的分泌量明显高于STM.211-△spvB.spvC组(P＜0.05);STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)spvB/spvC基因缺失对沙门菌毒力影响不明显,但spvB.spvC基因共同缺失,使沙门菌毒力减弱;(2)spvB/spvC基因相对抑制TH1细胞因子IFN-γ和IL-12的分泌,促进TH2细胞因子IL-10的分泌,使免疫应答向TH2方向偏移,从而有利于病原菌抵抗和逃避宿主的免疫防御,加重感染结局.
作者：刘晓艳；陈强；李红；朱春晖；吴春雪；王文杏；余晓君 刊期： 2015年第11期
目的 探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用.方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化.THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测iNOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平.结果 瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rhHMGB1诱导的iNOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放.WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用.结论 瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放.
作者：戚之琳；齐世美；凌烈锋；冯遵永 刊期： 2015年第11期
目的 探讨精氨酸抗利尿激素(AVP)对急性肺损伤肺水肿液清除作用.方法 48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(ALI组)、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率(AFC)变化,测定肺泡上皮钠通道(ENaC)和钠/钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达情况.结果 经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性(0.27±0.15vs0.59±0.19)及肺水含量(5.01±1.59vs8.67±1.79)减轻,AFC增加(23.56±4.51vs8.28±3.57),α-ENaC(1.296±0.322vs0.349±0.141)和α1-Na+,K+-ATPase表达增加(1.421±0.389vs0.338±0.186),均有显著差异(P＜0.05).结论 AVP能促进AFC,其作用途径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的.
作者：邓旺；王导新 刊期： 2015年第11期
目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制.方法 用siRNA干扰鼻咽癌细胞株C666-1HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclinD1,CDK6及相关通路蛋白表达.用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖.结果 干扰HMGB1的表达后,细胞增殖明显减慢(P＜0.001);细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多(P＜0.001),S期细胞比例明显下降(P＜0.001);Western blot结果显示cyclinD1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调.过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细胞比例增多(P＜0.05);CCK-8显示细胞增殖明显增快(P＜0.001).结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过STAT3信号通路上调cyclinD1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖.
作者：华胜妮；肖芦山；吴德华 刊期： 2015年第11期
目的 比较贝叶斯期中分析与经典方法的期中分析的差异.方法 以对照组(Control)和试验组(Treatment)的两样本均数比较为分析目的,即θ=μT-μc(θ越大疗效越好),建立H0:θ≤0;H1:θ＞0的优效性假设检验(拒绝H0,即支持处理组疗效).按照成组序贯设计的数据要求,在每次期中分析时刻,计算各种先验分布的贝叶斯期中分析Ⅰ类错误、功效、平均样本量、平均阶段数等指标.结果 在Pocock和O'Brien&Fleming设计中,Skeptical先验和Handicap先验的Ⅰ类错误ε均能控制在0.05左右.当O'Brien&Fleming和Pocock方法功效在80％时,基于Handicap先验和Skeptical先验的贝叶斯功效相对来说明显较低,而基于Non-informative先验和Enthusiastic先验的贝叶斯功效则明显较高.结论 Skeptical先验和Handicap先验的贝叶斯期中分析能较好的控制Ⅰ类错误ε,基于Skeptical先验和Handicap先验的贝叶斯期中分析相对于O'Brien&Fleming方法均能够明显增加试验提前终止的可能性,而对于Pocock方法则没有太大实际意义.
作者：原玲玲；詹志颖；谭旭辉 刊期： 2015年第11期
目的 探讨移植日C反应蛋白(CRP)水平对异基因造血干细胞移植早期败血症等感染事件发生的预测意义.方法 回顾性分析78例异基因移植患者病例资料,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CRP诊断移植早期败血症的临床参考值及相应灵敏度和特异度,以所得临床参考值为临界值将病例资料分为低CRP组和高CRP组,分析比较两组间的移植相关并发症及总生存(OS)和复发率等.结果 CRP诊断移植早期败血症的临床参考值为23.3mg/L(AUC=0.735,P=0.001,95％CI0.623～0.848),相应灵敏度和特异度分别为0.793和0.592;高CRP组粒系平均重建时间较低CRP组延迟0.71d(P=0.237),巨核系平均重建时间显著延迟4.09d(P=0.048);高CRP组移植早期败血症及巨细胞病毒(CMV)血症发生率较低CRP组显著增高(53.5％vs17.1％,P=0.001;72.1％vs 37.1％,P=0.003),但两组间EB病毒(EBV)血症、肺部侵袭性真菌感染及急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率无统计学差异(41.9％vs22.9％,P=0.094;14.0％vs5.7％,P=0.285, 51.2％vs45.7,P=0.656);高CRP组中位随访318(7～773)d,低CRP组中位随访299(78～747)d,高CRP组2年OS率较低CRP组显著降低(42.5％vs78.4％,P=0.022),高CRP组2年累计复发率较低CRP组高(52.3％vs19.8％,P=0.235),但差异无统计学意义;Logistic多因素分析显示高CRP水平是移植早期败血症的独立危险因素(OR=5.090,95％CI1.115～23.229,P=0.036).结论 移植日CRP水平对异基因造血干细胞移植早期败血症有一定的预测意义,高CRP水平提示较高的移植早期败血症和CMV血症发生率以及较差的预后.
作者：沈克锋；刘启发；孙竞；江千里；张钰；周红升；戴敏；肖敏；王瑾 刊期： 2015年第11期
目的 研发一种基于高维全变分(high dimension total variation,HDTV)先验的CT心肌灌注(computed tomographymyocardial perfusion,CT-MP)去卷积方法.方法 首先对低剂量CT-MP数据进行灌注去卷积建模,其后通过引入HDTV正则化修正模型小化解的一致性.其中,HDTV利用心肌血管空间结构相似性和心肌血流信号时间连续性.结果 XCAT心肌灌注仿真数据和猪心肌灌注数据实验表明,同已有的方法相比,本方法能更有效地抑制低剂量血流动力学参数图中的噪声和伪影,同时较好地保持具有诊断意义的结构信息.结论 本文方法可实现低剂量CT-MPI血流动力学参数图的优质成像.
作者：龚长飞；曾栋；边兆英；张华；张璋；张敬；黄静；马建华 刊期： 2015年第11期
目的 探讨下调RbAp48表达对人宫颈癌细胞迁移侵袭的影响及其作用机制.方法 siRNA下调RbAp48表达,以划痕实验、Transwell小室检测下调RbAp48表达后对人宫颈癌细胞株MS751迁移侵袭的影响,Western bolt检测Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail、Twist、MMP-2、TIMP-2蛋白的表达.结果 下调RbAp48表达后MS751细胞的迁移和侵袭数均明显减少(P＜0.01);其间质细胞表型蛋白Vimentin、N-cadherin、MMP-2表达明显受到抑制;上皮细胞表型蛋白E-cadherin、TIMP-2表达明显升高,显示MS751细胞的上皮-间充质样变(EMT)受到抑制.Snail、Twist表达水平也发生显著下调.结论 下调RbAp48表达能有效抑制宫颈癌MS751细胞株的上皮-间充质样变,降低细胞的迁移侵袭能力;其作用机制与降低Snail、Twist的表达有关.
作者：钟晶晶；杨旭锐；麦梅清；王旦旦；吕琳；饶进军 刊期： 2015年第11期
目的 建立大体积直接进样的限进性液相色谱(RAM-HPLC)法,实现脑脊液样品的在线直接进样富集并检测脑脊液中的利福平.方法 以自制限进性填料柱为前处理柱,LunaC18为分析柱,前处理流动相为水—甲醇(95:5,V/V),流速为1mL/min,分析流动相为甲醇-乙腈-10 mmol/L乙酸铵溶液(60:5:35,V/V/V),柱温为25℃,检测波长为254nm.结果 选择100μL为进样体积,其峰面积是进样量为20μL时的5.33倍,有效提高了HPLC的检测灵敏度.利福平在0.25～8μg/mL的浓度范围内浓度和峰面积具有良好的线性关系(r=0.9997),LOD和LOQ分别为0.07μg/mL和0.25μg/mL,日内日间精密度均小于5％,低中高3个浓度下的空白加样回收率为87.69％～102.11％,测定给药(剂量为10mg/kg)2h后的人脑脊液中利福平浓度为0.29μg/mL.结论 该方法简单快速,适用于脑脊液中利福平的富集检测,满足临床个体化用药指导.
作者：杨晓萍；张晓惠；黄艳萍；王荣；谢华；李文斌；郭佑民 刊期： 2015年第11期
目的 克隆人CD45cDNA并导入Hela细胞中表达,建立研究CD45功能的细胞模型.方法 采用RT-PCR方法从人外周血单个核细胞中扩增CD45基因PTPRC的cDNA,将其克隆至pMD-18T载体.构建重组真核表达载体PcDNA3.1-3xflag-CD45,经HindⅢ和XhoⅠ双酶切及测序验证.将其转染至Hela细胞,以流式细胞术(FCM)和免疫印迹(WB)分析CD45在Hela细胞中的表达情况,碱性磷酸酶试剂盒检测CD45的活性.结果 分离到长约3900bp的人PTPRCcDNA片段,将其插入pMD-18T载体获得了cDNA克隆.酶切和测序结果证实重组表达载体PcDNA3.l-3xflag-CD45构建成功,FCM和WB分析表明CD45能在Hela细胞中有效表达,且表达的重组CD45蛋白具有生物学活性.结论 成功获得人PTPRCcDNA克隆并在Hela细胞中有效表达,为进一步研究CD45功能奠定了基础.
作者：李捷；许天昱；吴璐琳；张丽芸；卢晓；左大明；陈政良 刊期： 2015年第11期
目的 研究狼毒大戟提取物对潜伏HIV激活的影响,探讨其激活潜伏HIV可能的机制以及清除HIV的作用.方法 取新鲜狼毒大戟植物根部组织,液氮速冻并粉碎成末,冷冻干燥3d后称取少量,采用丙酮一步法提取并浓缩.以甲醇-水为流动相,采用HPLC反相C18柱分离,并通过MS鉴定后,得到狼毒大戟提取物(EFE).以潜伏HIV细胞系J-Lat10.6为激活模型,以TNF-α(10ng/mL)作为阳性对照,EFE(50μg/mL)处理24h后,采用FACS分析GFP阳性率以观测激活活性.采用不同浓度NF-κB抑制剂(Bay11-7082)抑制EFE活性,并用WB检测2h内p65入核水平,以及24h内HIV蛋白p24随时间点变化情况.结果 丙酮一步法可简便快速从狼毒大戟植物中提取得到EFE,经鉴定含prostratin及其类似物,分离后测得其中prostratin浓度为0.53mmol/L.EFE(50μg/mL)作用24h可产生约50％激活潜伏HIV活性,同时HIV蛋白p24水平随时间显著增加.进一步研究发现NF-κB通路抑制剂(Bay11-7082)可对EFE活性产生浓度依赖抑制作用,且2h内胞核p65水平在EFE作用下增加明显.结论 狼毒大戟提取物EFE含有效成分prostratin及其类似物,可产生较强激活潜伏HIV活性,其机制为通过激活NF-κB通路促进p65入核从而发挥作用.
作者：潘晓彦；张明娇；曾晓云；林健；李琳；李珉珉；赵伟 刊期： 2015年第11期
目的 利用Red同源重组系统敲除肠出血型大肠埃希菌的espF基因及其核苷酸片段;建立以pBAD33质粒为载体的espF基因回补实验平台.方法 设计1对同源臂引物扩增卡那霉素抗性打靶片段,将抗性打靶片段电转入含有PKD46质粒的EDL933w,在PKD46介导的重组系统帮助下,打靶片段和菌体espF基因发生同源重组,PCR和测序验证;PCR扩增espF及其核苷酸片段的整个ORF区序列,将其克隆入pBAD33质粒,分别将重组质粒转入相应的缺失株,以构建出相应的回补突变株.采用RT-PCR的方法验证在相应的回补突变株中espF及其核苷酸片段是否转录.结果 构建了espF基因及其核苷酸片段缺失的EHEC O157:H7 EDL933w突变菌株和相应的回补株,且espF基因及其核苷酸片段在回补株中均发生转录.结论 本研究运用Red重组t系统构建了肠出血型大肠埃希菌O157:H7 espF基因缺失株,并建立以pBAD33质粒为载体的EHEC O157:H7基因回补方法,为进一步研究肠出血型大肠埃希菌中espF基因的调控机制奠定了基础.
作者：华颖；孙琦；王湘雨；杜艳丽；邵娜；张其威；赵卫；万成松 刊期： 2015年第11期
目的 探讨l,3-β-D葡聚糖(BG)与半乳甘露聚糖(GM)在肾移植受者侵袭性曲霉菌感染(IA)早期血清学诊断中的临床价值.方法 收集69例肾移植受者的血液标本,分成:确诊组、临床诊断组、拟诊组和非感染组,对4组血液样本进行检测及统计学分析.结果 确诊组、临床诊断组、拟诊组的BG浓度显著高于对照组(P＜0.05),其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为69.49％、70％、93.18％、35.71％.3组的GM浓度亦显著高于对照组(P＜0.05);其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为84.75％、90％、96.15％、52.63％.结论 血中的BG和GM浓度检测可以作为肾移植受者IA的早期诊断依据之一,浓度升高提示发生感染的可能.同时行BG实验与GM检测能提高诊断效能,减少漏诊.
作者：石向华；范礼佩；刘丁；李留洋；李民 刊期： 2015年第11期
目的 通过检测大鼠永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)后不同时期脑微血管的病理变化以及生理剂量17-β-雌二醇(E2)替代治疗的影响,探讨E2替代治疗在慢性低灌注诱导的血管性痴呆发生发展中的作用及可能机制.方法 实验动物随机分为BCCAO早期:sham(3d),BCCAO3d组,BCCAO3d+E2组;BCCAO后晚期:sham(3月),BCCAO3月和BCCAO3月并持续给予E2组.采用免疫组织化学法检测各组IgG的渗漏,电镜技术观察各组血管的超微结构;Western blot技术检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 免疫组化结果显示,与相应sham(3d或3m)组相比,BCCAO后3d、3m组皮层和海马CA1区可见大量损伤的血管被IgG免疫染色包围;与BCCAO3d组相比,海马CA1区BCCAO3m组IgG在血管周围的染色较弱;连续给予E2可显著降低血管IgG的渗漏.电镜结果显示BCCAO3d和3月组海马CA1区血管周围严重水肿,血管轻度扩张及内皮细胞超微结构的损伤;给予E2可显著改善血管的超微结构.Western blot结果显示海马CA1区VEGF的表达于BCCAO后6h,1d显著增高,此后显著降低,于3d达低;BCCAO3月时VEGF水平较sham(3月)组显著降低;E2可显著升高BCCAO后3d或3月海马CA1区VEGF的表达.结论 BCCAO早期即可导致血管结构损伤,这种损伤可持续到BCCAO后3月;生理剂量E2替代治疗可能通过上调VEGF的蛋白表达降低BCCAO诱导的血管性痴呆.
作者：唐慧；张文丽；朱莹；张茜；王瑞敏 刊期： 2015年第11期
目的 检测结直肠癌(CRC)组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况及其相互之间的关系,并探讨它们与CRC患者临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测174例CRC组织和80例正常结直肠黏膜组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况.结果 在CRC组织中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为41.4％和53.4％;对照组中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为87.5％和5.0％,其表达差异在两组之间有统计学意义(P＜0.05).WWOX和CD133蛋白表达与CRC患者肿瘤组织的不同分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移以及不同Duke分期等之间差异均有统计学意义(P＜0.05),且WWOX蛋白表达的阳性率与CD133蛋白的阳性率之间呈负相关关系(P＜0.05).Kaplan-Meier法生存分析结果显示在CRC组织中WWOX蛋白阳性表达组患者术后总的存活时间明显高于其阴性组患者,而CD133蛋白阳性组患者术后总的存活时间明显低于其阴性组患者,log-rank单因素分析差异有统计学意义.Cox多因素分析显示WWOX和CD133蛋白的阳性表达及Duke分期是影响CRC患者术后生存的独立预后因子.结论 反常表达的WWOX和CD133参与了CRC的发生、发展、侵袭以及转移;在CRC患者中联合检测WWOX和CD133蛋白的表达对预测其进展和预后均有重要意义.
作者：朱博；王丹娜；张琼；武世伍；俞岚；陶仪声 刊期： 2015年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
