王少东；张振书；张杏泉；周殿元
目的 研究大鼠酒精性肝病模型的肾脏病理改变以及层粘蛋白,Ⅲ型胶原在肾脏的表达.方法以酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝肾损伤的动物模型;应用HE染色,透射电镜观察其病理改变.免疫组化法检测16只对照组30只模型组的肾组织层粘蛋白及Ⅲ型胶原的表达.结果HE染色可见模型组肝脏出现酒精性肝病阶段性的病理改变.肾脏在相应阶段出现肾小球系膜增殖,间质局灶性炎细胞浸润,肾小管上皮细胞空泡变性或肿胀,管腔闭塞等改变.免疫组化染色,与同期对照组相比,酒精灌胃4wk、8wk,层粘蛋白表达无明显增加,差异无显著性,分别为F1=2.14,F2=2.16(P＞0.05).酒精灌胃12wk,层粘蛋白表达与同期对照组相比明显增加,F3=3.68有显著性差异(P＜0.05).各模型组与对照组相比Ⅲ型胶原表达无改变,两者无显著性差异F1=2.08,F2=2.11,F3=2.10(P＞0.05)结论长期持续的乙醇刺激,不仅可造成肝脏损害,又可引起明显的肾脏改变且以肾小管-间质损害为重.层粘蛋白在酒精性肾损害中表达增加,而Ⅲ型胶原无改变.
作者：曹艳雪；王炳元；傅宝玉 刊期： 2001年第10期
目的 探讨耐药细胞和药敏细胞中caspase-3 mRNA、蛋白的表达以及他们相互之间的关系,试图阐明caspase-3在诱导耐药细胞凋亡中的作用及意义.方法利用已有的胃癌耐药细胞系SGC7901/08,通过RT-PCR研究caspase-3的mRNA在细胞毒药物处理耐药细胞0h,24h及药敏细胞0h,6h时的表达,用Western-blot的方法讨论其蛋白在耐药细胞中0h,6h,24h,30h的表达和药敏细胞中0h,6h,24h的表达,DNAladder检测其特征性凋亡变化,MTT法检测细胞的存活率.结果耐药细胞在0h,24h和药敏细胞在0h,6h表达的caspase-3mRNA无显著性差异,蛋白表达在耐药细胞中在6h出现微量的表达,在30h时出现更小片断;药敏细胞在6h时出现小片断,在24h出现完全裂解.细胞DNA分析表明耐药细胞在30h出现典型的凋亡谱带;应用了caspase-3抑制剂后细胞的凋亡延迟.药敏细胞在6h出现典型的凋亡谱带,应用了抑制剂后也出现凋亡的延迟.结论提高耐药细胞的用药量仍然可以使耐药细胞出现凋亡,而且其凋亡的过程与耐药细胞相同,均有caspase-3的激活,而抑制了caspase-3的活性,凋亡的发生可被抑制或是延迟,其差别就在于耐药细胞需要较高的药物诱导浓度.耐药细胞与药敏细胞的凋亡机制从本质上并无显著的不同,其根本的差别可能在于凋亡发生前的诸多因素产生的差异.
作者：王少东；张振书；张杏泉；周殿元 刊期： 2001年第10期
目的 探讨核素125Ⅰ-碘油经肝动脉插管化疗栓塞(TACE)联合体外局部照射治疗原发性HCC的临床疗效、毒副作用及肿瘤血供的变化.方法36例患者随机分成2组,治疗组(18例)经肝动脉给予碘油抗癌药乳剂及125Ⅰ-碘油栓塞后择期体外局部照射(40-60Gy),术前、后作彩超测定肿瘤血供变化.对照组(18例)除不予外照射外,其余同治疗组.结果治疗组瘤体缩小率(CR+PR+MR)为72.2%,部分缓解率50%,均高于对照组(33.3%,16.7%)(P＜0.05);治疗组1,2年累计生存率(88.3%,66.7%)显著高于对照组(77.8%,14.8%),P＜0.01;治疗组肿瘤血供减少程度显著大于对照组.富血HCC血供减少程度与瘤体缩小程度显著相关.副作用主要为可耐受的肝功能异常.结论化疗栓塞内照射联合局部外照射治疗HCC疗效高于化疗栓塞内照射,富血HCC血供的变化可以辅助评价疗效及预后.
作者：黄鼎智；吴英德；宋向群；胡晓桦；康平 刊期： 2001年第10期
0 引言胆管细胞癌目前是一种不可治愈性的恶性肿瘤,早期诊断率低,治疗手段主要包括手术、化疗、放疗,但疗效均不够理想.许多患者的死亡原因并不是肿瘤复发转移,而是胆道梗阻,因此提高局部肿瘤治疗的效率,保证胆道通畅是目前提高胆管癌生存率的有效方法[1-2].自杀基因疗法是有效治疗肿瘤且有临床应用潜能的治疗策略之一.本研究利用重组逆转录病毒载体,通过脂质体介导将βG基因转染人胆管癌细胞株QBC939,用其不同浓度的前体药-葡萄糖醛酸化表阿霉素[Epi-bus]处理,探索β-G基因/β-G前体药系统对人胆管癌细胞的杀伤作用及旁观者效应,从而建立一种新的自杀基因系统.
作者：戴辉；窦科峰；李开宗；高志清；仇凯；陈勇；管文贤；岳树强；侯小娟；孙凯；陈志南；陈苏民 刊期： 2001年第10期
0 引言无机械性梗阻因素存在时导致的胃排空延迟称为胃轻瘫.胃轻瘫患者可无症状,也可有上腹饱胀、恶心、呕吐、早饱及体质量减轻等症状[1].目前国内外对胃轻瘫尚缺乏统一的诊断标准.胃轻瘫的诊断主要根据临床表现及辅助检查.按发病机制,胃轻瘫可分为原发性和继发性二种.按起病缓急和病程长短,胃轻瘫可分为急性和慢性二种.原发性胃轻瘫,又称特发性胃轻瘫,病因尚不清楚,多见于年轻女性,属于功能性上消化道综合征.继发性胃轻瘫,是由多种疾病引起的非机械性梗阻而致消化道功能异常.常见于糖尿病、肌强直性营养不良、系统性硬化症、皮肌炎、多发性肌炎、淀粉样变性、假性肠梗阻、慢性病毒感染、神经性厌食、伴或不伴胃大部切除的迷走神经切断术、胃食管反流病、恶性肿瘤、高血糖症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等.急性胃轻瘫,起病急,病程一般不超过3mo,临床上少见.慢性胃轻瘫,起病缓慢,病程一般在3mo以上,临床上多见.
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
目的 探索分叉双歧杆菌的完整肽聚糖的抑瘤机制.方法以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,用免疫组化法观察了大肠癌移植瘤的PCNA、caspase-3和iNOS基因的蛋白表达水平.结果完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤PCNA、caspase-3和iNOS蛋白的阳性细胞数(个)分别为96±12、85±14和195±29;肿瘤对照组分别为160±14、18±4以及47±12.此外,完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤caspase-3和iNOS蛋白的表达率分别为95%和85%;肿瘤对照组分别为35%和45%.统计学处理表明完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤PCNA阳性细胞数显著低于肿瘤对照组(P＜0.01),而caspase-3和iNOS蛋白的阳性细胞密度以及表达率则明显高于肿瘤对照组(P＜0.01).结论分叉双歧杆菌的完整肽聚糖能降低大肠癌移植瘤细胞的增殖活性,并能增强他的caspase-3和iNOS基因的蛋白表达.
作者：王立生；朱惠明；潘令嘉；王玉林；张亚历；姜泊；周殿元 刊期： 2001年第10期
肠易激综合征是一种胃肠功能性疾病,由于缺乏形态学和生化异常改变,及明确的病理生理机制,对疾病的诊断标准缺乏统一的标准.随着对IBS的病因和病理生理机制的不断认识,世界著名专家组在实践的基础上,提出了IBS的罗马Ⅱ这一规范化诊断标准.同时对IBS患者进一步分型和分级诊断.有关治疗IBS的药物发展迅速,分别作用于消化道和中枢神经系统联系的各个环节.如降低内脏敏感性和结肠动力的5-HT3受体拮抗剂,特异性作用于胃肠道的钙离子拮抗剂Octylonium等,均有一定疗效.在治疗IBS患者时,基于正确的诊断,进行分级化、个体化、综合治疗的方案,以提高临床疗效.
作者：詹丽杏；李兆申 刊期： 2001年第10期
目的 观察重组肝再生增强因子(rALR)、丹参及苦参对大鼠纤维细胞增殖及细胞外基质(ECM)合成的影响.方法利用DNA重组技术构建大鼠肝再生增强因子原核表达质粒PGEX2T-alr,转导XL-1,IPTG诱导肝再生增强因子蛋白表达,用SDS/PAGE纯化获得rALR.利用胶原酶灌注梯密度离心分离肝星状细胞,用有限稀释法建立大鼠肝星状细胞株IG12.于体外观察了rALR、丹参及苦参对IG12及大鼠成纤维细胞株WFB增殖及ECM合成的影响.结果用酸性磷酸酶法测定细胞增殖表明rALR、丹参及苦参均可显著抑制IG12的增殖(培养48h,GST组A:2.207±0.234,苦参组A:1.797±0.158,丹参组A:1.808±0.176,rALR组A:1.779±0.294),丹参及苦参可显著抑制WFB的增殖而rALR对WFB的增殖无明显影响(培养72h,GST组A:0.940±0.030,苦参组A:0.797±0.036,丹参组A:0.821±0.052,rALR组A:0.897±0.050).rALR、丹参及苦参可不同程度地抑制IG12、WFB合成细胞外基质,但以rALR的抑制作用较好.结论原核细胞产生的rALR具有生物学活性,rALR、丹参及苦参对IG12及WFB的增殖及ECM合成具有不同程度的抑制作用,佳的联合用药方式有待进一步研究.
作者：沈敏；邱德凯；陈颖；熊伍军 刊期： 2001年第10期
目的 考察丙型肝炎病毒核心蛋白对细胞凋亡的影响,以期从另一个角度研究丙型肝炎病毒可能的致癌机理.方法应用流式细胞仪检测HepG2-C细胞和HepG2-CMV细胞对氨甲喋呤(MTX 10mg/L)和去血清的耐受.并进一步检测凋亡相关基因及产物的表达.结果应用流式细胞仪检测HepG2-C细胞和HepG2-CMV细胞对氨甲喋呤(MTX 10mg/L)的耐受,结果HepG2-C细胞24小时和48小时的凋亡率分别为5.1%和9.6%,而HepG2-CMV细胞为6.8%和16%.而去血清2,4,6天的HepG2-C细胞凋亡率分别为6.6%,9.4%,11.5%,而HepG2-CMV细胞分别为11.4%、13.5%、16.1%.表明表达丙肝病毒核心蛋白的细胞HepG2-C较转染空载体的细胞HepG2-CMV耐受凋亡.在进一步分子机理的探讨中发现HepG2-C细胞P53,C-myc,Bc1-2表达增加,而Fas表达减低,转录水平也发生同样的变化.结论丙肝病毒核心蛋白可能通过调节基因转录与表达,抑制某些因素引起的细胞凋亡.
作者：刘重阳；刘为纹；陈东风；杨建民；房殿春 刊期： 2001年第10期
消化道肿瘤转移与复发是治疗失败的主要原因,因其是血管生成依赖的,故以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可使肿瘤处于休眠状态,有望成为肿瘤防治的一条新策略.本文主要综述消化道肿瘤的抗血管生成治疗研究进展.
作者：张国锋；王元和；王强 刊期： 2001年第10期
0 引言生长抑素(somatostatin,SS)是一类环状多肽,有两种天然存在形式,即SS-14和SS-28.由于天然SS的体内半衰期极短[1],遂陆续开发出许多SS类似物,如奥曲肽(octreotide,sandostatin,SMS 201-995)[2-4],lanreotide(BIM 23014)[5-9]、vapreotide(RC-160)[10-15]及TT-232[16-19]等.SS在人体内的分布及作用极为广泛[1],脊椎动物、无脊椎动物、植物甚至原核生物中均可检测到SS样免疫活性物质[20-28],这提示SS样分子在多细胞生物进化过程中可能占有重要地位.随着对其研究的不断深入,SS及其类似物在调节肿瘤细胞增殖方面的作用日益受到关注.
作者：王消冰；王绪；张南征 刊期： 2001年第10期
目的 为了研究内源性一氧化氮(NO)在反流性食管炎粘膜炎症和损伤中的作用.方法对100例胃食管反流性疾病患者进行了内镜、病理、食管测压和食管局部粘膜内NO含量的检测.结果100例反流性食管炎患者内镜诊断为Ⅱ级53例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,未见Ⅳ改变;病理轻度(Ⅰ级)改变59例,中重度(Ⅱ级)改变41例;食管测压LESP≤1.33kPa11例,1.34-2.66kPa56例,2.67-4kPammHg33例;反流性食管炎粘膜内NO含量(36±8)mmo1.g-1显著高于正常对照组(29±4)mmo1.g-1(P＜0.01);内镜下反流性食管炎改变为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者胃粘膜内NO含量分别为33.3±4.4 mmo1.g-1、36.5±5.6 mmo1.g-1、40.4±6.7 mmo1.g-1,三者之间有显著性差异(P＜0.05,0.01);病理轻度和中重度反流性食管炎者粘膜内NO含量分别为33.7±4.6 mmo1.g-1和38.3±5.6 mmo1.g-1,二者之间有显著性差异(P＜0.01).结论内源性NO不但参与了LES压力的调节,而且在反流性食管炎的粘膜炎症和损伤过程中起着重要作用.
作者：谢勇；周小江；吕农华；黄德强；陈江；黄缘；王崇文；祝金泉；张昆和 刊期： 2001年第10期
目的 初步探讨电针足三里穴对于细菌脂多糖(LPS)干预下的大鼠胃排空功能的影响及与血清细胞因子、一氧化氮(NO)的关系.方法将大鼠随机分成正常对照组、LPS干预组、LPS+非穴组(非经非穴5d)、LPS+针穴5d组(足三里穴)、LPS+针穴3d组、LPS+针穴1d组.给予大鼠LPS 2.5mg@kg-1腹腔注射,以酚红法测量胃液体排空功能,采用放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量.采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果与正常对照组相比,LPS干预后,大鼠胃内非营养液体排空率明显下降(73.2%±3.1%vs15.4%±5.3%,P＜0.01),血清TNF-α(ng@L-1),IL-1β(ng·L-1),IL-6(ng·L-1)及NO(μmol·L-1)水平明显升高(分别为575.0±35.5vs731.3±35.2;118.6±15.5vs187.1±10.4:94.7±15.0vs157.4±20.6;32.9±2.9vs100.2±5 9,P均＜0.01).电针足三里穴后与LPS干预组相比,胃排空率显著增加(15.4%±5.3%vs31.7%±4.4%,P＜0.05),但仍明显低于正常对照组(73.2%±3.1%,P＜0.05).血清TNF-α,IL-6及NO水平显著下降(分别为731.3±35.2vs531.4±15.8,P＜0.01;157.4±20.6vs66.6±8.5,P＜0.01;100.2±5.9vs71.2±5.7.P＜0.05),且电针5d,3d,1d三个时段之间无明显差异.与LPS干预组相比,电针足三里穴5d或3d也可使血清IL-1β含量明显下降(187.1±10.4vs137.5±7.7,P＜0.05),但电针1d对其无明显影响.非经非穴刺激对胃排空率、血清TNF-α,IL-1β,NO水平无显著影响.但可使血清IL-6水平下降,不过其作用弱于电针足三里组.结论电针足三里穴可使LPS所抑制的胃液体排空功能得到明显逆转,这种作用机制可能与电针降低LPS诱导下血清前炎性细胞因子及NO的水平有关系.电针足三里穴5d,3d较1d作用更显著.
作者：李艳梅；黄裕新；张靖；王庆莉 刊期： 2001年第10期
0 引言胃轻瘫综合征患者除应积极治疗原发病、祛除诱发因素及给予合理的饮食外,还应采取相应的药物治疗和非药物治疗.药物治疗以促胃肠动力药为主,也可以应用生长抑素衍生物、缩胆囊素受体拮抗剂等[1].非药物治疗包括手术治疗和胃电起搏等.1药物治疗1.1胃复安(Metoclopramide)胃复安为中枢及外周神经多巴胺受体拮抗剂,具有促胃动力和止吐作用.因其能拮抗多巴胺受体并增加肠肌神经丛释放乙酰胆碱而具有促胃动力用.止吐效应是由于其作用于第4脑室底部的化学受体触发区,并透过血脑屏障去影响大脑的呕吐中枢.由于其能增加胃收缩张力和幅度、松弛幽门括约肌及增加胃窦的蠕动而进胃排空,并能改善胃十二指肠的协调动作.有研究发现,胃复安能增强糖尿病胃轻瘫患者的胃蠕动及MMCⅢ相[2].胃复安的常用剂量是10 rg,4次@d-1.胃复安副作用较多,达20%～40%,主要表现为嗜睡和倦怠.此外,长期应用胃复安可致高催乳素血症而引起乳腺痛、男性乳房发育、溢乳闭经.
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
0 引言胃轻瘫综合征(gastroparesis syndrome)简称胃轻瘫,是以早饱、餐后中上腹饱胀、恶心、发作性呕吐、体质量减轻等为主要临床表现,胃排空明显延缓而无上消化道器质性病变的一种临床综合征[1].亦称胃麻痹、胃无力等.这些症状可危及生命.多种机械性和非机械性因素可均致胃排空延迟,按病因大致分为两类:①原发性胃轻瘫;②继发性胃轻瘫.前者又称特发性胃轻瘫.不论原发性抑或继发性胃轻瘫,其发病机制均尚未十分明了.多数学者认为,胃动力障碍是胃轻瘫发病机制中关键的因素,胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常与胃轻瘫的发病关系密切.此外,一氧化氮[2]、胃动素及其他胃肠激素[3]、迷走神经张力、患者痛减低以及代谢[4]和药物等因素也可能参与胃轻瘫的发病[5]
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
目的 构建肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)真核表达载体,并观察其在人正常肝细胞中的表达.方法利用基因重组技术将HGF与绿色荧光蛋白(greenfluorescence protein,GFP)融合并构建真核表达质粒,通过脂质体介导法,导入正常人肝细胞系中.用荧光显微镜以及免疫组化方法观察HGF的表达.结果酶切鉴定证实HGF片断已克隆到pEGFP-N3的BamHⅠ和SalⅠ位点之间,在转染人正常肝细胞后,利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达,用免疫组化方法进一步证实了HGF蛋白在细胞中的表达.结论pEGFP-HGF表达载体便于观察转染细胞中HGF-GFP融合蛋白的表达情况及蛋白定位,适用于对HGF分子生物学特性及治疗应用的研究.
作者：何勇；周峻；窦科峰 刊期： 2001年第10期
目的 探索轮状病毒(RV)胃肠炎时,P物质(SP)反应性以及与疾病的关系.方法采用放射免疫方法测定RV胃肠炎急性期患儿48例血浆和粪上清中SP水平变化.结果RV急性期患儿血浆SP水平为(8.9±2.9)ng@L-1,正常对照组为(255.7±123.7)ng·L-1,两者差异显著(P＜0.01).RV感染组患儿粪上清SP水平为(63.4±96.5)ng·L-1,粪上清SP水平明显高于血浆.结论SP水平的变化在RV胃肠炎的发病机制中可能与患儿严重水泻有关.这一发现也许能对RV胃肠炎发病机制的研究和临床治疗提供新的线索.
作者：姚英民；张传仓；吴建春；杨明 刊期： 2001年第10期
目的 为了解急性重症胰腺炎(SAP)的心脑肺损伤的情况与SAP病死率的关系.方法通过对18年我院肝胆外科收治的96例SAP回顾调查,了解SAP并发休克、ARDS和胰性脑病的发生及治疗情况和SAP死亡的主要因素.结果1982-10/2000-08我科共收治SAP 96例,手术治疗69例(72%),非手术治疗27例(28%),治愈77例(80%),死亡19例(20%),发生各种并发症68例(71%).SAP合并心脑肺损伤33例(34%),死亡16例(17%),SAP无心脑肺损伤63例(66%),死亡3例(3%),两者差异有统计学意义(P＜0.05).SAP伴ARDS 14例(15%),8例ARDS治愈(57%),6例ARDS死亡(43%).SAP伴休克13例(14%),5例休克治愈(38%),8例休克病人死亡(62%).SAP伴胰性脑病13例(14%),6例胰性脑病死亡(46%),7例治愈(54%).7例(7%)同时有两种心脑肺损伤,其中4例SAP同时有休克和ARDS,2例SAP病人有胰性脑病和ARDS,2例SAP合并休克和胰性脑病,死亡5例.结论SAP心肺脑损伤治疗困难,其病死率明显高于无心脑肺损伤的SAP,ARDS、休克和胰性脑病是导致SAP死亡的主要并发症和主要致命因素.
作者：金世龙；张天迹；王仁云；廖维健；宋小文；周月庆 刊期： 2001年第10期
目的 探讨大肠癌患者血清TGFβ1水平与外周血T细胞亚群、NK细胞活性的相关性及临床意义.方法50例经病理证实的大肠癌,用ELISA法检测血清TGFβ1水平,用SAP法检测T细胞亚群,用LDH释放法检测NK细胞活性;分析TGFβ1与T细胞亚群、NK细胞活性的相关性及其临床意义.结果大肠癌患者血清TGFβ1水平为40.4±17.6(μg.L-1),高于对照组的19.2±7.9(μg.L-1)(P＜0.05);CD8+细胞明显高于正常对照组45.3±9.9(%)va32.2±7.8(%),P＜0.05;CD3+和CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性明显低于正常对照组,分别是46.2±8.6(%)vs61.3±9.5(%),36.4±7.6(%)vs47.3±6.9(%),1.2±0.3vs1.7±0.4,24.6±6.6(%)vs31.3±7.1(%),P＜0.05.Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血清TGFβ1水平、CD8+细胞明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是50.5±16.1(μg.L-1)vs34.3±9.8(μg.L-1),49.7±9.1(%)vs38.4±9.8(%)(P＜0.05);CD3+和CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性明显低于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是37.2±9.2(%)vs49.6±8.4(%),28.5±8.3(%)vs42.3±6.7(%),0.6±0.4vs1.5±0.2,16.2±5.9(%)vs28.3±7.8(%)(P＜0.05);TGFβ1与CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论TGFβ1通过抑制患者的免疫功能而促进肿瘤的发生发展、浸润转移,检测血清TGFβ1的水平可为临床治疗提供参考.
作者：熊斌；袁宏银；胡卫东；袁艇；杨国檬 刊期： 2001年第10期
目的 了解大肠癌患者癌组织中基质分解素-1基因表达情况.方法50例大肠癌患者术中取癌组织及正常组织;提取组织总RNA;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素-1基因表达水平.结果大肠癌组织基质分解素-1(MMP3)的基因表达水平(1.96±0.44)明显高于正常大肠组织(0.43±0.12);(P＜0.001).伴有局部淋巴结转移者组织基质分解素-1基因表达水平(3.32±0.62)明显高于无局部淋巴转移者(1.66±0.40)(P＜0.01).结论基质分解素-1在大肠癌的浸润、转移中可能起重要作用.
作者：张莉；秦北宁；任爱琴；张忠明；古彩喆；耿洪刚 刊期： 2001年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
