例1男,7岁.因发现左上腹肿物于2000年6月入南京军区福州总医院治疗.B超检查示腹腔内巨大肿物,行剖腹探查、肿瘤切除术.术中见胃大弯与横结肠之间有一巨大椭圆型肿物,大小约12.0 cm×10.5 cm×9.0 cm,肿物以蒂与腹膜相连,切除整个肿物送病理.病理诊断:促纤维增生性小圆细胞瘤(desmoplastic small round cell tumor,DSRCT).随访1年2个月,患者死亡.
作者：姚丽青；季天海；邓军；张哉根；余英豪；刘庆宏；曾玲 刊期： 2002年第01期
患者女,48岁.7年前无明显诱因出现上腹部胀痛不适,近1个月病情加重,于2000年6月8日入院.B超检查:胰尾大部分及部分胰体区可见61 mm×48 mm实性回声团,边界尚规则.全身骨显像正常.临床诊断:胰腺肿瘤,性质待查.手术所见:肿瘤位于胰体尾部6 cm×5 cm×4 cm,囊实性,上极达肾后壁小网膜囊,有包膜;胰尾缩小变硬,脾静脉与肿瘤紧密粘连,在胰近处切断胰腺组织,保留胰头,将胰体肿瘤及脾脏一并切除送检.
作者：蔡勇；罗义亮；涂侃；黄传生；牛佳木 刊期： 2002年第01期
例1女,36岁.因体检发现子宫肌瘤于1998年5月26日入院.体检:子宫增大如孕50 d,浆膜下见肌瘤2个.患者称近年无妊娠史.行手术治疗.
作者：张建民；沈世明；李立 刊期： 2002年第01期
患者女,2岁.无任何诱因阴道突然流血2小时,似月经量,于2000年10月9日入院.体检:外阴正常,无畸形.阴道口有一肉样组织脱出,体积0.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,表面呈细小乳头状,暗红色.行阴道造影检查,显示肿物与宫颈黏连.于阴道镜下行肿物摘除术. 病理检查:软组织一块,大小2.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,暗红色,质软,表面呈细小乳头状,光滑,无坏死及出血.镜下观察:乳头状增生性病变,乳头间质为疏松的纤维及血管组织,有少量慢性炎症细胞浸润,乳头被覆矮立方、矮柱状和扁平上皮,部分上皮似宫颈被覆上皮,少部分上皮呈双层或复层(图1).上皮细胞分化良好,无明显异型性,未见核分裂象(0/10HPF).
作者：金梅；廖松林；张维萍；罗元平 刊期： 2002年第01期
患者男,66岁.因间断左中上腹痛二周并发现腹部有包块而于2000年2月16日入院.体检:左中上腹部压疼,左侧脐旁可触及一肿物,但大小及边界触摸不清.腹部B超、CT均显示:左中上腹部占位性病变,肝脏内多发占位性病变,考虑为:转移癌.手术所见:全腹腔及盆腔的腹膜、肠壁、网膜、系膜上密布大小不等的球形肿物,肿瘤部分融合成块,有的象葡萄串样,肿瘤数目多达近万枚.切除一段空肠上可见一与肠壁紧密黏连的外凸性肿物,肿物边界清楚,检查肝脏表面及膈面均未见肿瘤组织.临床诊断,恶性间皮瘤.
作者：刘芸；李向红 刊期： 2002年第01期
患者女,35岁.因周身乏力伴四肢肌肉疼痛及腰痛半年于2000年 5月30 日入院.半年来上述症状逐渐加重,目前行走困难,不能翻身,无发热和关节痛.入院前 1个月曾因外伤发生左锁骨骨折.实验室检查:红细胞沉降率7 mm/1 h;碱性磷酸酶767.0 U/L;钙3.2 mmol/L;磷0.79 mmol/L;甲状旁腺激素1 019.81 ng/L.发射型计算体层摄影(ECT)检查:201Tl与99Tc的甲状旁腺双核素显像结果显示,在甲状腺右下叶区域出现一局灶性放射性分布浓集影(图1).
作者：宋文静；吴义生；谭郁彬 刊期： 2002年第01期
患者女,27岁.足月妊娠分娩,既往家族有双胞胎史.于2000年2月17日入院.B超提示双胎,其中一胎儿胸前可见巨大囊实性包块,大小约18 cm×12 cm×8 cm.于2000年2月20日娩一活女婴,2 min后产一连脐带的肿物,肿物大小与同前,脐带与胎盘根部断裂,10 min后又娩一活女婴,两女婴均发育正常.胎盘单羊膜双脐带,未见异常.
作者：苏拉；徐益明；王庆红 刊期： 2002年第01期
患者女,48岁.因不规则阴道出血20余天,于2000年6月15日入院.既往体健,妊1产1,月经规律.妇科检查子宫稍大,B超显示子宫黏膜下肌瘤,刮宫病理诊断为子宫内膜腺肌瘤.术中见子宫稍大,子宫后壁有一息肉样肿物突入宫腔,双侧卵巢及输卵管正常,行子宫全切术. 病理检查:全切子宫标本,11.0 cm × 6.0 cm × 4.0 cm,浆膜面光滑.宫腔 5.0 cm, 宫颈长3.0 cm, 肌壁厚2.0 cm, 内膜厚 0.5 cm.宫腔后壁见一息肉样肿物突入宫腔,大小3.0 cm × 2 .0 cm× 1.0 cm, 蒂粗1.0 cm, 表面光滑,质硬韧,切面灰白色均匀一致,似有微囊状结构 (图1).镜检,肿图1 子宫内膜不典型性息肉样腺肌瘤,一个息肉样肿块突入于子宫腔物由结构和细胞学上均呈不同程度不典型性的子宫内膜腺体和肌纤维瘤性间质组成(图2).
作者：回允中；沈丹华 刊期： 2002年第01期
目的研究巨细胞纤维母细胞瘤的临床病理学特点和免疫组织化学表型,探讨其鉴别诊断及组织学起源.方法采用光镜观察结合免疫组织化学LSAB法标记对7例巨细胞纤维母细胞瘤进行分析.结果 7例患者中6例为儿童,1例为35岁成年人.男性5例,女性2例.临床上主要表现为躯干和四肢皮下缓慢增大的无痛性结节,平均直径2.9 cm.镜下显示,肿瘤境界不清,主要位于真皮层.瘤细胞主要由轻至中度异型的梭形细胞组成,多呈疏松的束状或波浪状排列,间质呈纤维黏液样,部分区域呈致密胶原化.本病的特征性形态表现肿瘤内含有一些不规则分布的裂隙样或扩张窦样的假脉管性腔隙,其腔隙面内衬一层不连续的梭形细胞和核深染多核巨细胞,两种细胞在形态上有移行.免疫组织化学标记显示梭形细胞和多核巨细胞均表达波形蛋白和CD34.5例附有随访资料,其中2例术后复发.结论 (1) 巨细胞纤维母细胞瘤是一种好发于儿童的中间性纤维母细胞性肿瘤,较易局部复发,掌握其独特的临床病理学特征对避免误诊为一些具有相似形态的病变具有重要意义;(2)巨细胞纤维母细胞瘤与好发于成人的隆突性皮纤维肉瘤在临床表现、免疫组织化学、细胞及分子遗传学上均极为相似,在组织学上也可共存,提示两者在组织学发生上关系密切,可能同属CD34阳性树突状纤维母细胞肿瘤一族.
作者：王坚；朱雄增；张仁元 刊期： 2002年第01期
目的探讨肝脏结节性再生性增生的临床病理特点及诊断要点和需进行鉴别诊断的疾病.方法收集9例肝脏结节性再生性增生,分析、总结其临床病史、病理改变特点. 结果肝脏结节性再生性增生是非肝硬化性门脉高压的一个重要原因,多与自身免疫疾病,恶性肿瘤或服用某些药物等有关.临床以门脉高压为主要表现,但肝功能正常或仅轻度异常.病理学检查肝脏内弥漫分布无纤维分隔的小的再生结节,其门静脉分支有不同程度阻塞性改变,提示本病形成与门静脉分支的局灶性阻塞致其所供应的部分肝组织的慢性缺氧有关.结论肝脏结节性再生性增生有其特点,诊断时应与肝硬化、局灶结节性增生、肝细胞腺瘤等疾病鉴别.
作者：周炜洵；陈杰 刊期： 2002年第01期
目的探讨松果体实质肿瘤的组织学分型、分化及其发病和预后的特点.方法应用HE染色对21例松果体实质肿瘤进行组织学分型,对其中20例行突触素、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、神经母细胞瘤(NB)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞角蛋白(CK)、结蛋白免疫组织化学SP法染色,并进行临床资料分析及随访.结果 21例松果体实质肿瘤标本中,松果体细胞瘤9例,松果体母细胞瘤4例,中间分化型松果体实质肿瘤8例.免疫组织化学染色:突触素、NSE 20例阳性,NF 14例阳性,GFAP 15例阳性,NB 2例阳性;结蛋白和CK全部阴性.结论松果体实质肿瘤中明显具有松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤两个阶段特点以及具有中间分化、移行特征者应归于中间分化型松果体实质肿瘤;该肿瘤可向神经元分化,未发现向上皮及肌肉分化;术后1年内死亡率较高.
作者：方静宜；罗麟；李敬军；孙淑清；袁艳华 刊期： 2002年第01期
目的探讨端粒酶基因与乳腺导管不典型增生恶性转化的关系及其作用.方法应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTR和hTRT在50例乳腺导管增生组织(其中单纯性增生6例,轻度不典型增生9例,中度不典型增生12例、重度不典型增生23例)及26例乳腺癌中的表达.结果在乳腺导管单纯性增生组织中hTR、hTRT mRNA 呈弱表达(1/6)和阴性.在乳腺导管轻、中度不典型增生组织中hTR、hTRT mRNA呈弱表达(2/9、1/9;4/12、3/12),在乳腺导管重度不典型增生组织中hTR、hTRT mRNA表达增强(14/23,60.9%,12/23,52.1%),在乳腺癌组织中端粒酶基因hTR、hTRT mRNA呈较强阳性表达(23/26,88.5%;21/25,80.8%).乳腺导管重度不典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻、中度不典型增生、浸润性导管癌组织中的表达比较差异有显著性意义(P＜0.05),但与导管内癌表达差异无显著性意义(P＞0.05).结论端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管不典型增生细胞的恶性转化密切相关,端粒酶的重新激活可能在乳腺癌的组织发生中起关键性作用.
作者：宋敏；米小轶；李柏林；朱继江；高英贤；崔爽；宋继谒 刊期： 2002年第01期
目的探讨中枢神经细胞瘤(CNC)的临床病理特征及其与预后的关系.方法应用光镜、电镜检查观察了22例CNC的组织病理、超微结构特点,应用免疫组织化学染色观察了突触素、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Leu-7、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)及增殖细胞核抗原(PCNA)等在CNC的表达情况.结果本组病例年龄4～44岁,平均27.9岁.肿瘤均发生于脑室.随访18例,14例生存8个月至14年11个月;4例死亡,平均生存时间70.7个月.CNC组织学特点,瘤细胞有明显的核周空晕,呈蜂窝状结构,特征性改变为无核纤维岛.细胞异型、核分裂象及灶性坏死罕见.免疫组织化学染色突触素、NSE、Leu-7阳性表达,GFAP及MBP阴性反应,PCNA极少数细胞阳性.超微结构特点为圆形瘤细胞可见多量细胞突起,突起内含微管、神经分泌颗粒、透明囊泡及溶酶体样结构.结论常规光镜检查难以鉴别CNC和少突胶质细胞瘤,免疫组织化学和电镜对确诊CNC很重要.CNC一般预后良好.间变性组织学特点与生物学行为之间的关系仍不清楚.
作者：李南云；周晓军；孟奎；马恒辉；吴波；郑晓刚；孙桂勤 刊期： 2002年第01期
目的探讨乳腺肿物针吸细胞学检查(FNAC)的基本形态学要素及拟定的诊断标准的可靠性与局限性.方法对4 309例患者行FNAC检查,其中951例获得组织病理学核对.结果 413例针吸涂片中,多数性质相同的病例显示具有相对一致的形态学变化特征.732例恶性肿瘤诊断的敏感性为97.3%,219例良性病变诊断的特异性为97.7%,总准确率为97. 4%;假阴性率为2.7%,潜在假阳性率为2.3%,无1例假阳性,总误诊率为2.6%.结论 (1)导管上皮细胞分化、排列方式以及良性裸核细胞的数量是分析乳腺肿物FNAC形态学变化的3个基本要素.(2)拟定的乳腺肿物FNAC诊断标准检查结果可靠性很强;但仍存在一定的局限性,需要通过病理组织学诊断解决.
作者：余小蒙；王卫东；张长淮；黄受方 刊期： 2002年第01期
目的探讨肺硬化性血管瘤(SH)的组织起源、病理形态特征,甲状腺转录因子-1(TTF-1)在SH中的表达及其病理诊断价值.方法对17例SH作回顾性研究,其中12例的SH组织标本进行TTF-1、上皮膜抗原(EMA)、细胞角蛋白(CK,pan)、波形蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、嗜铬粒素A(CgA)、突触素、CD34免疫组织化学SP法标记;6例作电镜观察.结果 SH组织结构多样,主要表现为实性区、乳头区,血管瘤样区和硬化区等四种结构,瘤细胞主要由表面立方细胞和多角形细胞二种细胞类型组成.所有肿瘤的多角形细胞和表面立方细胞同时表达TTF-1、EMA,仅1例见少数多角形细胞CgA、突触素呈弱阳性反应,电镜证实这些多角形细胞和胞质中可见少量电子致密颗粒.结论 SH可能起源于多潜能的原始呼吸道上皮细胞,它具有向肺泡上皮细胞、Clara细胞分化的能力.TTF-1及EMA等免疫标记对SH的诊断具有十分重要的价值.
作者：张建强；周晓军；孟奎；马捷；孙桂勤；张泰和 刊期： 2002年第01期
目的观察瘤块型脱髓鞘病变的临床表现和病理特点,探讨其病理特征及发生原因.方法对3例瘤块型脱髓鞘病变的临床特点,CT、MRI所见,治疗效果及随访材料进行分析,并用组织学(HE、髓鞘和轴索染色法)及免疫组织化学SP法观察其病理学改变.结果瘤块型脱髓鞘病变以急性起病为主,临床表现为头痛、恶心呕吐及神志恍惚、语言迟钝、瘫痪、病理征阳性等脑实质受损和脑局灶性定位的症状和体征.CT、MRI扫描为脑实质占位性病变.对激素治疗均有效.随访6～31个月均未发现病情进展或复发.病理特点主要侵犯两侧大脑半球,病灶区域脑组织脱髓鞘,但轴索仍保留,星形胶质细胞增生,大量淋巴细胞在血管周围呈套袖样浸润,并可见单核巨噬细胞反应.结论瘤块型脱髓鞘病变是具有独特临床表现和病理形态特点的炎性疾病;其发生原因可能与病毒感染诱发的变态反应有关.
作者：刘冬戈；杨重庆；刘晓霞；蔡葵；崔娣；满开泉 刊期： 2002年第01期
目的探讨胃肠道间质瘤(GIST)的临床表现、病理组织形态学和免疫组织化学特点及良恶性参考指标.方法用CD117、CD34等抗体,通过免疫组织化学EnVision法对原发性消化道间叶源性肿瘤进行研究,确诊76例GIST,并结合随访资料,对其生物学行为进行分析.结果本组GIST均为成年人,年龄32～81岁(平均54岁),男性39例,女性37例,发生于胃34例,小肠23例,结肠2例,直肠17例,常见症状为腹部肿块、腹部胀痛不适及消化道出血.黏膜下生长者3例,浆膜外生长者25例,余48例主要位于肌壁.大体上,肿瘤较易出现出血、坏死、囊性变等继发性改变.镜下观察,梭形细胞型46例,上皮样细胞型9例,梭形/上皮样细胞混合型21例,呈交叉束状、弥漫片状、栅栏状、漩涡状、小巢状、器官样及假菊形团样排列,瘤细胞胞质空亮、淡伊红、轻至中度嗜伊红及略嗜碱,核梭形、卵圆、圆形或镰状.CD117和CD34多为弥漫强阳性,阳性率分别为98.7%、68.4%,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肌特异性肌动蛋白、S-100、蛋白基因产物9.5呈片状或局灶阳性,阳性率分别为25.0%、19.7%、23.7%、17.1%,波形蛋白均阳性,结蛋白、胶质纤维酸性蛋白、神经丝蛋白均阴性.76例GIST中,良性9例,交界性19例,恶性48例.良性及交界性获访20例均健在,恶性组获访34例,10例无瘤生存,10例复发及转移,14例死亡.各组之间术中黏连、瘤体直径大于5 cm、核分裂象大于5/50HPF差异有显著性意义,肿瘤性坏死、核分裂象大于10/50HPF、细胞密集明显异型者均在恶性组.恶性组内,肿瘤性坏死或核分裂象大于5/50HPF者3年生存率的差异有显著性意义.结论 GIST好发于中老年人,肿瘤细胞形态多变,排列结构多样;免疫组织化学特征为CD117、CD34阳性,结蛋白阴性;除转移和浸润外,肿瘤性坏死、核分裂象大于10/50HPF、细胞密集明显异型等提示恶性,此外,术中粘连、瘤体直径大于5 cm、核分裂象大于5/50HPF可作为良恶性参考指标.
作者：侯英勇；王坚；朱雄增；杜祥；孙孟红；郑爱华 刊期： 2002年第01期
凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分.survivin 是近新发现的一种IAP家族成员之一.有证据表明,survivin在大多数肿瘤中有表达,但在成人终末分化组织一般不表达或低表达.本文对survivin的结构和功能、组织分布、抗凋亡的机制,以及与对恶性肿瘤诊治的价值作一综述.
作者：王孝养；张珍祥 刊期： 2002年第01期
一、材料和方法1.天津医科大学病理学教研室1978～1999年外科病理检查甲状腺恶性肿瘤标本及临床病理资料档案材料455例.我们除常规接受天津医科大学总医院的手术标本外,还先后接受了市区、郊县及周围市县等60余所医院的送检标本,外院送检数量约占外检总量的1/3左右.本统计数据在天津地区具有一定代表性.全部标本经4%甲醛固定、石蜡包埋切片、HE染色,并经认真复查,辅以免疫组织化学染色,根据WHO肿瘤国际组织学分类[1]重新进行审核、分型.2.计算:(1)每年送检甲状腺标本占当年外检总数的百分比,(2)甲状腺恶性肿瘤、乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)和滤泡型甲状腺癌(follicular thyroid carcinoma, FTC)占当年送检甲状腺标本的百分比(简称检出率),并对这些百分比、检出率(Biopsy rate)进行游程检验(Run test)和升降趋势检验(Cox-Stuart test).
作者：刘岩；江昌新；刘春蓉；赵海平；谭郁彬 刊期： 2002年第01期
牵引成骨术[1]在颌面外科主要用于矫治小下颌畸形、半侧颜面发育不全畸形,并在上下颌骨宽度不足、严重上颌后缩畸形、下颌骨或牙槽骨缺损治疗方面显示出独特优势.下牙槽神经(inferior alveolar nerve, IAN)位于骨性下颌管中,在下颌骨牵引过程中会同时受到牵拉,这是否会损伤IAN 的形态结构,能否完全恢复,目前意见不统一.我们通过动物实验研究,探讨下颌骨牵引成骨术对IAN形态结构的动态影响.
作者：王晓霞；王兴；李自力 刊期： 2002年第01期
近年来发现去甲二氢愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid, NDGA)能阻止多种肿瘤的发生和抑制其细胞的增殖[1-3],但机制不清.我们检测了NDGA对SHG-44细胞细胞周期蛋白D1(cyclin D1)基因的蛋白表达及细胞周期蛋白质依赖激酶4 (cyclin-dependent kinase 4,CDK4)活性的影响,旨在探讨NDGA抑制SHG-44细胞增殖的分子机制.
作者：郭德玉；陈意生；卞修武；史景泉 刊期： 2002年第01期
肺硬化性血管瘤(SH)是一种少见的肺部局限性实质性损害,1956年由Liebow和Hubbell首先报道[1].40多年来,尽管在形态上已有详尽的描述,但它的性质和组织发生仍在争论中.WHO 1999年对肺肿瘤的新分类中,将SH列为混杂性肿瘤.这意味着SH的性质是一个真性肿瘤,而不是非特异性炎症所致的肺内瘤样增生性病变.既不归属于初的血管源性学说,也不归属于神经内分泌(NE)源性学说.我们通过对8例SH的组织学观察和免疫组织化学研究,并参阅文献,对其性质及发生进行探讨.
作者：谈万联；张元庆；胡慧娣 刊期： 2002年第01期
先天性巨结肠是儿科较常见的疾病,新生儿发病率为1/20 000～1/30 000.其病理表现主要为结肠远端神经节细胞的完全缺乏.现已证实,原癌基因RET是引起先天性巨结肠的主要基因,神经胶质细胞衍化亲神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)是RET基因的配基之一[1].研究结果表明GDNF是有力的神经元的营养因子,可能与神经节细胞移行、分化过程有关.我们采用免疫组织化学方法,观察GDNF在先天性巨结肠各肠段的表达情况,探讨GDNF与先天性巨结肠发生的关系.
作者：胡晓丽；詹江华；王学文 刊期： 2002年第01期
目的人端粒酶蛋白亚基(hTERT)单克隆抗体制备及肿瘤检测应用.方法利用多肽固相合成法(Fmoc法)合成hTERT抗原多肽,免疫BALB/c小鼠,以杂交瘤法制备单克隆抗体.应用ELISA,Western blot和免疫组织化学ABC法进行鉴定和肿瘤检测.结果经合成得到hTERT抗原多肽hTERT9,免疫小鼠及细胞融合后得到抗hTERT9杂交瘤细胞;经3次有限稀释法及ELISA筛选获得抗hTERT9单克隆抗体的杂交瘤细胞H4、G8和A11;H4、G8为IgM类,而A11为IgG1.半抗原竞争性抑制实验证明为hTERT9特异性单克隆抗体;相对亲和力实验发现G8株亲和力较H4株和A11株强.用H4及G8 株单克隆抗体检测HeLa、293细胞,免疫印迹有特异相对分子质量≈123 000 hTERT条带,免疫组织化学显示为细胞核着色,而正常细胞2BS无阳性反应.免疫组织化学方法检测人癌组织、癌前病变、良性病变hTERT表达发现:人肿瘤组织细胞阳性率为80.31%(102/127),且大多为中度阳性和强阳性;癌前病变中,hTERT有17.5%(7/40)弱阳性;良性肿瘤均为阴性.统计学分析表明:hTERT在癌组织的表达显著高于癌前及良性病变(P<0.01).结论通过固相合成hTERT抗原多肽和杂交瘤技术成功制备抗人端粒酶蛋白亚基hTERT单克隆抗体,并能运用于免疫印迹、免疫组织化学对癌细胞及组织的hTERT表达检测.
作者：杨邵敏；张波；王俊梅；廖松林；韩继生；卫建平；侯琳 刊期： 2002年第01期
目的研究野生型PTEN对胶质母细胞瘤基因表达的影响及意义.方法用表达野生型PTEN的载体转染PTEN失活的胶质母细胞瘤细胞系U87MG,筛选出稳定表达野生型PTEN的细胞克隆,然后用cDNA微阵列技术找出野生型PTEN转染后mRNA表达改变的基因.结果转染的野生型PTEN可以明显抑制U87MG肿瘤细胞的增殖.用cDNA微阵列技术分析后,共有89个cDNA克隆在PTEN转染细胞与对照组细胞之间差异有显著性(P＜0.01).其中,76个为已知基因,包括胶质纤维酸性蛋白、p21/WAF1、转化生长因子β诱导的早期蛋白、 DNA碎裂因子45等;13个为未知基因.结论野生型PTEN可以影响多种基因的表达,从而调控胶质母细胞瘤细胞的增殖、分化、凋亡等过程.
作者：田新霞；王晋芬；张晋夏；杜娟；彭颂先；吴浩强 刊期： 2002年第01期
组织是多种细胞群体相互作用、相互依存的三维空间结构,这使得在相当长的一段时间内难以准确、深入地从分子水平研究某类特定细胞基因结构和功能的动态变化.肿瘤组织包括瘤细胞、其发源的正常细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等多种成分.在肿瘤分子病理学和基因组学研究中,排除非肿瘤细胞污染对实验结果的影响尤为重要[1].激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)是在显微镜下从组织切片中分离、纯化单一类型细胞群或单个细胞的技术[2].它能有效地解除组织中细胞异质性造成的偏差.但从LCM获得的有限细胞中提取的微量DNA难以满足多基因、多位点、多次检测的需求,特别是以DNA芯片为代表的高通量检测的需求.在本研究中,我们通过LCM从癌组织中精确分离目的细胞结合高可信度全基因组扩增技术(high fidelity-whole genome amplification,HF-WGA),建立一种从微量同质细胞中制备足够量基因组DNA用于多次聚合酶链反应(PCR)检测的方法,以提高实验结果的可重复性、可信性、可比性及后续工作的效率.
作者：王振宁；马琳；徐惠绵；姜莉；张成洪；何向民；陈峻青；张学 刊期： 2002年第01期
在神经科疾病的病理诊断中越来越多地使用周围神经活体组织检查来进行某些疾病的确诊及鉴别诊断,如遗传性周围神经病(HMSN运动感觉性神经病),线粒体肌病并发周围神经病,继发于糖尿病的周围神经病,多发性肌炎引起的外周神经损害及格林巴利综合征、异染性白质脑病等等[1-4]都需要作外周神经组织活检.以往的外周神经组织活检多采用石蜡切片Weil染色[5],由于此方法染色对比度差,分色不好掌握,此后又有学者介绍了变色-亮绿法[6]、改良的Meyer三色染色法[7]及髓鞘Loyez染色法.但石蜡切片在标本处理过程中往往会产生脂质抽提及石蜡包埋的收缩率较高、切片较厚等缺陷,镜下观察的结果往往与实际的病理改变有一定距离,我们在工作中探索了树脂包埋薄切片的天青-美蓝染色方法,可以提高神经髓鞘的分辨率,更为清晰真实地显示周围神经病变的微细结构.
作者：孙淑清；曲宝清；孙异临；罗麟 刊期： 2002年第01期
组织芯片(tissue chip)是将数十至上千个小组织整齐地排放在一张载玻片上而制成的组织切片.它分为多组织片[1](multi-tissue section),组织阵列(tissue array,MTA,多可含60个直径2 mm的组织)和组织微阵列[2](microtissue array, 多可含1 000个直径0.6 mm的组织)(图1,2).组织芯片的特点是:体积小,信息含量大,一次性实验即可获大量结果(high-throughput).组织芯片可用于组织中的DNA、RNA和蛋白质的定位分析和检测.像普通组织切片一样,可做HE染色、特殊染色、免疫组织化学染色、DNA和RNA原位杂交、荧光原位杂交.组织芯片蜡块可做100～200张连续切片.这样用同一套组织芯片即可迅速的对上百种生物分子标记(如抗原,DNA和RNA)进行分析、检测.因此组织芯片技术是建立疾病,特别是肿瘤的生物分子文库的强有力的工具[3].
作者：周小鸽；张劲松；张野；Kristian Sandvej；Stephen J Hamilton-Dutoit；张小平 刊期： 2002年第01期
2000年6月底公布人类基因组工作草图后,基因研究的重点已从结构转向功能,即后基因组时代.今年2月公布的整理后的基因草图序列[1],初步认定人类约有3万个左右的基因,大大少于原来约有10万个基因的估计.由于一个基因可以编码不同的蛋白,所以基因编码产物数量要多于基因数.对于数万个基因的功能研究,分析其复杂的表达方式以及基因间相互作用、相互调节的关系,其艰巨性和对阐明生命活动过程的重要意义将超过人类基因组计划.面对如此艰巨、复杂的工作,传统的基因功能研究方法已无法满足,由此出现了一系列的新技术、新方法,微阵列技术(microarray technology)便是这些革命性新技术之一.微阵列技术是在一小片固相载体上储存大量的生物信息,含有大量生物信息的固相基质称之为微阵列,又称生物芯片(biochip),根据储存生物信息的类型,可分为寡核苷酸微阵列(DNA芯片),cDNA微阵列(cDNA芯片),蛋白质微阵列(蛋白质芯片)和组织微阵列(tissue microarray,组织芯片).在此就组织微阵列研究进展和应用作一介绍.
作者：朱明华 刊期： 2002年第01期
室间质量控制(质控)和质量保证是地区性临床病理质控中心对各级医院病理科在室内质控基础上,以一定的组织形式进行病理质量的评估、监控和交流.其目的是通过有组织的评价,促进彼此间的交流学习,规范病理质控管理制度,健全质量控制和质量保证体系,全面提高医院病理科整体素质,确保病理诊断的准确性、完整性和及时性[1,2].浙江省临床病理质控中心自1989年成立以来,历时12年,在省厅医政处的直接领导和指导下,在各市卫生主管部门和挂靠单位领导的支持下,依靠省内老一辈病理专家和全省病理同仁共同努力,在国内率先进行了病理质量控制和质量保证的探索工作,取得一定的收获[3,4].
作者：倪型灏；孙文勇 刊期： 2002年第01期
作者： 刊期： 2002年第01期
病例简介:患者女,28岁.5年前发现双侧上下肢多发性皮下结节,共7枚.结节可活动,表面皮肤无色素沉着,患者无其他不适.其中位于右大腿的1枚大,遂取活检.
作者：范钦和；Philip W.Allen；徐天蓉；稽莲棠 刊期： 2002年第01期
作者：张祥宏；常秀青 刊期： 2002年第01期
作者：张乃鑫；陈杰 刊期： 2002年第01期
星形细胞肿瘤是具有星形胶质细胞分化特点的肿瘤,是为多见的颅内胶质瘤,占神经上皮组织肿瘤的60%.星形细胞肿瘤见于各个年龄期,总的来说成人的星形细胞肿瘤多出现在大脑半球内,儿童的星形细胞肿瘤多出现在小脑、丘脑下部以及脑干部位.
作者：徐庆中 刊期： 2002年第01期
