周铨；侯小兵；黄志民；王国福
目的 观察早期鼻咽癌(T1-2N0-1M0)患者放疗前、后血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化,并分析其与急性放射性损伤、无疾病进展生存的关系.方法 以32例健康志愿者的平均血清TGF-β1水平(50.2±3.2) ng/ml作为本试验患者的标准值.57例早期鼻咽癌初治患者按照放疗前血清TGF-β1含量分为两组:A组29例:血清TGF-β1值低于或等于标准值的患者；B组28例:血清TGF-β1值高于标准值的患者.检测患者放疗前、中、后的血清TGr-β1含量,评估患者急性放射性损伤程度及疗效.结果 A、B两组患者放疗前血清TGF-β1水平分别为(35.4±1.4)、(58.8±1.0)ng/ml,两组比较有统计学意义(P＜0.05).B组患者急性放射性粘膜、皮肤损伤程度明显高A组(P＜005).急性放射性粘膜、皮肤损伤3级的患者放疗前血清TGF-β1水平明显高于3级以下的患者[(54.0±2.2) ng/ml vs (42.0±2.3)ng/ml,( 54.3±2.4) ng/ml vs ( 43.4±2.2) ng/ml,P＜0.05].A、B两组患者的局部复发及远处转移率(3.4％ vs 7.1％,3.4％ vs 10.8％)、无疾病进展生存率(DFS)比较无统计学意义(P＞0.05).结论 放疗能降低早期鼻咽癌患者的血清TGF-β1水平,早期鼻咽癌患者放疗前的血清TGF-β1水平能预测患者急性放射性粘膜及皮肤损伤的程度,但与DFS无关.
作者：邹国荣；林晓晖；吴洁红；胡家柱；张超；李济时；黎益华；曹小龙 刊期： 2012年第08期
目的 研究血液中炎症标记物在诊断小儿急性阑尾炎(AA)中的意义.方法 收集东山区第二人民医院近4年51例4~12岁小儿急性阑尾炎患儿及16例无手术的非特腹痛患儿血样,检测白细胞计数、血清C-反应蛋白、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 严重急性阑尾炎患儿(蜂窝织性或坏疸性阑尾炎和阑尾穿孔)白细胞计数、血清C-反应蛋白、IL-6及TNF-α水平显著高于非特腹痛患儿及单纯性小儿急性阑尾炎.ROC分析表明,IL-6和TNF-α用于鉴别诊断严重小儿急性阑尾炎均优于白细胞计数(P＜0.05).结论 IL-6和TNF-α水平可为临床医师提供辅助诊断信息,选择合适手术时机.
作者：黄党生；韩溟；谢扬 刊期： 2012年第08期
目的 建立一种在活细胞上研究核定位信号(NLS)介导核移位机制的新方法.方法 利用67 mg/L 3-[(3-胆酰氨基丙基)二甲氨基]丙磺酸盐(CHAPS)处理细胞后,用1g/L麦胚凝集素(WGA)与细胞孵育,来观察能否阻断干扰素γ(IFN-γ)诱导的信号转导子和转录激活子1(STAT1)移位入核.结果 CHAPS处理细胞后,对于IFN-γ本身诱导的STATI核移位没有影响,而进一步用WGA处理则阻断了IFN-γ诱导的STAT1核移位.结论 利用CHAPS在细胞膜上打孔的方法,建立了一种简单有效的、在活细胞上研究NLS介导核移位机制的新方法.
作者：邓鹏；龚小卫；姜勇 刊期： 2012年第08期
目的 观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路.方法 利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化.结果 与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P＜001).PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.01).结论 高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一.
作者：曾慧妍；曹瑛；薛耀明 刊期： 2012年第08期
报道广东首例肾移植术后甄氏外瓶霉致皮肤及皮下组织暗色丝孢霉病临床、实验研究和治疗结果.患者男,66岁,右中指、腕部、前臂皮肤结节、脓疱5月余,无痒痛.脓液涂片显微镜下见分隔、分支,淡棕色菌丝；组织病理见炎性肉芽肿囊性变,其内散在真菌菌丝,PAS、六胺银染色亦见真菌菌丝；沙堡培养基26℃培养菌落呈榄黑色绒毛样,玻片小培养符合甄氏外瓶霉；对所分离菌株进行ITS序列分析,与甄氏外瓶霉同源性为100％;采用Etest法检测了6种抗真菌药物的MIC值,其中二性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑敏感,5-氟胞嘧啶、卡泊芬净耐药.局部注射二性霉素B与口服伏立康唑联合抗真菌治疗,及时切除好转较慢及新发皮疹,治疗效果满意.本病例为广东省内首次报道甄氏外瓶霉所致暗色丝孢霉病,亦为肾移植术后所致该病的国内首次报道.
作者：周冼苡；胡永轩；胡燕卿；刘康兴；王露霞；魏清柱；韩雪；朱德江；卢艳；毛祖豪；吴中 刊期： 2012年第08期
目的 探讨胃造瘘技术在膀胱全切同肠代膀胱手术中的应用及实际效果.方法 回顾性分析2007年3月～2010年2月在中南大学湘雅二医院行膀胱全切回肠代膀胱手术的两种胃肠减压方式(胃造瘘组48例和经鼻留置胄管组50例)的患者资料,如胃肠道功能恢复时间、手术相关并发症及住院时间等,通过统计学分析评价两种胃肠减压方式对患者术后恢复及并发症所带来的影响,了解胃造瘘技术在该手术中的作用.结果 两种术后胃肠减压方式在胃肠道恢复、胃肠道并发症、切L愈合及住院天数上无明显差别,但术后肺部感染率胃造瘘组较经鼻留置胃管组为低,有统计学意义(P＜0.05).结论 胃造瘘技术成熟、安全、并发症低；在高龄患者或有潜在术后呼吸系统并发症风险的患者中,可以采用胃造瘘方式来进行胃肠减压来降低肺部并发症的发生.
作者：徐冉；蒋宏毅；赵晓昆；钟朝晖；吴洪涛；张磊；侯轶；任伟刚；朱煊；李松超 刊期： 2012年第08期
目的 对目前常用的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法进行改良,以期建立较为容易获取纯化的小鼠PMVECs的方法.方法 应用C57小鼠,采用改进的组织块贴壁法分离、培养PMVECs,光镜观察细胞形态,Ⅷ因子相关抗原和CD31相关抗原免疫细胞化学法鉴定培养的PMVECs,并比较改良培养方法与传统培养方法的优越性.结果 体外培养的原代PMVECs在光镜下呈类圆形或短梭形,形成单层后呈铺路石样排列,Ⅷ因子相关抗原和CD31荧光染色阳性,利用改良的培养方法培养的细胞生长较传统方法更加快速,分布更加均匀.结论 改良的PMVECs分离、培养方法获得的细胞生长状态良好,克服细胞生长缓慢、杂细胞容易污染等难题,是一种较为理想的培养方法.
作者：胡国栋；陈英华；刘爱华；周国红；康静；蔡绍曦 刊期： 2012年第08期
目的 观察丹参酮与克拉霉素联合用药对鼻咽癌放疗后鼻-鼻窦及咽部损伤的治疗效果,以探索鼻咽癌放疗后鼻-鼻窦及咽部损伤的佳治疗方案.方法 将255例中放疗后出现鼻-鼻窦及咽部损伤的鼻咽癌患者,按发生时间顺序随机分为克拉霉素组(A组)丹参酮组(B组)以及克拉霉素+丹参酮联合用药组(C组),观察各组的治疗预后情况.结果 A、B、C3组均有治疗效果,与治疗前比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；A组与B组之间疗效差异不明显(P＞0.05)；而C组的疗效明显好于A组和B组(P＜0.05).结论 多元化治疗是鼻咽癌放疗后鼻窦及咽部损伤治疗的趋势,克拉霉素+丹参酮联合用药是治疗鼻咽癌放疗后鼻窦及咽部损伤非常有效的手段和方法.
作者：李辉；王华东；马玉坤；赵建夫 刊期： 2012年第08期
目的 研究BRCA1是否可以调节黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移.方法 乳腺癌细胞MCF-7和T-47D转染质粒过表达BRCA1或转染相应空质粒作对照,并以黄体酮刺激乳腺癌细胞,观察过表达BRCA1对黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移的影响；MCF-7细胞转染siRNA敲低BRCA1或转染杂乱siRNA作为对照,并加黄体酮刺激乳腺癌细胞,观察敲低BRCA1对黄体酮刺激乳腺癌细胞增殖和迁移的影响；用MTT实验结果计算细胞增殖率,用“划痕愈合实验”结果计算细胞迁移率.结果 黄体酮刺激并转染空质粒对照组或过表达BRCA1组:细胞增殖率,MCF-7细胞分别是(114.4±6.0)％和(82.1±3.2)％,T47-D细胞分别是(111.3±4.3)％和(84.2±3.5)％,两组间细胞增殖率差异均有统计学意义(P＜0.05)；细胞迁移率,MCF-7细胞分别是55.9％和15.8％,T-47D分别是44.83％和10.43％.加黄体酮刺激并转染杂乱siRNA或BRCAl siRNA MCF-7:细胞增殖率分别是(114.4±3.05)％和(125.3±4.0)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞迁移率分别是39.2％和69.08％.黄体酮受体拮抗剂RU486可以拮抗敲低BRCA1增强黄体酮促进乳腺癌细胞增殖和迁移.结论 散发性乳腺癌可能因其BRCA1低表达而使黄体酮对乳腺癌细胞的增殖和迁移作用增强.
作者：熊静波；赵嘉佳；彭黎；王宏；梁文颖 刊期： 2012年第08期
目的 探讨H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.方法 选择H型高血压患者60例(A组),非H型高血压患者49例(B组),与在南方医科大学第三附属医院体检的健康者作为正常对照组20例(C组),对3组人群均行彩色超声检查；同时进行超敏C反应蛋白( hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的水平进行测定,比较3组之间颈动脉超声参数及炎性标志物的水平,观察H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.结果 H型高血压组与非H型高血压组比较,血压水平[收缩压(136.0±10.1)mmHg vs(131.9±7.0) mmHg,舒张压(80.9±8.9)mmHg vs (73.2±7.9) mmHg],差异无统计学意义(均P＞0.05).颈动脉IMT[H型高血压组(1.52±0.08)mm vs 非H型高血压组(1.09±0.06)mm]、扩张性[H型高血压组(0.23±0.14)mmHg-1×100vs非H型高血压组(0.46±0.14)mmHg-1×100]、血清Hcy[H型高血压组(15.37±5.89) vs 非H型高血压组(8.19±4.53) μmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.05),H型高血压组血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α水平,均高于非H型高血压组,且与颈动脉结构与功能参数变化呈正相关.结论 H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害.亚临床炎症和H型高血压患者颈动脉结构与功能损害密切相关.H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害的机制,可能与亚临床炎症、高同型半胱氨酸血症对高血压的协同作用有关,应采取积极干预措施.
作者：胡兆霆；侯庆臻；赵素玲；梁燕琼；沈安娜 刊期： 2012年第08期
目的 探讨干扰Nrf2对Hirsutanols A 抑制人结肠癌细胞SW480、肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度Hirsutanols A对细胞增殖抑制作用.流式细胞仪检测细胞内ROS的含量；Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡；Western blot检测siRNA干扰NRF2蛋白表达的效果.结果 Hirsutanols A( 1.25、2.5、5、10、20和40 μmol/L)对SW480、HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现剂量依赖关系；Hirsutanols A 处理SW480(15 μmol/L)、HepG2(30 μmol/L)细胞后,诱导细胞中过氧化氢迅速增加,并引起细胞凋亡,用自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)预处理完全抑制HirsutanolsA诱导的ROS增加及细胞凋亡.siRNA有效地干扰Nrf2表达后可极大增强HirsutanolsA对肿瘤细胞的增殖抑制作用.结论 HirsutanolsA通过增加细胞内ROS诱导其凋亡同时激活Nrf2,Nrf2在维持细胞氧化还原稳态中起重要作用,干扰其表达可增强Hirsutanols A 的凋亡诱导作用.
作者：马建国；李厚金；邓蓉；冯公侃；朱孝峰 刊期： 2012年第08期
目的 构建人microRNA-338-3p (has-miR-338-3p)慢病毒表达载体并初步筛选鉴定miR-338-3p的靶基因.方法 由miRBase数据库查找获得miR-338-3p前体序列,设计目的基因片段并人工合成；将miR-338-3p前体序列和pLV-THM载体经双酶切后连接,产生pLV-THM-miR-338-3p慢病毒表达载体,双酶切后测序鉴定,筛选阳性克隆；以pLV-THM-miR-338-3p、psPAX2和pMD2.G质粒共转染包装细胞293T,包装产生慢病毒并测定滴度.流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,利用Real-time RT-PCR检测miR-338-3p表达,Western-blot检测SMO蛋白表达水平,Transwell小室穿透实验检测肿瘤细胞转移能力.结果 经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了miR-338-3p的慢病毒表达载体pLV-THM-miR-338-3p,倒置荧光显微镜下观察可见包装细胞293T表达绿色荧光.稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系中,miR-338-3p表达水平显著高于阴性对照组和未处理组,SMO蛋白表达水平明显下降,且肿瘤细胞表现出侵袭转移能力的减弱.结论 成功构建了has-miR-338-3p慢病毒表达载体和稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞系,初步证实miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞转移,此为进一步深入研究miR-338-3p在结直肠癌中生物学功能奠定了基础.
作者：邓海军；孙凯；郭琛；李凌；李国新 刊期： 2012年第08期
目的 探讨氢气对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制.方法 采用腹腔注射LPS法建立大鼠急性肺损伤模型.32只雄性SD大鼠(体质量200～250g)随机分为4组(n=8):生理盐水组(SA组)、氢气吸入组(SH组)、急性肺损伤组(LA组)和急性肺损伤+氢气吸入组(LH组),氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度氢气(2％)的空气6h,用Western blot技术检测肺组织中p38MAPK的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度.结果 氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度.结论 氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关.
作者：梁灿鑫；刘新伟；刘玲；何东伟 刊期： 2012年第08期
目的 建立β-catenin稳定干扰的人胚胎干细胞系.方法 利用β-catenin慢病毒干扰质粒PLKO.1-puro-β-catenin转染包装细胞293FT制备重组慢病毒,并感染人胚胎干细胞,采用嘌呤霉素筛选稳定表达shβ-catenin人胚胎干细胞克隆；试验分为稳定转染β-catenin干扰质粒组(Shβ-catenin)、稳定转染空白载体组(VECTOR)和对照未感染组(WT)三组,RT-PCR检测干扰后β-catenin mRNA表达；进一步免疫荧光检测干扰后细胞β-catenin和OCT4的蛋白表达.结果 β-catenin特异性shRNA的慢病毒感染人胚胎干细胞后,获得稳定表达shβ-catenin的人胚胎干细胞系,Shβ-catenin组β-catenin mRNA表达明显降低,只有WT组mRNA表达的1％,而VECTOR组和WT组之间无明显差异；免疫荧光染色进一步验证shβ-catenin组中基本无β-catenin蛋白的表达,但表达多能性标记OCT4.结论 通过β-catenin特异性shRNA慢病毒载体构建了稳定干扰β-catenin的人胚胎干细胞系.
作者：孙懿；曾思聪；卢光琇；林戈 刊期： 2012年第08期
目的 探讨颅内巨大动脉瘤的手术时机、手术方法及疗效.方法 回顾性分析2001年1月～2010年1月南方医院神经外科治疗的15例颅内巨大动脉瘤.动脉瘤夹夹闭8例；动脉瘤孤立并颅内-颅外血管架桥术1例；大隐静脉移植颅内-颅外血管架桥并载瘤动脉闭塞3例；瘤体切除,瘤壁缝合1例；单纯孤立2例.结果 死亡2例(13％).其余13例经半年的随访,好12例(80％),差1例(7％).结论 巨大动脉瘤手术设计应个体化,术者应是具备血管重建能力的有经验的显微神经外科医师.
作者：黄理金；冯文峰；漆松涛 刊期： 2012年第08期
目的 观察genistein抑制Livin基因对恶性黑色素瘤LiBr细胞凋亡、周期及增殖的影响.方法 应用RT-PCR检测不同浓度genistein作用LiBr细胞48 h后Livin的表达变化；取适浓度的genistein作用LiBr细胞后应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用Western blot检测其对凋亡效应蛋白Ccaspase-3表达的影响及应用MTT比色法检测其对细胞增殖的作用.结果 Genistein可增加LiBr细胞早、晚期凋亡率[分别为(27.87±5.38)％和(11.87±3.86)％],诱导LiBr细胞凋亡(P＜0.01)；引起细胞G0/G1期阻滞[G0/G1=(72.11±5.89)％、S=(14.53±3.47)％、G2/M=(12.36±2.64)％]；下调caspase-3蛋白表达及抑制细胞增殖(P＜0.01).结论 Genistein可诱导LiBr细胞凋亡、使细胞增殖周期进展受阻、抑制细胞增殖.
作者：杨一飞；王昊；汪京峡；李向花；马梅；杨文斌 刊期： 2012年第08期
目的 探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只大鼠.分组如下:假手术组(Sham组)；胆总管结扎组(BDL组),予行胆总管结扎术；螺内酯治疗组(BDL+SP组),于手术后第2天给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d.于4周后取材.Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变.运用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-qPCR)检测各组血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA的表达.运用免疫组织化学技术检测各组血管性假血友病因子(vWF)的表达.结果 BDL+SP组纤维化程度较BDL组低[(2.84±0.44)vs(19.73±3.54),P=0.00],差异有统计学意义；免疫组织化学结果显示:BDL组vWF表达较Sham组增高[(3.08±o.17)vs(0.98±0.11),P=0.00],BDL+SP组较BDL组表达下降[(1.15±0.09)vs (3.08±0.17),P=0.00],差异有统计学意义；在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达下降[(0.71±0.12)vs(1.75±0.15),P=0.00],差异有统计学意义；且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关关系(r=0.890,P=0.000).结论 螺内酯通过抑制肝脏VEGF-A mRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成.
作者：李旭；蔡双明；宁佐伟；李洋；张文雍；张莉莉 刊期： 2012年第08期
目的 探讨腹部医学图像三维可视化系统(MI-3DVS)在复杂性肝切除中的诊疗价值.方法 因肝癌或肝脏局灶性结节增生而行复杂性肝切除术者共24人,利用 MI-3DVS三维重建肝脏、肿瘤、血管等,术前行仿真手术,明确手术可行性；统计分析肿瘤直径、术中出血量、输血量、并发症、住院死亡率及1年生存率等.结果 所有患者都安全并成功实施了肝切除术,无围手术期死亡.肝肿瘤直径(9.8±4.3) cm,术中出血量和输血量中位数分别为800和600 ml,输血率91.7％(22/24),住院死亡率0,并发症发生率29.2％(7/24),1年生存率37.5％.结论 肝脏容积分析法、剩余肝血流障碍风险评估等3D技术可增加复杂性肝切除手术规划的准确率及手术安全性.
作者：方驰华；刘星星；范应方；鲍苏苏；钟世镇 刊期： 2012年第08期
目的 总结氯胺酮相关性泌尿系统损害(KAUD)患者的影像学特征,为诊断KAUD提供影像学参考依据.方法 同顾性分析45例KAUD患者的影像资料,包括超声(45例)、X线(38例)、CT(28例)、MRl( 10例)及SPECT(25例),描述各类检查的特征性改变及影像特点,并对其优缺点进行评价.结果 KAUD患者的影像学改变主要集中在泌尿系统和胆道系统.基本的影像学特征包括:①膀胱壁增厚,呈炎性改变；②膀胱挛缩,容量减小；③集合系统扩张,多数双侧同时出现,输尿管壁增厚,输尿管狭窄；④肾实质损害；⑤胆道系统扩张；⑥邻近脏器及淋巴结的炎性改变.结论 KAUD的影像学改变具备典型的特征性,对于具有严重LUTS症状的患者如果出现了相应的改变应该考虑KAUD的可能性,结合氯胺酮滥用史可明确KAUD的诊断.
作者：吴芃；赵洁；高利生；王一；郑晖；黄泽海；古迪；黄俊；郑少斌 刊期： 2012年第08期
目的 研究过氧化氢(H2O2)对正常人支气管上皮细胞(HBE)HMGB1表达、移位和释放的影响.方法 四唑盐(MTT)法检测不同浓度H2O2对支气管上皮细胞活力的影响；蛋白免疫印迹方法分别检测H2O2刺激HBE胞核,胞浆以及细胞培养上清中HMGB1浓度.免疫荧光观察HBE的HMGB1的定位和H2O2刺激后对HBE HMGB1的移位的影响.结果 125 μmmol/L刺激对HBE活力无影响,而250 μmmol/L会导致细胞活力下降(与对照组组比较,P＜0.05),但是不引起细胞死亡,400 μmnol/L(与对照组比较,P=0.000)导致HBE死亡.在浓度依赖性实验,与对照组比较12.5、125、250 μmmol/LH2O2刺激HBE 24 h后培养上清HMGB1水平显著增加；在时间依赖性实验中与对照组比较,125μmmol/LH2O2刺激HBE 12、24 h后细胞上清中的HMGB1显著升高( P＜0.05)；12.5 μmmol/LH2O2刺激HBE 24h后,HBE胞浆蛋白明显增加,胞核蛋白减少.而免疫荧光检测示HMGB1高丰度分布正常HBE的细胞核内,少量分布于细胞浆,125μmmol/L H2O2刺激HBE 12 h,HMGB1明显从HBE胞核向胞浆转位；125 μmmol/LH2O2刺激HBE 24 h后观察到HMGB1移位分布到胞膜上.结论 H2O2可以显著诱导支气管上皮细胞HMGB1的表达、转位和释放,提示HMGB1可能参与了哮喘,COPD等慢性炎症疾病气道的氧化应激过程.
作者：侯长春；赵海金；李文军；蔡绍曦 刊期： 2012年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
