傅佳萍;蔡真
CD33在90%急性髓系白血病(AML)的原始细胞表面表达,为AML的特异性治疗提供了理想靶点.CD33单抗通过补体介导的细胞毒作用和抗体介导的细胞毒作用产生抗肿瘤效应;并且通过与放射性核素、细胞毒药物偶联形成免疫复合物,从而增强对白血病细胞的杀伤作用.本文综述了近年来CD33单抗在基础和临床研究中的进展.
作者:钱军;林江;李建勇 刊期: 2002年第02期
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病.近年来,PNH的治疗取得了一些新的进展,如肾上腺糖皮质激素、肝素和低分子量肝素、GPI锚连蛋白、补体受体治疗PNH溶血发作;免疫抑制剂、造血生长因子治疗低增生PNH;低剂量联合化疗、骨髓移植、基因治疗对PNH的根治性治疗.本文叙述了PNH的治疗进展及机制.
作者:赵明峰;邵宗鸿 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作为一种全新的生物治疗手段,树突状细胞(DC)已广泛应用于多种疫苗治疗的临床实践之中.到目前为止,美国、日本及欧洲各国都已开展了DC治疗的临床试验.与之相反,我国在DC的临床应用方面存在很大的差距.本文对近来国际上DC疫苗临床试验的总体情况及存在的问题进行了总结和分析,以期为我国DC疫苗临床试验的开展提供借鉴与参考.
作者:王黎;沈志祥;陆华中 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
以IgH/TCR重排为靶分子的PCR微小残留病(MRD)检测,对儿童急性淋巴细胞白血病的预后判断、预防复发具有重要意义.本文主要对这种方法的进展及其应注意的问题进行综述.
作者:李志刚;吴敏媛;胡亚美 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
血液系统恶性疾病的发生、发展和预后与血管新生密切相关,抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点之一.研究发现,曾因致畸作用而被禁用的反应停具有明显的抗血管生成作用,目前已用于多种恶性血液病的治疗,特别是对难治性多发性骨髓瘤的治疗取得了令人鼓舞的结果.本文就其抗肿瘤机制及在恶性血液病中的应用予以综述.
作者:叶进;刘复强 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,造血细胞发育异常导致髓内无效造血,患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少.其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用.本文综述近年来与MDS发生相关的一些研究进展,包括caspase、细胞周期调控基因、WT1、线粒体DNA、肿瘤坏死因子、FasFasL、血管内皮生长因子改变及免疫学异常等.
作者:钱军;林江;陈子兴 刊期: 2002年第02期
介绍血液在输用前必须经过化验,检测人类免疫缺陷病毒(HIV)的血清学试验不能查出近期感染,这个时期(称为窗口期)病毒呈阳性,抗体呈阴性.窗口期可持续38天.
作者:何路军;赵志弘;李敬荣 刊期: 2002年第02期
临床试验表明,反应停(thlidomide)用于治疗多发性骨髓瘤(MM),特别是难治性和复发性MM取得了良好的效果.反应停治疗MM的机制尚不十分清楚,它可能从以下几个方面发挥抗肿瘤活性:①抗血管增生;②调节细胞因子的表达;③调节粘附分子的表达;④调节淋巴细胞的活性;⑤对骨髓瘤细胞具有直接杀伤或促凋亡作用.加强反应停作用机制的研究十分必要.
作者:陈玉宝;侯健;孔宪涛 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
遗传性高铁蛋白血症-白内障综合征是一种少见的遗传性铁代谢疾病,属常染色体显性遗传,是由于铁蛋白轻链基因5'-非翻译区的铁效应元件的突变所致.临床特点为血清铁蛋白水平显著增高和双侧先天性白内障,但无铁负荷增加的实验室指标,以及无炎症和或肿瘤存在的证据.本文对遗传性高铁蛋白血症-白内障综合征的分子遗传发病机制、与铁稳态调控的关系及其临床特点作一综述.
作者:高举;袁粒星;廖清奎 刊期: 2002年第02期
随着更多的淋巴瘤患者生存期的延长,与治疗相关的晚期不良反应也日益受到重视.本文就非霍奇金淋巴瘤患者中常见的远期不良反应包括继发性肿瘤、不孕不育症、心肺及神经系统不良反应等进行综述.
作者:任志宏;盛瑞兰 刊期: 2002年第02期
铁是一切生命体都不可缺少的必需元素,参与了氧的转运和利用以及与生命活动有关的多种酶的组成.
作者:周密;廖清奎 刊期: 2002年第02期