王树森；房崇云；曾梦华；谢林；李荣；王璐；朱珉；吴雄文；陈实
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是常见的肾脏恶性肿瘤,生物学行为及预后难以估计.Bcl-2基因是在t(14;18)染色体易位断点处发现的一种癌基因,是人类滤泡型淋巴瘤的遗传学标志[1-3],具有阻断程序化细胞死亡作用.Ki-67初是以何杰金氏细胞系L428细胞核成份制备的单抗,是针对处于增殖周期的人类细胞核抗原的抗体,其表达与细胞增殖高度相关[2].近年来研究表明它们与人类多种肿瘤有关[2,4,5].我们应用免疫组化法对人肾细胞癌Bcl-2及Ki-67基因产物进行检测,以研究其在肾细胞癌中的表达并讨论其临床意义.
作者：李鸣；张红宾；张惠中 刊期： 2006年第17期
目的 研究严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达及核转位的变化.方法 以SRC-3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12 h肝脏GR表达及核转位的变化,同时提取致伤前、致伤后1 h以及6 h血清标本,观察炎性细胞因子TNF-α及抗炎细胞因子IL-10的变化.结果 野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR 1 h即显著下降,6 h仍明显低于正常,12 h有所恢复.而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR无明显变化,野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏GR核转位均增加,但SRC-3基因敲除小鼠GR核转位增加更为显著;两组致伤后炎性细胞因子TNF-α均升高,但野生型小鼠升高更为显著,而实验组抗炎细胞因子IL-10的升幅大于对照组.结论 严重烧伤对野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠肝脏GR的影响具有明显的差异,SRC-3的缺失可能减轻了严重创伤早期对GR功能的抑制作用.
作者：杜智勇；粟永萍；徐建明；廖岚；冉新泽；李军；王峰超；唐棠 刊期： 2006年第17期
本研究应用校正的TIMI帧数(CTFC)及ST段回落程度评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后,血流达到TIMI3级的患者心肌水平血流再灌注的情况.
作者：颜艳；沈洪；杜洛山 刊期： 2006年第17期
目的 构建携带HA-tag的连环蛋白P120(P120ctn)基因重组腺病毒载体,并观察腺病毒感染后P120ctn在HepG-2细胞中的表达情况.方法 把HA-tag和P120ctn基因克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转染大肠杆菌BJ5183,获得腺病毒重组质粒.再将获取的腺病毒重组质粒转染入293细胞进行包装,获取P120ctn重组腺病毒并进一步感染HepG-2细胞株.结果 P120ctn基因成功克隆到腺病毒载体中,该腺病毒可高效介导P120ctn在HepG-2细胞中表达.结论 成功地构建了含P120ctn基因的重组腺病毒载体,为进一步研究其功能奠定了基础.
作者：张毅；杨占宇；朱瑾；杨世忠；李晓武；董家鸿 刊期： 2006年第17期
目的 研究逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)大鼠膀胱中大电导钙激活钾α1通道(Big conductance calcium activated potassium channelα1,BKcaα1)基因的表达,探讨BKcaα1通道在逼尿肌不稳定发生中的作用.方法 建立Wistar大鼠DI模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色技术,检测BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达.结果 BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达降低.结论 BKcaα1通道反馈调节逼尿肌的收缩,可能与DI的发生有关.
作者：张远宁；宋波；金锡御；张艮甫；文前军 刊期： 2006年第17期
目的 寻找约氏疟原虫红外期发育相关基因,进行序列分析并推测其功能.方法 分别提取约氏疟原虫感染大鼠(IL)和正常大鼠(UL)肝脏总RNA,根据疟原虫基因A+T含量高(＞70%)的特点,设计可选择性扩增约氏疟原虫基因的G+C含量为40%的引物,采用差异显示PCR(differential display RT-PCR,DD-PCR)技术进行扩增,筛选差异片段,经TA克隆后测序并进行序列分析.结果 找到6个与约氏疟原虫红外期发育相关基因(PyHs4、PyHs5、PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9);其中PyHs4与约氏疟原虫乙酰葡萄糖胺磷酸变位酶(phosphoacetylglucosamine mutase,AGM)具有相似性,PyHs5与约氏疟原虫红细胞膜蛋白3(erythrocyte membrance protein,PyHs5)具有同源性,PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9为功能未知基因.结论 应用DD-PCR技术成功扩增了与约氏疟原虫红外期发育相关基因,为进一步的重组表达进行功能和疫苗研究奠定基础.
作者：宋蓓；张锡林；段建华；陈继德；姚玉淑 刊期： 2006年第17期
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.
作者：郑林丰；谢应桂；许愿忠；张建伟；易西南；吴贤群；张灵芝 刊期： 2006年第17期
目的 跟踪观察机采浓缩血小板(platelet apheresis concentrates,PCs)在5%DMSO条件下于-80℃冻存1～5年的体外功能变化.方法 玻璃珠柱检测血小板黏附功能,花生四烯酸诱导后检测血小板聚集功能,蝰蛇毒检测血小板Ⅲ因子活性.结果 对深低温保存的冻存血小板的动态观察发现:PCs冻存期为1～5年融化复苏后的黏附和聚集功能未发现有统计学意义(P＞0.05);冻存至第4年的血小板复苏时4/10样品发生凝集,第5年的有3/11发生凝集;冻存至第5年时,多数样品血小板Ⅲ因子失活.对22℃常温保存的液体血小板的观察发现:血小板的黏附功能和大聚集能力随保存时间的延长逐渐下降,72 h有差异(P＜0.05),96 h有显著性差异(P＜0.01);5 d之内血小板Ⅲ因子活性无明显改变(P＞0.05).结论 22℃保存的液体血小板发生渐进的代谢损伤,而-80℃保存期在3年内的冻存血小板未见明显异常.
作者：孔令魁；朱为刚；熊文；李雪梅 刊期： 2006年第17期
肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)是一种具有热稳定性的肝细胞增殖刺激因子,无论内源性还是外源性的ALR都对肝细胞增殖有促进作用[1].
作者：李青；刘殿武；何海艳；肖永红；刘英丽 刊期： 2006年第17期
目的 已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用.本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响.方法 大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数.结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡.
作者：梁淑欣；谢汉平；曾玉晓；翁传煌 刊期： 2006年第17期
目的 探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素(minocycline)对caspase-3、p53表达及细胞凋亡的影响.方法 成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组),损伤后不同时间点(4 h、8 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d)取材,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测caspase-3、p53表达阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,及荧光酶联测定法测定caspase-3的活性.结果 HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组.A、B两组均发现凋亡细胞及caspase-3、p53表达,神经细胞凋亡指数及caspase-3、p53表达均为B组＞A组(P＜0.05).结论 二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后caspase-3、p53表达及细胞凋亡.
作者：陈钢；梁群；陈安民；郭风劲；徐卫国 刊期： 2006年第17期
因超声波具备的能量作用于人体组织,可能导致多种组织的不同程度的损伤,其安全性一直受到人的怀疑.本实验对11只香猪进行体内皮下组织超声波作用于组织,分别对肿胀液灌注和肿胀液灌注后进行超声波作用的香猪进行组织比较,初步观察超声波对组织的损伤情况.
作者：杜太超；汪立川；李战强；王雪顽；徐永成；解永学；张建中 刊期： 2006年第17期
目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P＜0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P＜0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.
作者：曾晓华；刘长安；王继见；印国兵 刊期： 2006年第17期
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是造成新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一,目前尚无理想治疗方案.
作者：王丽雁；赵聪敏；张雨平；温恩懿 刊期： 2006年第17期
目的 克隆人DcR3分子的cDNA,将其重组入真核表达载体,并表达于COS-7细胞.方法 以PCR方法克隆编码人DcR3分子的cDNA,对其序列进行测定.将测序正确的DcR3 cDNA克隆入真核表达载体pAAV-IRES-hrGFP,构建重组表达载体.采用脂质体法转染COS-7细胞,用Western blot检测和激光共聚焦检测重组DcR3分子在COS-7细胞中的表达.结果 PCR方法扩增出一1 000 bp左右的基因片段,插入pAAV-IRES-hrGFP构建重组表达载体后,经序列测定证实扩增的片段为人DcR3分子cDNA.将重组子转染COS-7细胞,Western blotting和激光共聚焦检测到DcR3分子的表达.结论 成功地克隆并在COS-7细胞中表达了DcR3分子.
作者：王槐志；黎万玲；董家鸿；倪兵；姜曼；吴玉章 刊期： 2006年第17期
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化.方法 于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30 min,腹腔注射NS398 20 mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24 h、7 d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化.结果 假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24 h TUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少.结论 应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用.
作者：温恩懿；赵聪敏；张雨平；王丽雁 刊期： 2006年第17期
斜视、屈光参差、形觉剥夺等均可能破坏儿童三级视功能发育.目前三级视功能训练方法主要有同视机、实体镜、电脑软件、haidinger刷等.我们对同视机训练的疗效观察报告如下.
作者：刘波；汪辉；周素君；陈利 刊期： 2006年第17期
目的 针对目前水质综合评价中存在的某些问题,构造出水质综合评价的一个新模型.方法 利用方差分析的思想,采用伪F统计量,得到评价指标的权重系数,再采用加权线性方法建立评价模型.结果 把该模型运用于一个实际数据,得到的结论与实际情况相吻合.结论 该模型对可以克服评价指标的随机性干扰,有一定的自适应性,方法简单、实用.
作者：王文昌；易东；赵增炜；张彦琦；刘玲；曹佳 刊期： 2006年第17期
目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者记忆障碍特点,提高对脑血管病患者早期认知功能损害的认识.方法 对同期同一医院收集的46例ICVD患者和46例老年志愿者,应用简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)、Fuld物体记忆测验(Fuld object-memory Evaluation,FOM)、言语流畅性测验(Rapid Verbal Retrieve,RVR)评定认知及记忆功能.结果 ①ICVD组与对照组比较:ICVD组的各项记忆功能均低于正常对照组(P＜0.01).②ICVD各亚组与对照组记忆功能比较:各亚组指向记忆和联想学习评分均低于对照组(P＜0.01);脑梗死组、多发性脑梗死组及血管性痴呆组记忆商数(memory quotient,MQ)、图形自由回忆及无意义图形再认评分低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);多发性脑梗死组和血管性痴呆组RVR评分低于对照组(P＜0.01).③ICVD各亚组组间记忆功能比较:多发性脑梗死组MQ、图形自由回忆、无意义图形再认和FOM评分分别低于椎基底动脉供血不足组(P＜0.05,P＜0.01);腔隙性脑梗死组(P＜0.01)及脑梗死组(P＜0.05).结论 表明ICVD患者存在记忆损害,早期以短时记忆,特别是听觉记忆损害为主要表现,随着缺血程度的加重可出现视觉记忆及长时记忆的损害.
作者：岳阳；郑健；刘勇；戴光明 刊期： 2006年第17期
目的 研究真皮间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cells,dMSCs)参与创伤修复中白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)和中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-2,CINC-2)的差异表达,并探讨其相关功能.方法 采用前期建立的技术分离、纯化并扩增dMSCs,通过RT-PCR检测创伤修复时SLPI和CINC-2在dMSCs中表达,通过3H-TdR掺入实验研究SLPI和dMSCs有丝分裂的关系,利用Boyden趋化小室研究dMSCs对中性粒细胞的趋化作用.结果 分离的大鼠dMSCs呈梭形,在体外显示多向分化潜能.RT-PCR提示伤口液刺激24 h后dMSCs中SLPI,CINC-2表达升高,同时检测到在全层切割伤后1 d大鼠皮肤组织中SLPI和CINC-2均为高表达,3H-TdR掺入实验提示SLPI能够促进dMSCs的有丝分裂,趋化小室实验显示dMSCs对中性粒细胞有趋化作用,加入中和抗体后趋化作用减弱.结论 创伤后SLPI,CINC-2在dMSCs中表达升高,其表达升高可能同dMSCs的增殖和趋化有关.
作者：江德鹏；向静；文亮；粟永萍；屈纪富；冉新泽 刊期： 2006年第17期
第三军医大学学报杂志
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