胥晓丽；曾菊绒；于晓江；弥曼；侯进；孙蕾；李冬玲；臧伟进
目的 观察早期鼻咽癌(T1-2N0-1M0)患者放疗前、后血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化,并分析其与急性放射性损伤、无疾病进展生存的关系.方法 以32例健康志愿者的平均血清TGF-β1水平(50.2±3.2) ng/ml作为本试验患者的标准值.57例早期鼻咽癌初治患者按照放疗前血清TGF-β1含量分为两组:A组29例:血清TGF-β1值低于或等于标准值的患者；B组28例:血清TGF-β1值高于标准值的患者.检测患者放疗前、中、后的血清TGr-β1含量,评估患者急性放射性损伤程度及疗效.结果 A、B两组患者放疗前血清TGF-β1水平分别为(35.4±1.4)、(58.8±1.0)ng/ml,两组比较有统计学意义(P＜0.05).B组患者急性放射性粘膜、皮肤损伤程度明显高A组(P＜005).急性放射性粘膜、皮肤损伤3级的患者放疗前血清TGF-β1水平明显高于3级以下的患者[(54.0±2.2) ng/ml vs (42.0±2.3)ng/ml,( 54.3±2.4) ng/ml vs ( 43.4±2.2) ng/ml,P＜0.05].A、B两组患者的局部复发及远处转移率(3.4％ vs 7.1％,3.4％ vs 10.8％)、无疾病进展生存率(DFS)比较无统计学意义(P＞0.05).结论 放疗能降低早期鼻咽癌患者的血清TGF-β1水平,早期鼻咽癌患者放疗前的血清TGF-β1水平能预测患者急性放射性粘膜及皮肤损伤的程度,但与DFS无关.
作者：邹国荣；林晓晖；吴洁红；胡家柱；张超；李济时；黎益华；曹小龙 刊期： 2012年第08期
目的 探讨结直肠癌患者围手术期应用肠道微生态制剂代替传统的术前口服肠道抗菌药对肠道菌群及机体免疫功能的影响.方法 选取需施行腹腔镜结直肠癌根治术病例60例,随机分为对照组和实验组,30例/组.对照组术前肠道准备按传统方法(术前口服肠道抗菌药),实验组于术前5d起口服肠道微生态制剂(金双歧片)2.0 9,3次/d,代替术前肠道抗菌药的使用,术后24 h起口服金双歧片2.0g,3次/d,至术后第7天.于入院时、术后第7天收集两组新鲜大便以及空腹外周静脉血,比较两组肠道菌群比例,以及血清白介素-2(IL-2)、IgA、IgG和IgM浓度、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+比例及CD4+/CD8+比值.结果 肠道菌群:术后第7天实验组的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌菌群数量显著高于对照组(P＜0.05),大肠杆菌、葡萄球菌数量显著低于对照组(P＜0.05)；体液免疫功能:术后第7天实验组IL-2、IgA、IgG、IgM水平均显著高于对照组(P＜0.05)；细胞免疫功能:术后第7天实验组CD4水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 结直肠癌围手术期应用肠道微生态制剂代替传统的术前口服肠道抗菌药,不仅能有效地纠正肠道菌群失调,还具有改善术后患者免疫功能低下的作用.
作者：朱达坚；陈小伍；伍锦浩；剧永乐；封静；陆光生；欧阳满照；任宝军；李泳 刊期： 2012年第08期
目的 探讨H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.方法 选择H型高血压患者60例(A组),非H型高血压患者49例(B组),与在南方医科大学第三附属医院体检的健康者作为正常对照组20例(C组),对3组人群均行彩色超声检查；同时进行超敏C反应蛋白( hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的水平进行测定,比较3组之间颈动脉超声参数及炎性标志物的水平,观察H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.结果 H型高血压组与非H型高血压组比较,血压水平[收缩压(136.0±10.1)mmHg vs(131.9±7.0) mmHg,舒张压(80.9±8.9)mmHg vs (73.2±7.9) mmHg],差异无统计学意义(均P＞0.05).颈动脉IMT[H型高血压组(1.52±0.08)mm vs 非H型高血压组(1.09±0.06)mm]、扩张性[H型高血压组(0.23±0.14)mmHg-1×100vs非H型高血压组(0.46±0.14)mmHg-1×100]、血清Hcy[H型高血压组(15.37±5.89) vs 非H型高血压组(8.19±4.53) μmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.05),H型高血压组血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α水平,均高于非H型高血压组,且与颈动脉结构与功能参数变化呈正相关.结论 H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害.亚临床炎症和H型高血压患者颈动脉结构与功能损害密切相关.H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害的机制,可能与亚临床炎症、高同型半胱氨酸血症对高血压的协同作用有关,应采取积极干预措施.
作者：胡兆霆；侯庆臻；赵素玲；梁燕琼；沈安娜 刊期： 2012年第08期
目的 观察exendin-4对于高糖联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC-12损伤的影响并探讨其可能机制.方法 体外培养HUVEC-12细胞至对数生长期,根据干预措施分为正常对照组、高糖+TNF-α组(HT组)、高糖+TNF-a+exendin-4(1 nmol/L)组(HT+E1组)和高糖+TNF-a+exendin-4( 10 nmol/L)组(HT+E10组),采用硝酸还原酶法检测NO含量,实时荧光定量PCR法检测细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光法检测NF-kB p65核转位,Western blotting检测p38 MAPK蛋白表达.结果 处理组细胞培养液中NO含量无明显差异；与对照组相比较,HT组核NF-kB p65荧光强度及p38 MAPK水平显著增加(P＜0.01)；加入Eexendin-4预处理组的ICAM-1mRNA表达显著降低；HT+E10组核NF-rB p65荧光强度及p38 MAPK蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 Exendin-4减少高糖联合TNF-α诱导的HUVEC-12细胞ICAM-1 mRNA表达,其机制可能与抑制NF-kBp65核转位及p38 MAPK蛋白有关.
作者：柯甦捷；薛耀明；李晨钟；朱波；符彩燕 刊期： 2012年第08期
目的 探讨抗癫痫药物缓慢撤药方案和苯二氮卓类药物急救方案在癫痫术前评估视频脑电监测中的有效性和安全性.方法 109例难治性局灶性癫痫患者行术前评估视频脑电图监测,其中62例施予抗癫痫药物缓慢撤药方案和苯二氮卓类药物急救方案,56例患者录得临床发作,记录首次发作时间,监测总时程,以及4 h丛集发作和24 h丛集发作,继发全面强直阵挛发作,跌倒,癫痫持续状态,心跳骤停,发作持续时间等.结果 62例患者中56例共录得191次发作,诊断效率为90.3％.首次发作时间平均为2.4d,视频脑电图监测总时程平均为6.8 d.不良事件发生情况,8例患者(12.9％)有4h丛集发作,24例患者(38.7％)有24 h丛集发作,颞叶外癫痫聚集发作较颞叶癫痫聚集发作多见；15例患者(26 8％)记录到19次继发全面强直阵挛发作;无癫痫持续状态发生；无伴心跳骤停的发作；4例癫痫跌倒患者未发生重大伤害.结论 缓慢递减抗癫痫药物下进行术前视频脑电监测常见癫痫丛集发作,罕见发生严重不良事件,难治性局灶性癫痫术前评估视频脑电监测诊断中应用抗癫痫药物缓慢撤药方案和苯二氮类药物急救方案是安全有效的.
作者：周铨；侯小兵；黄志民；王国福 刊期： 2012年第08期
报道广东首例肾移植术后甄氏外瓶霉致皮肤及皮下组织暗色丝孢霉病临床、实验研究和治疗结果.患者男,66岁,右中指、腕部、前臂皮肤结节、脓疱5月余,无痒痛.脓液涂片显微镜下见分隔、分支,淡棕色菌丝；组织病理见炎性肉芽肿囊性变,其内散在真菌菌丝,PAS、六胺银染色亦见真菌菌丝；沙堡培养基26℃培养菌落呈榄黑色绒毛样,玻片小培养符合甄氏外瓶霉；对所分离菌株进行ITS序列分析,与甄氏外瓶霉同源性为100％;采用Etest法检测了6种抗真菌药物的MIC值,其中二性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑敏感,5-氟胞嘧啶、卡泊芬净耐药.局部注射二性霉素B与口服伏立康唑联合抗真菌治疗,及时切除好转较慢及新发皮疹,治疗效果满意.本病例为广东省内首次报道甄氏外瓶霉所致暗色丝孢霉病,亦为肾移植术后所致该病的国内首次报道.
作者：周冼苡；胡永轩；胡燕卿；刘康兴；王露霞；魏清柱；韩雪；朱德江；卢艳；毛祖豪；吴中 刊期： 2012年第08期
目的 构建系统性红斑狼疮(SLE)儿童个体特异性哺乳动物细胞表面展示的全长人抗体基因库.方法 采集SLE确诊患儿外周血,分离外周血淋巴细胞,提取外周血淋巴细胞总RNA,用RT-PCR扩增全长Kappa轻链(LCk)和重链可变区(VH)基因、构建抗体轻链基因库和抗体重链基因库,将抗体基因库转染293T细胞,流式细胞仪分析抗体在293T细胞表面的表达.结果 以0.8 μg总RNA为模板,用6套引物成功扩增全长Kappa轻链和重链可变区基因,插入表达载体,构建获得的重链基因库容量为9.4×104,轻链基因库容量为8.4×104.随机挑选的10个重链克隆有8个含有正确的阅读框架,编码8个不同的氨基酸序列,10个轻链克隆7个含有正确的阅读框架,编码7个不同的氨基酸序列.流式细胞仪分析挑选的单克隆和抗体基因库,均检测到全长抗体在293T细胞表面的表达,理论上抗体库中可表达的抗体多样性可以达到109.结论 以0.8μg总RNA为模板,通过RT-PCR扩增,成功构建SLE儿童特异性全长人抗体基因库,并在293T细胞表面成功展示SLE儿童个体抗体库中的全长抗体,为进一步研究SLE儿童自身抗体的特点及自身抗体在SLE发病机制中的作用及临床应用打下良好基础.
作者：周志刚；朱美华；梁中锟；陈振瑞；贺微；李长征；谭万龙；姜世勃；刘叔文；周烨；周辰 刊期： 2012年第08期
目的 建立一种在活细胞上研究核定位信号(NLS)介导核移位机制的新方法.方法 利用67 mg/L 3-[(3-胆酰氨基丙基)二甲氨基]丙磺酸盐(CHAPS)处理细胞后,用1g/L麦胚凝集素(WGA)与细胞孵育,来观察能否阻断干扰素γ(IFN-γ)诱导的信号转导子和转录激活子1(STAT1)移位入核.结果 CHAPS处理细胞后,对于IFN-γ本身诱导的STATI核移位没有影响,而进一步用WGA处理则阻断了IFN-γ诱导的STAT1核移位.结论 利用CHAPS在细胞膜上打孔的方法,建立了一种简单有效的、在活细胞上研究NLS介导核移位机制的新方法.
作者：邓鹏；龚小卫；姜勇 刊期： 2012年第08期
目的 构建人microRNA-338-3p (has-miR-338-3p)慢病毒表达载体并初步筛选鉴定miR-338-3p的靶基因.方法 由miRBase数据库查找获得miR-338-3p前体序列,设计目的基因片段并人工合成；将miR-338-3p前体序列和pLV-THM载体经双酶切后连接,产生pLV-THM-miR-338-3p慢病毒表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆；以pLV-THM-miR-338-3p、psPAX2和pMD2.G质粒共转染包装细胞293T,包装产生慢病毒并测定滴度.流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,利用Real-time RT-PCR检测miR-338-3p表达,Western-blot检测SMO蛋白表达水平,Transwell小室穿透实验检测肿瘤细胞转移能力.结果 经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了miR-338-3p的慢病毒表达载体pLV-THM-miR-338-3p,倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293T表达绿色荧光.稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系中,miR-338-3p表达水平显著高于阴性对照组和未处理组,SMO蛋白表达水平明显下降,且肿瘤细胞表现出侵袭转移能力的减弱.结论 成功构建了has-miR-338-3p慢病毒表达载体和稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,初步证实miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞转移,此为进一步深入研究miR-338-3p在结直肠癌中生物学功能奠定了基础.
作者：邓海军；孙凯；郭琛；李凌；李国新 刊期： 2012年第08期
目的 本研究利用蛋白质组学筛选抑癌候选基因CCDC19在鼻咽癌中可能调控蛋白.方法 提取CCDC19稳定高表达的鼻咽癌3D8和对照鼻咽癌C6细胞蛋白,并采用双向凝胶电泳(2D-PAGE)技术进行有效分离,图像扫描后获得高分辨率的2D-PAGE图谱.选用差异蛋白质组学技术筛选差异蛋白位点,然后用肽质量指纹谱(peptide mass fingerprinting,PMF)和数据库检索技术给予鉴定.荧光定量PCR和Western blot验证差异基因表达水平.结果 质谱分析显示,FASN、CTSD和PGK1在CCDC 19过表达的3D8细胞中表达下调,分别为-3.28、-1.64和-6.97倍.荧光定量PCR在mRNA水平验证了FASN、CTSD和PGK1以及Westem blot在蛋白水平验证CTSD蛋白在3D8细胞中表达下调.结论 FASN、CTSD和PGK1可能是CCDC19在鼻咽癌中调控的靶基因.
作者：方唯意；江庆萍；刘真 刊期： 2012年第08期
目的 探讨颅内巨大动脉瘤的手术时机、手术方法及疗效.方法 回顾性分析2001年1月～2010年1月南方医院神经外科治疗的15例颅内巨大动脉瘤.动脉瘤夹夹闭8例；动脉瘤孤立并颅内-颅外血管架桥术1例；大隐静脉移植颅内-颅外血管架桥并载瘤动脉闭塞3例；瘤体切除,瘤壁缝合1例；单纯孤立2例.结果 死亡2例(13％).其余13例经半年的随访,好12例(80％),差1例(7％).结论 巨大动脉瘤手术设计应个体化,术者应是具备血管重建能力的有经验的显微神经外科医师.
作者：黄理金；冯文峰；漆松涛 刊期： 2012年第08期
目的 建立β-catenin稳定干扰的人胚胎干细胞系.方法 利用β-catenin慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-β-catenin转染包装细胞293FT制备重组慢病毒,并感染人胚胎干细胞,采用嘌呤霉素筛选稳定表达shβ-catenin人胚胎干细胞克隆；试验分为稳定转染β-catenin干扰质粒组(Shβ-catenin)、稳定转染空白载体组(VECTOR)和对照未感染组(WT)三组,RT-PCR检测干扰后β-catenin mRNA表达；进一步免疫荧光检测干扰后细胞β-catenin和OCT4的蛋白表达.结果 β-catenin特异性shRNA的慢病毒感染人胚胎干细胞后,获得稳定表达shβ-catenin的人胚胎干细胞系,Shβ-catenin组β-catenin mRNA表达明显降低,只有WT组mRNA表达的1％,而VECTOR组和WT组之间无明显差异；免疫荧光染色进一步验证shβ-catenin组中基本无β-catenin蛋白的表达,但表达多能性标记OCT4.结论 通过β-catenin特异性shRNA慢病毒载体构建了稳定干扰β-catenin的人胚胎干细胞系.
作者：孙懿；曾思聪；卢光琇；林戈 刊期： 2012年第08期
目的 观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路.方法 利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化.结果 与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P＜001).PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.01).结论 高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一.
作者：曾慧妍；曹瑛；薛耀明 刊期： 2012年第08期
目的 探讨胃造瘘技术在膀胱全切同肠代膀胱手术中的应用及实际效果.方法 回顾性分析2007年3月～2010年2月在中南大学湘雅二医院行膀胱全切回肠代膀胱手术的两种胃肠减压方式(胃造瘘组48例和经鼻留置胄管组50例)的患者资料,如胃肠道功能恢复时间、手术相关并发症及住院时间等,通过统计学分析评价两种胃肠减压方式对患者术后恢复及并发症所带来的影响,了解胃造瘘技术在该手术中的作用.结果 两种术后胃肠减压方式在胃肠道恢复、胃肠道并发症、切L愈合及住院天数上无明显差别,但术后肺部感染率胃造瘘组较经鼻留置胃管组为低,有统计学意义(P＜0.05).结论 胃造瘘技术成熟、安全、并发症低；在高龄患者或有潜在术后呼吸系统并发症风险的患者中,可以采用胃造瘘方式来进行胃肠减压来降低肺部并发症的发生.
作者：徐冉；蒋宏毅；赵晓昆；钟朝晖；吴洪涛；张磊；侯轶；任伟刚；朱煊；李松超 刊期： 2012年第08期
目的 探讨干扰Nrf2对Hirsutanols A 抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用.流式细胞仪检测细胞内ROS的含量；Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡；Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果.结果 Hirsutanols A( 1.25、2.5、5、10、20和40 μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系；Hirsutanols A 处理SW480(15 μmol/L)、HepG2(30 μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡.siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强HirsutanolsA对肿瘤细胞的增殖抑制作用.结论 HirsutanolsA通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A 的凋亡诱导作用.
作者：马建国；李厚金；邓蓉；冯公侃；朱孝峰 刊期： 2012年第08期
目的 观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响.方法 应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化；取适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用.结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)％和(11.87±3.86)％],诱导LiBr细胞凋亡(P＜0.01)；引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)％、S=(14.53±3.47)％、G2/M=(12.36±2.64)％]；下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P＜0.01).结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖.
作者：杨一飞；王昊；汪京峡；李向花；马梅；杨文斌 刊期： 2012年第08期
目的 研究脱水穿心莲内酯在大鼠体内的口服生物利用度和肠道处置,为其在临床的使用和开发提供有用的信息.方法 研究脱水穿心莲内酯在大鼠体内的药代动力学行为.采用Caco-2细胞模型和大鼠在体肠灌流模型研究脱水穿心莲内酯在大鼠体内的肠道处置.结果 脱水穿心莲内酯的口服绝对生物利用度是11.92％.在Caco-2细胞模型中,脱水穿心莲内酯从基底膜到顶端膜方向转运的表观渗透系数(5.37×10-5 cm/s)约等于其从相反方向转运的表观渗透系数(4.56×10-5 cm/s),表明外排转运蛋白没有参与脱水穿心莲内酯的细胞转运.大鼠在体肠灌流模型中,脱水穿心莲内酯在不同肠段的吸收没有显著性差异,同时没有代谢.脱水穿心莲内酯经胆汁排泄,其排泄量约占吸收量的0.1％.在P-糖蛋白和乳腺癌蛋白抑制剂的作用下,脱水穿心莲内酯在不同肠段的吸收和胆汁排泄量都没有提高(P＞0.05).结论 脱水穿心莲内酯的口服生物利用度是11.92％.它在肠道中的吸收较好,不进行代谢.外排转运蛋白例如P-精蛋白和乳腺癌蛋白不参与脱水穿心莲内酯的细胞转运.
作者：叶玲；梁福贵；杨晓珊；石剑；王峰；刘薇；赵洁；刘中秋 刊期： 2012年第08期
目的 总结氯胺酮相关性泌尿系统损害(KAUD)患者的影像学特征,为诊断KAUD提供影像学参考依据.方法 同顾性分析45例KAUD患者的影像资料,包括超声(45例)、X线(38例)、CT(28例)、MRl( 10例)及SPECT(25例),描述各类检查的特征性改变及影像特点,并对其优缺点进行评价.结果 KAUD患者的影像学改变主要集中在泌尿系统和胆道系统.基本的影像学特征包括:①膀胱壁增厚,呈炎性改变；②膀胱挛缩,容量减小；③集合系统扩张,多数双侧同时出现,输尿管壁增厚,输尿管狭窄；④肾实质损害；⑤胆道系统扩张；⑥邻近脏器及淋巴结的炎性改变.结论 KAUD的影像学改变具备典型的特征性,对于具有严重LUTS症状的患者如果出现了相应的改变应该考虑KAUD的可能性,结合氯胺酮滥用史可明确KAUD的诊断.
作者：吴芃；赵洁；高利生；王一；郑晖；黄泽海；古迪；黄俊；郑少斌 刊期： 2012年第08期
目的 观察多柔比星诱导的慢性心衰大鼠心脏胆碱能神经分布及TNF-α的表达变化,初步探讨心衰时自主神经调控的变化及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和心衰模型组,模型组给予盐酸多柔比星腹腔注射2.5 mg/kg,1次/周,共6次,累计15 mg/kg.对照组给予生理盐水.确定心衰模型复制成功后,应用Karnovsky-Roots组化染色结合点计数法检测心脏各部胆碱能神经的分布,ELISA法测定心脏组织及血清中TNF-α水平.结果 对照组和心衰模型组均有胆碱能神经阳性染色产物,与对照组相比,心衰组心脏胆碱能神经点计数显著减少(P＜0 01),心脏和血清中TNF-α含量明显升高(P＜0.01).结论 多柔比星诱导的大鼠慢性心衰模型中胆碱能神经系统下调,胆碱能抗炎通路功能减退可能是促进心衰发展的重要病理生理机制之一.
作者：胥晓丽；曾菊绒；于晓江；弥曼；侯进；孙蕾；李冬玲；臧伟进 刊期： 2012年第08期
目的 应用实时三维超声心动图心室节段收缩非同步指数(regional systolic dyssynchrony index,R-SDI)定量评估慢性心功能不全患者左室机械收缩非同步运动价值,并探讨R-SDI与收缩功能间的关系.方法 42例慢性心功能不全(LVEF＜50％)患者,根据左室射血分数(LVEF)不同分为两亚组:心功能中-重度降低组(A组:LVEF＜40％)、轻度降低组(B组:LVEF≥40％).另选择33例健康志愿者作正常对照组(C组:LVEF＞50％).分别获取实时三维超声图像并描绘左室容积-时间曲线,计算出左室16节段、12节段及6节段非同步指数SDI(16R-SDI、12R-SDI、6R-SDI),探讨16R-SD1、12R-SDI、6R-SDI诊断左室收缩非同步运动的价值及其与收缩功能(LVEF)的相关性.结果 慢性心功能不全组R-SDI显著高于正常对照组(P＜0.01),慢性心功能不全A组R-SDI明显大于B组(P＜0.01),16R-SDI、12R-SDI、6R-SDI与LVEF呈负相关(r=-0.843,r=-0.840,r=-0.841,均P＜0.01).结论 心室节段收缩非同步指数可作为定量评价左室机械收缩非同步运动的有效指标,非同步运动程度与心室收缩功能呈负相关.实时三维超声心动图可用于定量评价慢性心功能不全患者左心室非同步运动.
作者：刘表虎；王全师；朱向明；李国杰；张霞 刊期： 2012年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
