马建华;陈凌剑;颜刚;陈武凡
本文提出了一种适用于医学图像内容认证和保护的可恢复性水印箅法.选取图像的小波重要系数进行SPIHT编码生成水印:使用Arnold变换确定其嵌入块位置并将其加密嵌入剑图像数据低位;通过链式认证结构实现水印信号的检测和图像篡改数据的定位,由 SPIHT解码完成篡改数据的恢复.实验表明,该算法在保证含水印医学图像具有良好视觉透明性的基础上.还可以定位并恢复被篡改区域内容.
作者:龚剑;钟晓燕;冯前进 刊期: 2008年第06期
目的 探讨肝脏术后合并凝血功能障碍与纤溶功能异常的诱因和防治措施.方法 选取2006年5月~2007年9月35例肝脏手术患者,分别于术后第1、3、5天检测血小板、凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间、纤维蛋白原、D-二聚体等凝血与纤溶指标;23例出现凝血与纤溶功能异常,同期12例凝血与纤溶功能正常者作为对照组.结果 23例凝血与纤溶功能异常者(异常率65.7%),血小板数减少(P(0.05),凝血酶原时间、活化郎分凝血激酶时间、凝血酶凝固时间明显延长(P<0.05),纤维蛋白原降低(P<0.05),D-_二聚体显著升高(P<0.01).结论 肝脏术后及时监测凝血功能、肝功能并清除凝血功能障碍病因,加强营养、护肝、支持治疗是预防和治疗肝脏术后所致的凝血与纤溶功能异常有效措施.
作者:谢勇;龙光辉;刘晓平;钟立明;周晓初 刊期: 2008年第06期
目的 研究可视化仿真手术在治疗中胰体尾肿瘤的应用.方法 采集64排螺旋CT胰体尾肿瘤病人的原始扫描数据集,通过自适应区域生长算法对CT序列图像进行图像程序分割和自动提取,再采用自行研发的图像处理软件对图像数据进行三维重建,并导人FreeForm Modeling System进行图像修饰、平滑,然后利用GHOST SDK和PHANTOM软件系统进行胰体尾肿瘤病人术前的可视化仿真手术研究.结果 三维重建后的胰腺、胰体尾部肿瘤与邻近脏器的三维结构清楚,主胰管、腹主动脉系统、门静脉系统、胆道等主要管道系统的分布、行程以及相互关系明晰.在胰体尾肿瘤的仿真手术系统中,利用GHOST SDK可以开发出来各种仿真手术器械,利用PHANTOM系统可以完成和真实手术一样的胰体尾肿瘤仿真手术,效果逼真.结论 胰腺CT数据三维重建和可视化仿真手术的研究,对胰体尾肿瘤等胰腺手术的个体化手术方案制定、风险评估、临床教学训练等方面都有很大的应用价值.
作者:方驰华;刘宇斌;唐云强;潘家辉;彭丰平;鲁朝敏;鲍苏苏 刊期: 2008年第06期
目的 探讨湖南汉族白血病与HLA-A、B、DRB1基因的相关性.方法 应用PCR/SSP方法对湖南汉族等待骨髓移植的105例慢性粒细胞性白血病(CML)、25例急性淋巴细胞性白血病(ALL)和48例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患者进行HLA-A、B、DRB1基因分型,并以3664例湖南汉族无关健康个体的造血干细胞HLA分型资料作为正常对照.结果 CML患者B58、DR12、DR14基因袁型频率明显高于对照组,RR分别为6.1287、1.6519、1.6479:ALL患者B58基因表型频率明显高于对照组.RR为7.4055;ANLL患者B58、DR8基因表型频率明显高于对照组.RR分别为13.9789、2.2839;ANLL患者A24基因表型频率明显低于对照组,RR为0.4012.结论 HLA-B58、DR12、DR14可能是CML的易感基因;HLA-B58可能是ALL的易感基因;HLA-B58、DR8可能是ANLL的易感基因,而HLA-A24可能是ANLL的保护基因.
作者:罗奇志;李立新;谢毓滨;燕美玉;余平 刊期: 2008年第06期
目的 制备抗人3型腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体并对单抗进行鉴定.方法 用纯化的重组六邻体蛋白免疫BALB/c小鼠.取其脾细胞与骨髓瘤细胞融合.经ELISA间接法筛选和克隆化培养,获得4株分泌抗腺病毒六邻体蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞,纯化其腹水获得单抗.使用ELISA、Western blot和中和实验等方法鉴定单抗的敏感性、特异性以及中和活性.结果 ELISA和免疫印迹结果表明这4株单抗与腺病毒六邻体蛋白可以特异性结合.而且,4C6株单抗具有中和活性.结论 获得了4个单抗为腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体,可用于3型腺病毒的早期诊断和药物治疗的研究.
作者:周荣;盛慧英;田新贵;王长兵;龚四堂;陈俏连 刊期: 2008年第06期
目的 评价金属对金属全髋关节表面置换术后近期随访效果,分析影响髋关符表面置换术疗效的相关因素.方法 我科自2005~2007期问共完成髋关节表面置换术13例.所有病例均进行术前后Harris评分,并均进行规范随访.结果 和结论近期随访结果令人满意,在所有的病例中均无髋关节脱位、周用神经麻木、感染及下肢深静脉栓塞等并发症,所有病例术后疼痛均完全或大部分消失.术前Harris评分:36.69,术后评分升至89.63;术后拐杖使用多为4周,所有病例均在4周后可完全负重行走.
作者:林茘军;靳安民;方国芳;丁超;陈伟义;韦葛堇;李奇 刊期: 2008年第06期
目的 通过对人体脂肪组织来源干细胞(hASCs)进行单克隆培养,以获得单克隆hASCs.并比较不同克隆干细胞相关标志物的表达.方法 ①临床手术切取脂肪组织,经胶原酶消化法原代培养,细胞培养并传至第2代后,有限稀释法进行克隆形成实验.②针对获得的单克隆hASCs,用流式细胞仪检测小同克隆CD29、CD34、CD44、CD54、CD106、ABCG2的表达.结果 ①通过克隆形成实验共获得10个单克隆细胞群,并成功扩增到第9代后冻存.②不同克降细胞群体具有相似的成纤维细胞样形态,但增殖活力各异.③干细胞相关标志检测显示:各个群体均高表达CD29(92.9±7.4%)、CD44(94.6±6.8%),低表达ABCG2(2.5±1.4%),但CD34、CD54和CD106的表达在不同群体问有明显差异.结论 酶消化法获得hASCs是含有不同分化潜能干细胞以及其他多种细胞的混合群体.用单克隆培养的方法可能获得纯化的单一细胞群,不同的克隆之间的表面抗原表达既有共性和义有差异,这种差异可能与不同克隆间分化潜能的不同相关.
作者:顾繁;高建华;鲁峰 刊期: 2008年第06期
目的 研究老年女性2型糖尿病并微量白蛋白尿患者的骨密度改变及其相关因素分析.方法 老年女性2型糖尿病患者88例(其中正常蛋白尿组50例,微量白蛋白尿组38例)和对照组30例.测定其腰椎和左侧股骨近端骨密度.同时检测相关生化指标.结果 糖尿病正常白蛋白尿组的股骨大转子的骨密度高于正常对照组(P<0.05),腰椎、股骨总量、股骨颈和wards三角骨密度卫增高趋势(P>0.05),但糖尿病微量白蛋白尿组的大转子、wards 三角区骨密度与正常蛋白尿组相比有意义的降低.腰椎和股骨近端部分骨密度与体质屠指数正相关,与年龄、病程、糖化血红蛋白呈负相关.结论 老年女性2型糖尿病正常蛋白尿时骨密度增高,但发展至微量白蛋白尿期时股骨近端可出现快速的骨丢失.
作者:智喜梅;许翎;谢萍;梁宇梅;吴文 刊期: 2008年第06期
目的 建立高效毛细管电泳测定尿液中反应体内微血栓形成的特异分子标志物纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)的方法.方法 采用25 cm×50 μm涂层毛细管柱,0.1 mol/L pH2.5的磷酸缓冲液,27.58 kPa压力进样,190nm紫外检测.用比FPB多一个酪氨酸的合成肽(FPB-Tyr)作内标,加内标后的尿样用Sep-Pak C18柱预处理.结果 采用本法,尿样中的FPA、FPB和内标可在16min内得到很好的分离,三者的迁移时间分别为:7.28、14.31、15.22min;将内标和一系列浓度的FPA、FPB标准品加入空白尿样,用Sep-Pak C18柱预处理后,毛细管电泳进样分析,在FPA和FPB浓度为0-40 mg/L的范围内,用FPA(FPB)同内标的校正峰面积比值对添加的相应的FPA(FPB)浓度得到校正工作曲线,线性关系良好,R均>0.99.未预处理的尿样中FPA、FPB的低检出浓度分别为30μg/L、40μg/L(信噪比为3:1);本法FPA和FPB测定的日内、日间精密度好,平均回收率高.结论 本方法可靠,特异性好,可为开展纤维蛋白肽类及其它的痕量肽类分析提供参考.
作者:程明刚;郝艳华;曹建华;梁统;周克元;凌光鑫 刊期: 2008年第06期
目的 探讨肾移植术后移植肾功能延迟恢复(DGF)的病因及诊治方法.方法 回顾性分析15例肾移植术后DGF患者的临床资料及诊治过程.15例DGF的病因不同,在血液透析的基础上,分别给予急性排斥反应冲击治疗、调整免疫抑制剂,近期移植肾切除后再次原位移植等方法进行治疗.结果 15例患者术后发生急性排斥8例;急性肾小管坏死5例;移植肾静脉血栓1例;环孢素A肾毒性1例,所有患者经治疗.肾功能在术后10~35 d恢复正常.随访0.5~3年,无并发症发生.结论 DGF是肾移植术后常见并发症之一,主要原因是急性排斥和急性肾小管坏死,区别不同原因采用相应治疗,可获得满意疗效.
作者:易海鹏;于立新 刊期: 2008年第06期
目的 研究Rho激酶信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移及细胞骨架变化中的作用.方法 组织块贴壁法培养人ASMCs,改良的Boyden小室检测ASMCs的迁移能力;激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架的变化;Western blotting检测ET-1刺激不同时间后Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平.结果 ET-1在0.1、1、10、100 nmol/L浓度具有趋化ASMCs的迁移能力,10 nmol/L的ET-1趋化ASMCs迁移的能力强(与对照组相比,P<0.01).Rho激酶抑制剂Y-27632可浓度依赖性地抑制ET-1趋化的ASMCs跨膜迁移,与ET-1组相比,10μmol/L的Y-27632显著抑制了ASMCs迁移(P<0.01);ET-1(10 nmol/L)刺激后ASMCs细胞骨架和形态改变,伪足生成,应力纤维形成增多,Y-27632可显著抑制ET-1诱导的上述改变;ET-1刺激15、30min后p-MYPT1表达显著增高(与对照组相比,P<0.01),随着刺激时间的延长,p-MYPT1表达下降(P>05).结论 Rho激酶信号通路在ET-1诱导的ASMCs迁移和细胞骨架变化中发挥重要的作用.
作者:黎振兴;罗雅玲;赖文岩;徐健;任敦强;赵燕霞 刊期: 2008年第06期
目的 明确不典型输尿管梗阻超声表现及其对提高输尿管结石诊断敏感性价值.方法 对359例输尿管结石患者中35例无典型肾积水表现者声像图进行分析、归纳,确定不典型输尿管梗阻具体表现分类,对比在认识其前、后超声诊断输尿管结石敏感性.结果 和结论对照组中,超声诊断不伴肾积水输尿管结石敏感性(58.54%)较伴肾积水者(93.56%)显著低.研究组35例(9.67%)无肾积水,其中 32例(91.43%)于肾脏.输尿管及肾脏周围出现5类不典型输尿管梗阻声像图.正确识别这些征象,可使超声诊断不伴肾积水输尿管结石敏感性显著提高至85.71%,对早期诊断输尿管结石和提高诊断敏感性具有重要价值.
作者:秦大新 刊期: 2008年第06期
目的 研究PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只.①正常对照组;②胰腺炎模型组采用胆胰管注射质量分数4%的牛磺胆酸钠,剂量为1.0 ml/kg,制成胰腺炎模型;③PPARγ配体罗格列酮处理组于造模成功后,静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg;④PPARγ/拮抗剂GW9662处理组于造模成功后,静脉注射GW9662 0.3 mg/kg,10min后再次静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg.各组于实验6h后采集血样并处死大鼠,检测各组胰腺组织病理学评分及门静脉血内毒素含量,测定各组反应器官功能的生化指标.结果 胰腺炎模型组和GW9662处理组大鼠在胰腺组织病理学评分、门静脉内毒素含量方面及各器官功能生化指标均比对照组及罗格列酮处理组明显升高(P<0.05).结论 PPARγ的配体罗格列酮能减轻实验性胰腺炎大鼠器官功能损伤,对实验性胰腺炎大鼠多器官功能有保护作用.
作者:裴红红;乔万海;刘敏龙;柏玲;缪菲 刊期: 2008年第06期
目的 评价Snodgrass尿道成形术治疗尿道下裂的疗效.方法 35例尿道下裂病人行Snodgrass尿道成形术,年龄15月~10岁,冠状沟型10例、阴茎体型17例、阴茎阴囊交界型3例、尿道成形失败者3例、Ⅱ期手术2例.5例于包皮脱套后仍有下曲行阴茎背侧白膜折叠.常规留置导尿管10d.拔管排尿后1周开始行前尿道扩张1月,每周1次.结果 35例顺利实施Snodgrass术式,术后随防5月~1年,阴茎外观完好,尿道外口呈垂直状、龟头呈圆锥状,无阴茎下曲.尿瘘3例,发生率8.5%,均为早期病例,2例出现于排尿后第8天和第10天,经尿道外口扩张后治愈,1例半年再行尿痿修补成功.另有1例由于阴茎下曲无法矫正,中转其它手术方式.结论 Snodgrass尿道成形术是一种安全、美观、操作简单、成功率高的手术,适合大部分类型的尿道下裂修复.
作者:梁健升;姚干;李宇洲;张庆峰;郭健童 刊期: 2008年第06期
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)-培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻滞剂-氯沙坦对实验性肺纤维化的影响及其作用机制.方法 雄性Wistar大鼠24只,体质量250~280 g,分为以下4组.模型组:平阳霉素5 mg·kg1一次性气管内注入诱导肺纤维化;氯沙坦治疗组:氯沙坦10 mg·kg-1灌胃,每日1次;培哚普利治疗组:培哚普利2 mg.kg-1灌胃,每日1次;对照组:生理盐水气管内注入.第4周取材,Masson三i色染色检测大鼠肺组织学改变:用氯氨T法测定肺组织羟脯氨酸含量;免疫蛋白质印迹法检测AT-1受体、TGF-β1蛋白的表达;电泳迁移率变更分析(EMSA)检测肺组织NF-κB的活性;免疫蛋白质印迹检测IκBα的表达;明胶酶法测定金属蛋白酶-2,9的活性.结果 培哚普利组和氯沙坦组大鼠肺纤维化分级和肺组织羟脯氨酸含量低于模型组;培哚普利组AT-1受体蛋白质表达水平低于模型组和氯沙坦组,高于对照组(P<0.05);氯沙坦组AT-1受体蛋白质表达水平与模型组没有明显差异(P>0.05).培哚普利组和氯沙坦组TGF-β1蛋白质的表达低于模型组(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦组NF-κB的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05);模型组NF-κB的活性高于对照组、培哚普利组和氯沙坦组(P>0.01).对照组、培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达高于模型组(P<0.01);培哚普利组和氯沙坦组IkB的表达与对照组相比无显著差异(p>0.05).与对照组相比.培哚普利组、氯沙坦组和模型组金属蛋白酶-2,9活性增强(P<0.05);模型组金属蛋白酶-2,9活性高于培哚普利组和氯沙坦组(P<0.01).结论 培哚普利和氯沙坦可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达以及NF-κB和金属蛋白酶-2,9的活性.从而发挥抗肺纤维化作用.
作者:孟莹;李旭;蔡绍曦;佟万成;程远雄 刊期: 2008年第06期
目的 从剂量效应关系角度出发,研究大鼠在妊娠期及哺乳期暴露于不同剂量BDE-209对仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 通过胃灌的方法建立Wistar母鼠自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg·d)的暴露模型,分别为实验A、B、C、D组,对照组E胃灌等量花牛油.每组随机选取刚断乳第一代雄性仔鼠各20只为观察对象,通过Morris水迷宫法检测仔鼠的空间学习记忆能力,光镜下观察仔鼠海马组织结构的变化.结果 水迷宫第1~2天,各组逃避潜伏期无显著差异(P>0.05);第3~5天,与对照相比,B、C、D组潜伏期均延长(P<0.05);A组与对照组无显著差异(P>0.05).HE染色光镜下A、B组仔鼠海马组织结构与对照组比较无显著差异,但C、D组神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩过半,细胞间质水肿.结论 母源性BDE-209可导致仔鼠空间学习记忆障碍,影响仔鼠海马组织结构,且具有剂量效应关系.
作者:吴英;余艳红;陈敦金;蒋惠萍 刊期: 2008年第06期
目的 探讨腺病毒介导胞嘧啶脱氨酶(CD)和胸苷激酶(TK)融合双自杀基因系统对乳腺癌治疗作用.方法 用重组VEGFP-CD/TK-GFP基因的腺病毒体外感染表达VEGF的乳腺癌MCF-7细胞和对照组不表达VEGF的乳腺上皮细胞,荧光显微镜观察其感染效率,以RT-PCR检测受感染细胞CD/TK的表达,然后给子前药环氧鸟苷(GCV)和/或5-氟胞嘧啶(5-FC),用MTT法观察该体系对细胞生长增殖的影响;用流式细胞术观察细胞周期变化.建立MCF-7裸鼠皮下移植瘤模型,采用瘤内注射腺病毒载体联合腹腔内注射前药GCV和/或5-FC治疗后,观察肿瘤生长情况.结果 腺病毒对两种细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的增高而递增.RT-PCR检测发现转染Ad-VEGFP-CD/TK的MCF-7细胞有目的 基凶的表达,而乳腺上皮细胞无表达.MTT法检测显示表达VEGF的MCF-7细胞对前药具有较高的敏感性,而不表达VEGF的乳腺上皮细胞对前药不敏感,CD/TK融合基因对MCF-7的疗效优丁任一单自杀基因(P<0.01).在感染复数为100时,用流式细胞仪分析细胞周期显示治疗组细胞G0-G1期比率增多,S期细胞减少.在MCF-7裸鼠移植瘤模型中.该双自杀基因系统能够显著抑制肿瘤的牛长.其疗效优于任一单自杀基因(P<0.01).结论 腺病毒介导VEGF启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因联合GCV和5-FC能有效治疗乳腺癌,其效果优于单自杀基因系统.
作者:孔恒;黄宗海;李强;杨六成;俞金龙;厉周 刊期: 2008年第06期
目的 探讨四分子交联体家族成员9(TM4SF9)蛋白在滋养细胞巾的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测TM4SF9蛋白在早孕绒毛,葡萄胎,侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌中的表达情况.结果 (1)在早孕绒毛,TM4SF9蛋白仅表达于细胞滋养层细胞,而在合体滋养层细胞则未见表达;(2)TM4SF9蛋白在早孕绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎,绒癌中的表达依次增强,强阳性率分别为0,10%,36.4%,100%,差异有统计学意义(P<0.001).结论 TM4SF9蛋白的表达可能与滋养细胞的侵袭行为有关,TM4SF9在滋养细胞肿瘤的侵袭中有一定作用.
作者:高天旸;余艳红 刊期: 2008年第06期
目的 探讨3号外显子缺失后营养障碍基因蛋白空间结构和功能的改变及其机制.方法 SWISS-MODEL同源模构3号外显子缺失前后营养障碍基因蛋白重要结构区的三维模型.Pafin数据库搜索识别3号外显子缺失后营养障碍基因蛋白的基序和结构域.分析PDB数据库搜索的营养障碍基因肌动蛋白结合区域晶体结构.结果 3号外显子缺失后营养障碍基因的氨基端发生扭转.Pafm搜索营养障碍基因氨基端CH1区命中指数由108下降至36.5,期望值由2.3e-29上升至8.1e-08.3号外显子缺失使营养障碍基因肌动蛋白结合区域CH1区的螺旋区C缺失.结论 3号外显子缺失后.营养障碍基因肌动蛋白结合区域的CH1区空间构像稳定性下降,且不能形成与肌动蛋白结合的结合面,从而影响营养障碍基因与肌动蛋白结合.信息生物学方法可为DMD的发病机制研究提供新的途径.
作者:梁颖茵;张成;陈松林;冯善伟 刊期: 2008年第06期
目的 克隆migfilin-N末端基因并使其在大肠杆菌中高效表达,纯化基因表达产物并进行多克隆抗体制备,为研究migfilin与大肠癌的关系奠定基础.方法 根据人migfilin全长cDNA系列,设计PCR引物,以人大肠癌cDNA文库为模板克隆migfilin-N末端基凶,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体pGEX-4T-1中,经EcoRI/XhoI双酶切鉴定后,进行DNA序列测定.GST-migfilin-N融合蛋白在硫代半乳糖苷诱导下在大肠杆菌BL21中得到表达.利用谷胱甘肽亲和层析纯化融合蛋白,用纯化的GST-migfilin-N融合蛋白免疫家兔制备多克隆抗体.并用纯化的抗migfilin多克隆抗体在不同的细胞株中用Western blotting检测migfilin的表达.结果 成功克隆了migfilin-N端基因片段,表达并纯化了GST-migfilin-N融合蛋白,制备了migfilin特异性抗体.Western blotting检测migfilin在不同细胞株中的表达,结果显示migfilin在肺癌及大肠癌细胞株中高表达.结论 migfilin特异性抗体制备成功,为深入探讨migfilin在大肠癌中的作用奠定了基础.
作者:龚伟;李洁;王允玲;南清振;姜泊;张宏权 刊期: 2008年第06期