高青；李全民；唐枫燕；杜瑞琴；胡晓强；李德金
目的 探讨老年T2DM超重、肥胖患者在口服降糖药基础上加用每日一次地特胰岛素(Det)治疗的临床疗效及安全性. 方法 93例老年T2DM超重、肥胖患者随机分为A、B组.A组口服二甲双胍+阿卡波糖(Met+ Acarbose);B组二甲双胍+阿卡波糖+Det (Met+ Acarbose+ Det),疗程24周.观察两组治疗前后FPG、2hPG、BMI、HbA1c及低血糖发生率等情况. 结果 24周后,B组FPG、2hPG、HbA1 c、BMI较基线及A组降低(P＜0.05),且无夜间低血糖发生. 结论 Det联合低剂量二甲双胍+阿卡波糖可有效控制老年T2DM超重、肥胖患者血糖,优于单纯口服给药,并能控制体重,且无夜间低血糖发生.
作者：杨东明；闫萍；何华伟；鲁立文；韩英 刊期： 2014年第02期
目的 了解T2DM对老年人群认知功能的影响. 方法 选取T2DM患者(T2DM组)69 例与非糖尿病者(N-DM组)73例,分析蒙特利尔认知评估(MoCA)量表和简明智能精神状态检查(MMSE)量表的检测结果,比较认知功能障碍合并或未合并T2DM的认知检查差异. 结果 两组MoCA量表检查中,短时记忆[(2.8±1.6)vs(3.3±1.3)分,P＜0.05]和画钟试验[(3.1±1.2)vs(3.4±1.0)分,P=0.054]较差.认知功能障碍患者中T2DM组认知功能损害范围更广.MoCA量表的延迟记忆以3分为界时,诊断认知功能障碍Kappa值0.831. 结论 T2DM对老年人群认知功能的影响主要表现在记忆力上,并对认知能力造成广泛损害.MoCA量表的延迟记忆可作为简易筛查认知功能障碍的方法.
作者：潘晓东；周辰；尹冬华；赵慧娟；帅苏蓉；张长春 刊期： 2014年第02期
目的 观察二甲双胍对IR状态的小鼠胚胎成纤维(3T3-L1)细胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及葡萄糖转运子4(GluT4) mRNA表达的影响. 方法 诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞并用油红O染色证明.用地塞米松诱导建立3T3-L1细胞IR模型,以葡萄糖氧化酶法测定不同时段细胞培养基中剩余葡萄糖浓度,以确定IR模型的建立.给予二甲双胍进行药物干预后,测定细胞培养基中剩余葡萄糖浓度并运用实时荧光定量PCR技术检测细胞AMPK和GluT4的mRNA基因水平.结果 药物干预组给予不同浓度二甲双胍后,细胞培养基中剩余葡萄糖浓度均较模型组降低(P＜0.01).药物干预组AMPK、GluT4 mRNA水平较模型组均增加(P＜0.01). 结论 二甲双胍上调处于IR状态的3T3-L1细胞中AMPK和GluT4 mRNA水平,增加细胞对葡萄糖利用.
作者：孟庆玲；金秀萍；吴乃君；杨维波 刊期： 2014年第02期
目的 评价垂体生长激素瘤(GH-secreting pituitary adenoma)患者血清生长激素(GH)水平的改变及其与糖代谢异常的关系. 方法 检测GH-secreting pituitary adenoma (GH-secreting pituitary adenoma组)患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75 g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),将所得结果与垂体无功能瘤(NPA)组及糖代谢正常(NGT组)者进行比较. 结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1％及泌乳素高于其他两组(P＜0.01).GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组.GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2 hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组(P＜0.05或P＜0.01);FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组(P＜0.05或P＜0.01).根据75 g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组.相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2 hPG及AUCg呈正相关;IGF-1％与2hPG及AUCg呈正相关. 结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关.
作者：张炜；张征；徐尔理 刊期： 2014年第02期
糖尿病心肌病(DC)发生的氧化应激(OS)学说成为当前研究热点,即高血糖引起的氧化和硝基化促使了DC的发生.金属硫蛋白(MT)是一种广泛存在于真核细胞的抗氧化蛋白,本文对DC的氧化损伤机制及MT的保护作用进行综述.
作者：马卫德；陈锡文；张福营；丛维涛；金利泰 刊期： 2014年第02期
目的 掌握目前糖尿病神经病变(DN)发展现状和趋势. 方法 采用文献计量学方法对PubMed中2003～2012年收录的关于DN方面的文献进行分析.统计2003年1月至2012年12月PubMed共收录DN的文献数量.对文献数量行线性回归分析,得到DN的总文献量的变化趋势(y=21.43x+528.53). 结果 文献主要以英文为主并逐年稳步递增. 结论 既往研究主要仍以糖尿病周围神经病变(DPN)研究为主.研究已从临床转向基础研究,研究的热点和方向主要集中在DN的治疗、病理生理学、病因学等方面.
作者：李梅玲；贾敏；郭丽；伍建斌；毛培军 刊期： 2014年第02期
目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及安全性. 方法 将DPN患者80例分为治疗组40例和对照组40例.在控制血糖的基础上,治疗组予静脉滴注GM1 40 mg和α-硫辛酸600 mg,对照组予静脉滴注α-硫辛酸600 mg,均1次/d,疗程2周.观察治疗后症状改善情况,测定治疗前后正中、腓总神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV). 结果 2周后,治疗、对照组总有效率分别为92.5％(37/40)、72.5％ (29/40),治疗组疗效较对照组显著(P＜0.05).两组MCV、SCV均较治疗前提高,治疗组提高更显著(P＜0.05). 结论 GM1联合α-硫辛酸治疗DPN疗效显著.
作者：张凡；张莉；何军 刊期： 2014年第02期
目的 观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用. 方法 将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组.测量体重、血糖.实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒.给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平. 结果 随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降.实验组2周时,体重(38.3±4.4)g,血糖(18.2±3.0)mmol/L,与对照组[(44.2±4.7)g、(22.6±4.5)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).第4～12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖.
作者：娄明武；梁冰；张明东 刊期： 2014年第02期
目的 探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5 (ApoA5)及血脂的关系. 方法 将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组(NGT) 100名.比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平. 结果 T2DM、IGR组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组(P＜0.05);T2DM组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组(P＜0.05).糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关. 结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标.
作者：阳琰；邓华聪；高琳；邓敏；胡振平；魏慧丽 刊期： 2014年第02期
目的 探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化 (TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P＜0.01).肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P＜0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P＜0.05). 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.
作者：罗康；金英顺；朴尚国；方梅荣；刘金莲；邹洪斌；高弼虎；项莹；金健 刊期： 2014年第02期
目的 探讨周围神经减压术对DPN大鼠模型脊髓背根神经节中细胞因子表达的影响.方法 50只SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型.2周后,筛选造模成功的大鼠32只随机分为糖尿病对照组(DM组,n=8)、糖尿病神经卡压组(DPN组,n=12)及糖尿病神经卡压+外周神经减压组(DPND组,n=12).DM组不予任何干预,DPN及DPND组制作坐骨神经卡压模型.6周后,DPND组予神经减压术,DPN组予假神经减压手术.于神经卡压前后及减压手术前后不同时间(术前、术后2周、术后6周)分别以Von Frey单丝测定各组机械痛阈.术后6周,观察各组脊髓背根神经节病理,并通过酶联免疫法测定背根神经节中TNF-α、环氧酶2(COX-2)、VEGF及神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达.结果 DPND组行神经减压术6周后机械痛阈较减压手术前及DPN组改善(P＜0.05);脊髓背根神经节炎性反应及水肿现象轻于DPN组,且背根神经节中TNF-α及COX-2表达较DPN组降低,其中COX-2改变差异有统计学意义(P＜0.05).DPND组VEGF及GAP-43的表达较DPN组有增高趋势,但差异无统计学意义. 结论 神经减压术可改善周围神经卡压造成的糖尿病大鼠机械痛阈升高现象,这可能与其调节脊髓背根神经节中相关细胞因子的表达有关.
作者：李淑媛；官士兵；吴昊；张亚楠 刊期： 2014年第02期
目的 探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的神经损害特点及相关危险因素. 方法 根据神经传导速度(NCV)将T2DM患者分为DPN组和无DPN(NDPN)组,分析各组糖尿病病程、BP、FPG、HbA1c、BMI、血脂,以及体感诱发电位等. 结果 年龄、病程是DPN发生的危险因素(OR=1-096、1.121,P＜0.05).SBP、FPG、TG、TC与DPN呈正相关,但差异无统计学意义(P＞0.05).HDL-C为DPN的保护因素(OR=2.013,P＜0.05).粗有髓鞘神经纤维及细有髓鞘神经纤维病变组HDL-C水平下降(P＜0.05),且下肢细有髓神经纤维是DPN的好发部位. 结论 糖尿病患者增龄、病程长是DPN的危险因素,HDL-C降低与DPN发生发展密切相关.
作者：赫广玉；孙成林；刘玉佳；潘信；王桂侠 刊期： 2014年第02期
目的 低血糖,尤其是重度和夜间低血糖不仅增加不良事件的发生风险,且妨碍降糖治疗.相比于预混人胰岛素30R(BHI30),双时相门冬胰岛素30(BIAsp30)药代动力学特征更好的模拟了生理胰岛素分泌模式.多项临床试验及荟萃分析均证实,BIAsp30在有效控制血糖的同时,还能降低重度和夜间低血糖的发生风险,从而减小低血糖给糖尿病患者带来的危害,实现安全控糖.
作者：苏本利 刊期： 2014年第02期
报道1例T2DM合并盆腔脓肿及脑脓肿患者,因“闭经伴下腹胀2年,发现盆腔包块10余天”入院.既往体健,未发现糖尿病.查体发现下腹部轻压痛,阴道黄色脓性分泌物.75 g OGTT确诊T2DM.盆腔脓肿、脑脓肿均经病灶切除术后病理证实.胰岛素、手术综合抗生素治疗有效.糖尿病与感染两者相互作用,同时治疗效果更佳.
作者：孙海珠；王德莹；贾茹；刘晶晶；邱晓红 刊期： 2014年第02期
目的 建立更为高效的NOD鼠体外胰岛素分泌细胞诱导体系. 方法 化学因子分步加入培养基,将大鼠胰岛细胞以半透膜相隔与NOD鼠源性诱导性多能干细胞(NOD-iPSCs)共培养约20 d,检测胰岛素分泌细胞的相关功能,并与纯化学因子诱导方法进行对比. 结果 诱导后成团生长,双硫腙染色呈棕红色,RT-PCR显示胰十二脂肠同源异型盒基因1(PDX-1)从第8天起开始表达,并逐渐增强.免疫荧光染色显示细胞表达胰岛素及C-P,联合组及纯化学因子组诱导培养每隔4d检测至20 d,高糖刺激后两组胰岛素分泌均呈逐渐升高趋势. 结论 NOD-iPSCs能够在体外诱导生成胰岛素分泌细胞.联合培养体系提供大鼠胰岛细胞功能因子可加速分化,提高效率,可能为一种更高效的诱导方法.
作者：余丹峰；蔡德鸿；严婷；刘锻；李迪；刘海明；杨锐；张振；张桦 刊期： 2014年第02期
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)在T2DM及肥胖发生发展中的可能作用. 方法 选取T2DM组71例和糖调节正常(NGR)组63名,根据BMI分为超重/肥胖(OW/OB)及体重正常(NW)亚组,检测各亚组SBP、DBP、WC、FPG、2 hPG、FIns和HSP70等指标,计算BMI、WHR、体内脂肪含量(BF％)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 T2DM组血清HSP70水平低于NGR组[(545.89±165.27) vs (666.49±251.73) pg/ml,P＜0.01].OW/OB组血清HSP70水平低于NW组[(544.72±147.39) vs (658.75±258.56) pg/ml,P＜0.01].血清HSP70水平与BMI、SBP、DBP、WC、FPG、2 hPG、BF％和HOMA-IR均呈负相关(r=-0.403、-0.301、-0.328、-0.327、-0.256、-0.259、-0.349、-0.244,P均＜0.01).BMI、FPG是血清HSP70水平的独立相关因素. 结论 肥胖及新诊断T2DM患者血清HSP70水平降低,与FPG、BMI独立相关.
作者：袁璐；郭琳；兰洁；马建华 刊期： 2014年第02期
目的 观察T2DM合并乙型肝炎肝硬化(HBLC)患者不同HbA1c水平的血清细胞因子的变化.方法 选取T2DM合并HBLC患者65例,根据HbA1c水平分为血糖控制良好组及血糖控制欠佳组,检测两组血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、干扰素γ(INF-γ)及TNF-α水平. 结果 血糖控制良好组血清细胞因子IL-2、TNF-α[(42.7±20.5)pg/ml、(30.5±20.2)ng/ml]低于血糖控制欠佳组[(58.2±23.8)pg/ml、(43.5±33.7)ng/ml],血糖控制良好组IL-4、IL 6、IL-8水平[(3.2±1.1)、(7.1±3.7)、(58.3±50.8)pg/ml]高于血糖控制欠佳组[(1.1±0.5)、(3.0±1.3)、(35.5±17.6)pg/ml,P＜0.05].血清IL-8、INF-γ水平两组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 T2DM合并HBLC患者血糖控制良好组对比血糖控制欠佳组辅助性T细胞1和2(Th1/Th2)细胞因子差异明显,其意义有待进一步探究.
作者：陈杰；徐斌；惠威；李雪梅；郭新会 刊期： 2014年第02期
目的 了解血清成纤维细胞生长因子19 (FGF19)在不同糖耐量人群中的水平,探讨其与瘦素(LP)间的关系. 方法 纳入糖耐量正常(NGT)者30名,IGT及T2DM患者各30例.采用酶联免疫法检测空腹血清FGF19与LP水平,分析FGF19与LP及相关代谢指标的关系. 结果 与NGT组比较,IGT与T2DM组血清FGF19水平均降低[(391.84±63.46)vs(312.89±62.57)ng/L,(391.84±63.46) vs(256.12±61.66)ng/L,P＜0.01],血清LP水平均升高[(6.13±1.12) vs(6.82±0.90) μg/L,(6.13±1.12)vs(8.31±1.35)μg/L,P＜0.01].T2DM组LP、HOMA-IR和WC是FGF19水平的独立相关因素. 结论 FGF19水平降低可能是T2DM发生发展的一个促进因素.FGF19水平降低与IR、LP抵抗密切相关,有望为改善T2DM和肥胖起到一定作用.
作者：张学翠；龙敏；吴锦林；卢迪；金小岚；刘东方 刊期： 2014年第02期
目的 探讨自发性T2DM大鼠模型OLETF鼠发病过程中炎症因子与IR的关系. 方法 20只雄性OLETF鼠(OLETF组)和10只雄性LETO鼠(LETO组)在8、32和40周龄被分批处死.检测血糖和血浆胰岛素水平.免疫散射比浊法检测各组血清高敏C反应蛋白(hsC-RP),ELISA检测血清TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,并计算ISI. 结果 8周龄时,OLETF组血清hsC-RP和MCP-1均高于LETO组;随周龄增加,OLETF组血清hsC-RP、TNF-α、IL-6、MCP-1水平逐渐升高,且40周龄时,均高于LETO组,仅ISI低于LETO组(P＜0.01).32周龄和40周龄时,ISI与hsC-RP、IL-6呈负相关(P＜0.01),血清各炎症因子之间互为正相关(P＜0.05). 结论 OLETF鼠血清炎症因子在糖尿病发生前即升高,并随病情进展持续升高,与IR密切相关,参与T2DM的发生发展.
作者：朱波；薛耀明；张燕；李晨钟；潘永华；王玲；何飞英 刊期： 2014年第02期
目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量(LF)与IR及胰岛β细胞功能的关系. 方法 将286例NAFLD患者分为正常糖调节(NGR)组和IGR组,以校正CT半定量法测定LF,再根据LF分为6个亚组:NGR-1、2、3亚组及IGR-1、2、3亚组.以OGTT、胰岛素释放试验评估IR及胰岛β细胞功能,分析LF与IR及胰岛β细胞功能的关系. 结果 (1)随LF增加,NGR-2亚组△I30/△G30高于NGR-1亚组(P＜0.05),NGR-3亚组稍低于NGR-2亚组(P＞0.05);IGR-3亚组△I30/△G30低于IGR-1亚组(P＜0.05);(2)随LF增加,NGR-2、3亚组HOMA-β均高于NGR-1亚组(P＜0.05);IGR-3亚组低于IGR-1、IGR-2亚组(P＜0.05).(3)多元线性回归分析提示,LF是影响HOMA-IR强的独立危险因素(P＜0.01). 结论 在NGR人群中,LF增加至5.1％～9.9％时,IR增加,胰岛β细胞早相和整体分泌代偿性增高;当LF达10.0％～20.0％时,胰岛β细胞早相分泌功能可能出现减退.对IGR人群,LF增加至5.1％～9.9％时,胰岛β细胞早相分泌功能已开始降低;当LF达10.0％～20.0％时,胰岛β细胞整体分泌功能恶化.
作者：文祯；姜涛；宋秀霞；康慨 刊期： 2014年第02期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
