作者: 刊期: 2004年第04期
单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.
作者:陈泽;王建祥 刊期: 2004年第04期
FLT3突变在急性髓细胞白血病(AML)中常见,通过导致酪氨酸激酶的持续活化,在白血病的发病机制中起作用.选择性FLT3抑制剂有可能成为AML的一种新型靶向治疗剂.本文就FLT3及其配体的结构和功能、FLT3突变和白血病的关系以及选择性FLT3抑制剂在治疗AML中的临床应用前景和可能存在的问题作一综述.
作者:沈权;杨仁池 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
CML发病是由具有异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致.当前对CML的治疗存在种种问题,如缓解的持久性、是否延长存活期、能否根除恶性克隆、耐药等,为提高治疗效果,延长生存期,降低治疗费用,联合用药成为国外当前研究的热点之一.
作者:印彤 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
cGVHD是allo-HSCT后一种常见的并发症.体外光疗是一种治疗难治性aGVHD和cGVHD的新方法,研究表明该方法治疗cGVHD有效.体外光疗通过活化T辅助细胞减少Th1介导的细胞因子分泌,改变树突状细胞DC1/DC2比值,减少DC的抗原提呈作用.体外光疗的作用机理、确切临床适应证及佳方案等还有待研究.
作者:王国蓉;徐燕;冯四洲;邱录贵 刊期: 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者:孙洪波;冯四洲;韩明哲 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
Smac(DIABLO)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时与细胞色素c一同释放入胞浆,在细胞色素c/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Caspase的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase 3,-7,-9的抑制作用而诱导凋亡.Smac高表达可增加细胞对凋亡刺激的敏感性.Smac可促进化疗药物、TNF-related apoptosis-inducing ligand诱导的凋亡,对肿瘤的治疗有重要的意义.
作者:陈静;林凤茹 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者:Nollet KE;Holland PV;赵凤绵;张爱红;梁晓虎;刘霆 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%~80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者:董丽华;申建凯;张广森 刊期: 2004年第04期
高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者:李睿娟;张广森 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期