患者男,60岁.因患慢性阑尾炎在当地医院做常规胸部检查时发现右肺有一个肿块.无咯血、胸痛、胸闷及呼吸困难.经抗炎治疗,右下腹痛时轻时重,于2003年7月2日来我院就诊.
作者：李汉富；冯伦高 刊期： 2004年第05期
目的探讨肝血管平滑肌脂肪瘤(AML)的临床病理学和免疫组织化学特征、诊断和鉴别诊断要点.方法对44例手术切除肝AML的临床病理学特征进行详细分析,并对10种免疫组织化学标志物的表达状况进行检测.结果肿瘤由平滑肌细胞、厚壁血管及脂肪3种成分混合组成,根据瘤组织成分的比例可分为经典型(13例)、肌细胞为主型(25例)、脂肪细胞为主型(4例)、血管瘤型(2例);肌细胞可呈多种形态变异,主要有上皮样细胞型、中间细胞型、梭形细胞型、嗜酸细胞型和多形细胞型5种;8例可见髓外造血.免疫组织化学染色显示,瘤细胞呈HMB45(44/44,100%)、SMA(38/38,100%)和CD117(30/38,78.9%)阳性.结论肝AML形态学变异较大,容易造成误诊,HMB45阳性瘤细胞具有重要的诊断意义,CD117可作为诊断AML的一个有用的辅助标记物.
作者：张树辉；丛文铭；冼志红；吴伟清；董辉；吴孟超 刊期： 2004年第05期
目的研究髓母细胞瘤全基因组的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病有关的等位基因失衡的特异性染色体位点.方法应用包括384个微卫星灶标记物的高分辨全基因组等位基因型分析法研究12例髓母细胞瘤的遗传学改变. 结果我们在所有39条常染色体臂上发现了238个(62.3%)失衡的等位基因.在染色体7q (58.3%), 8p (66.7%), 16q (58.3%), 17p (58.3%) 和17q (66.7%)上存在非随机的等位基因丢失或获得.另外,在平均值以上的等位基因失衡出现在染色体3p (33.3%), 3q (33.3%), 4q (41.7%), 7p (33.3%), 8q (41.7%), 10q (41.7%), 13q (33.3%), 14q (33.3%) 和20q (33.3%).染色体上等位基因失衡的比率与患者的预后无明显关联.结论发生在染色体7q, 8p, 16q, 17p和17q上的等位基因失衡可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用.
作者：殷晓璐；彭颂先；吴浩强 刊期： 2004年第05期
目的探讨DNA错配修复基因(MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应( MSP)法对38例新鲜HCC组织,相应非肿瘤肝组织,2例正常的捐肝组织及6种肝癌细胞系的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因启动子CpG岛甲基化进行检测;培养6种肝癌细胞系,MSP法检测加入5-aza-2′-deoxycytidine前后hMSH2基因在HCC中的甲基化状态改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测加入5-aza-2′-deoxycytidine前后hMSH2在肝癌细胞株中的mRNA表达改变.结果 HCC标本中13.2%(5/38)发生了hMLH1启动子甲基化,68.4%(26/38)发生了hMSH2启动子甲基化;相应的非肿瘤肝组织中hMLH1,hMSH2启动子甲基化阳性率分别为2.6%(1/38),55.3%(21/38);2例正常肝组织中未发现甲基化;6株肝癌细胞系中有5株发生了hMSH2启动子甲基化,而未发现有MLH1启动子甲基化.所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化.5-aza-2′-deoxycytidine处理细胞株后,可部分或完全逆转hMSH2启动子甲基化,各细胞株的mRNA均有不同程度的表达增加.结论 hMSH3基因启动子CpG岛甲基化与HCC的发生发展关系不大.hMSH2基因甲基化与mRNA表达密切相关,是基因表达调节的一种重要方式.hMLH1和hMSH2基因启动子CpG岛的高甲基化在HCC中是一个常见的基因改变,DNA错配修复基因尤其是hMSH2基因启动子甲基化在HCC的发生中起了重要作用,是早期事件,其可能为临床诊断HCC提供新的检测指标.
作者：张翠娟；李晓明；丘礼武；孙建华；周庚寅；喻芳；刘宗石 刊期： 2004年第05期
目的探讨肝细胞癌(HCC)微卫星变异的特点及其与临床病理表现的相关性.方法采用毛细管电泳DNA分析系统,对56例HCC中8号染色体上10个微卫星的杂合子丢失(LOH)、微卫星不稳定性(MSI)和等位基因失衡(AI)3种变异特征进行检测.结果 56例HCC在8号染色体上10个基因位点发生LOH的总频率为66.1% (37/56),LOH以D8S261高为53.5%(23/43),其次为D8S1721(52.5%)和D8S1771(52.5%).D8S277基因位点,血清HBsAg阳性患者的LOH频率显著高于HBsAg阴性者(P<0.01),D8S261、D8S298和D8S1733基因位点,血清HBsAg阴性患者的LOH频率显著高于HBsAg阳性者(P<0.01);D8S298和D8S1771基因位点,直径＞3 cm肿瘤的LOH率明显高于≤3 cm组(P<0.05和P<0.01);在D8S1721基因位点,无包膜或包膜不完整的肿瘤的LOH显著高于包膜完整的肿瘤(P<0.01);D8S298和D8S1771基因位点,肝内转移者的LOH明显高于无肝内转移者(P<0.05).MSI的频率为12.5%(7/56),AI的频率为19.6%(11/56).结论HCC在8号染色体上存在广泛的微卫星变异,其中LOH方式在HCC的发生和发展过程中起重要作用,MSI的作用次之.特定基因位点的LOH与临床和病理学参数有一定的相关性.
作者：张树辉；丛文铭；冼志红；吴孟超 刊期： 2004年第05期
目的观察外伤性脑梗死的形态学特点,并探讨其发病机制.方法在81例重型脑外伤标本中,选出17例伴脑梗死脑行肉眼、光镜观察.结果 (1)全部外伤性脑梗死病变均为出血性,切面呈楔形、类楔状或不规则形,分别位于枕回(8例)、枕部楔叶回(3例)、基底核及其周围(3例)、扣带回(2例)及枕颞外侧回(1例)等部位.镜下表现为淤血、水肿及围管性出血,病变从皮、髓质交界区开始, 逐渐累及全皮层及蛛网膜下腔,出血灶融合成片,尚见血栓形成、神经组织和血管坏死.(2)脑肿胀,全部均有脑疝形成,其中8例见大脑后动脉被压在钩回与大脑脚之间,动脉受挤压变扁.结论外伤性脑梗死系外伤后引起脑水肿、脑疝形成并压迫血管,引起局部(静脉)淤血、出血及(动脉)流入血量减少,导致组织坏死.
作者：宋一璇；姚青松；祝家镇 刊期： 2004年第05期
目的研究肠道原发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床表现、病理特点及预后因素. 方法复习32例肠道原发性NHL的临床资料、大体标本、HE切片及免疫组织化学染色结果,按2001年WHO淋巴造血系统肿瘤的标准重新进行分类. 结果 B细胞性NHL 21例,其中弥漫大B型15例,套细胞型2例,滤泡型1例,Burkitt 淋巴瘤1例,黏膜相关淋巴组织淋巴瘤2例.T细胞NHL 10例(其中肠病相关型NHL2例和非肠病相关型NHL8例),组织细胞NHL 1例.诊断时,9例为Ⅰ～Ⅱ期,23例为Ⅲ～Ⅳ期.随访4～168个月,死亡15例.B细胞NHL死亡率为7/21例(33%),T细胞NHL的死亡率为8/10.Ⅱ期死亡2例,均为T细胞NHL.Ⅲ～Ⅳ期死亡13例,占死亡数的86.6%.Cox多因素分析显示,重要的预后因素是肿瘤的分期及肿瘤类型(分期P=0.002、肿瘤类型P=0.032). 结论肠道原发性NHL以弥漫大B型多见.以结肠多见,其次为小肠和回盲部,直肠少.就诊时65.6%为Ⅲ～Ⅳ期患者.比较同期 T、B细胞NHL,T细胞NHL预后差,死亡率高.分期越高预后越差,黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性度较低的淋巴瘤预后较好.
作者：杨堤；白春梅；肖雨；陈杰 刊期： 2004年第05期
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经细胞凋亡与小胶质细胞活化的关系及活化的小胶质细胞在AD老年斑形成和进展中的作用.方法收集10例AD尸检材料及4例非神经系统疾病死亡的老年尸检材料作为对照,进行白细胞介素1α(IL-1α)免疫组织化学和原位DNA末端转移酶技术(TUNEL)双重标记及淀粉样β蛋白免疫组织化学和TUNEL双重标记.结果 AD组静止的小胶质细胞数与对照组差异无显著性(P＞0.05),但活化的小胶质细胞数明显比对照组高(P< 0.01).活化的小胶质细胞增大、变形,可进一步分为初级活化的小胶质细胞、增大的小胶质细胞及巨噬细胞3种亚型.上述3种活化的小胶质细胞数分别为(5.40±0.87)、(11.50±1.25)、(3.40±0.32)个/mm2,占所有活化的小胶质细胞的比例分别为26.60%,56.65%,16.75%.AD组TUNEL阳性的凋亡的神经细胞数明显比对照组高(P<0.05),且凋亡的神经细胞与活化的小胶质细胞之间具有相关性(P<0.01).活化的小胶质细胞在4种类型老年斑中的分布比例不同,许多初级活化的小胶质细胞(42.3%),大多数增大的小胶质细胞和巨噬细胞(分别是56.2%、70.6%)分布在弥漫性神经突斑中.结论小胶质细胞增生、活化在AD中常见,可能是AD发病的重要因素.神经细胞凋亡与小胶质细胞活化密切相关.小胶质细胞活化在AD老年斑的形成和进展中具有重要意义.
作者：刘冬戈；何淑蓉；张伟；崔娣；Yuekui Li；W.Sue T.Griffin 刊期： 2004年第05期
目的探讨原发性肺隐球菌病(PC)的病理诊断和超微结构特点.方法对27例PC的临床病理资料进行回顾性分析、组织化学染色和光镜观察,12例进行透射电镜观察.结果 27例中,2例肺穿刺活检明确诊断,25例开胸探查,胶样病变2例,非干酪性肉芽肿病变25例,均检出新型隐球菌(CN).黏液卡红(MC)、过碘酸雪夫染色(PAS)、奥尔辛蓝(AB)和Grocott六胺银(GMS)染色隐球菌的检出率分别为87.0%(20/23)、100%(27/27)、66.7%(18/27)和100%(23/23).透射电镜观察,CN均有荚膜形成,大部分结构简单,细胞器不发达,细胞退变;部分隐球菌有细胞核、核仁、线粒体和空泡;CN的检出率为91.7%(11/12).结论 PC的临床表现和影像学缺乏特征性,穿刺或开胸肺活检仍然是PC诊断的主要手段.光镜结合电镜观察以及MC、GMS和PAS组织化学染色,能对PC做出明确诊断及鉴别诊断.
作者：易祥华；孔洁；朱美芳；张韵；陈晓峰；钟慈声 刊期： 2004年第05期
目的探讨胎盘部位过度反应及胎盘部位结节的临床病理学特征以及免疫组织化学染色在鉴别诊断中的意义.方法对15例胎盘部位过度反应及4例胎盘部位结节的临床及病理表现进行回顾性研究,并应用人绒毛膜促性腺激素(hCG)、人胎盘催乳素(hPL)、细胞角蛋白(CK)18、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、α-抑制素(inhibin),进行免疫组织化学染色.结果 15例胎盘部位过度反应患者的年龄为25～40岁(平均31.5岁),4例胎盘部位结节患者年龄为26～39岁(平均34.3岁).15例胎盘部位过度反应的组织学特征为:在子宫内膜、子宫肌层及螺旋动脉中有索条状及片状种植部位中间滋养细胞浸润,子宫内膜及肌层的结构没有破坏.4例胎盘部位结节在子宫内膜组织及变性坏死的绒毛间有多个以致密的嗜酸性玻璃样物质为背景的结节性病变,结节内为绒毛膜型中间滋养细胞.15例胎盘部位过度反应对hPL及CK18均呈阳性反应;4例胎盘部位结节均对CK18、α-抑制素及PLAP均呈阳性反应.所有15例胎盘部位过度反应Ki-67增生指数均≤5%.4例胎盘部位结节Ki-67增生指数均为0.结论胎盘部位过度反应及胎盘部位结节的临床及病理形态学特征不同于滋养细胞肿瘤.免疫组织化学染色对鉴别诊断有帮助.
作者：沈丹华；廖晓耘；刘艳丽；王华；虞有智 刊期： 2004年第05期
目的认识非阿尔茨海默型痴呆的组织学特征和组织类型以及免疫组织化学在诊断中的意义.方法对22例尸检确诊的神经变性痴呆脑组织进行了Bodian、Gallyas-Braak染色,tau和泛素免疫组织化学染色,观察脑组织中神经元和胶质细胞包涵体的形态特征,分布和蛋白质表达活性.根据非阿尔茨海默型痴呆的组织学标准,结合临床进行病理诊断.结果 22例神经变性痴呆中,12例诊断为非阿尔茨海默型痴呆.其中皮克病2例,进行性核上性麻痹和皮质基底节变性各3例,皮质型路易小体痴呆1例,帕金森病合并痴呆3例.其余10例中,9例诊断为单纯阿尔茨海默病,1例为阿尔茨海默病合并嗜银颗粒痴呆.在非阿尔茨海默型痴呆的脑组织观察到特征性神经元和胶质细胞包涵体,包括经典型和皮质型路易小体,皮克小体,球形团样神经原纤维缠结,星形细胞斑和葱状星形细胞,嗜银颗粒.除路易小体外,其他包涵体结构具有嗜银性;路易小体主要表达泛素,皮克小体可表达tau和泛素,而球形团样神经原纤维缠结、星形细胞斑、葱状星形细胞、嗜银颗粒仅对tau免疫染色敏感.结论采用Gallyas-Braak染色,tau和泛素免疫组织化学染色等新方法能够敏感地显示特征性神经元和胶质细胞包涵体,观察到这些神经元和神经胶质细胞包涵体可进一步明确非阿尔茨海默型痴呆的组织类型.
作者：朱明伟；王鲁宁；李向红；胡亚卓 刊期： 2004年第05期
胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,国内外统计其发病率占所有原发性中枢神经系统肿瘤的43%～51%.由于其生长部位、生长方式的特点及潜在恶性倾向的生物学行为,造成目前手术切除或放化疗均难以奏效.少突胶质细胞瘤是胶质瘤中的一种独立类型,约占颅内肿瘤的4.39%[1].
作者：滕梁红；桂秋萍；宣琪；卢德宏 刊期： 2004年第05期
近20年来,生命科学、计算机科学、物理学、化学、生物信息学取得了巨大进步.人们已经可以表达、合成和突变体内的各种蛋白及其片段;已经可以随心所欲的制备出数以万计的抗各种天然蛋白、突变蛋白、翻译后经各种修饰(磷酸化、甲基化、乙酰化等)的蛋白、各种蛋白亚区、不同基序的抗体以及标记不同的细胞器的特异性抗体;已经可以合成许多稳定性好,不易淬灭,不受pH环境影响,水溶性好,发射光谱特异,适于多重标记的有机荧光色素,如分子探针Alexa Fluor系列[1]、Amersh的Cy系列[2]以及其他活体荧光标记分子;如FIAsH,ReAsH等二砷荧光色素[3]和O6-苯基鸟嘌呤荧光素(BGFL)[4],纳米量子颗粒(quantum dot)[5, 6]和荧光蛋白(GFP)[7]等;共聚焦扫描显微镜、全内反射荧光显微镜[8,9]及其他三维、四维荧光显微镜[10,11]和荧光图像数字图像系统的出现,又大大提高了对荧光信号的感知水平,即可感知细胞内低丰度(甚至单个分子)的标记荧光,其时间分辨率已可达微秒水平,其空间分辨率亦可与电镜匹敌[12].
作者：司履生 刊期： 2004年第05期
猫抓病(cat scratch disease),是由猫抓伤或咬伤引起的以皮肤原发病变和局部淋巴结肿大为特征的一种自限性传染病.本病以青少年多见,80%的患者小于21岁[1].其发病高峰位于秋冬季. 由于机体的免疫状态不同,其临床表现和预后各不相同.一般来说,免疫功能正常者在2～3个月内自愈.随着养猫、狗等宠物人数的增多,本病的发病率有明显增加的趋势,据报道在美国估计每年发病人数约22 000例[2],全球每年猫抓病的发病人数超过4万例[3].
作者：丁洪基 刊期： 2004年第05期
研究发现有些趋化因子可调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生迁移[1],一些趋化因子与恶性肿瘤血管生成密切相关.已有报道,与血管生成有关的趋化因子主要有白细胞介素(IL)-8、单核细胞趋化蛋白类(MCPs)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)、Rants 等,许多恶性肿瘤细胞可合成和分泌趋化因子,通过与其相应受体或配体结合促进血管生成、提高肿瘤生长速率及侵袭和转移潜力,从而影响恶性肿瘤的预后[1-6].我们应用免疫组织化学方法研究胰腺导管腺癌组织中微血管计数(MVC)及IL-8、MCP-1、MIP-1α表达并探讨其相互关系和临床意义.
作者：杨竹林；邓星辉；苗雄鹰；钟德玝；李永国 刊期： 2004年第05期
丝/苏氨酸激酶2(serine/threonine kinase β,AKT2)是近年发现的一种原癌基因,多种颅外恶性肿瘤的发生发展与AKT2的扩增、过表达和激酶活性升高有关,且肿瘤增殖和侵袭与AKT2的表达水平和激酶活性密切相关 [1].我们应用免疫组织化学和Western蛋白印迹的方法,对50例胶质瘤标本的AKT2表达进行了研究;并进一步研究了AKT2表达与Ki-67指数、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的关系.
作者：康春生；浦佩玉；李捷；于士柱；王虎；江荣才；董伦；王广秀 刊期： 2004年第05期
一、材料与方法1.材料:69例消化道恶性肿瘤患者均为东南大学附属中大医院普外科和胸心外科2002年9月～2003年7月住院病人,所有病例均经病理确诊.取术前外周血.以消化道恶性肿瘤组织标本为阳性对照,以非肿瘤患者(14例消化道炎症疾病人群)及健康捐献者(15例健康人群和5例妊娠期妇女)外周血为阴性对照.Trizon试剂为加拿大Sangon公司产品;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)试剂盒及Taq酶等为日本TAKARA公司产品.
作者：吴平平；黄培林；郭英；谢维 刊期： 2004年第05期
一、材料和方法选取哈尔滨医科大学附属第三医院1989年1月～2003年6月期间卵巢上皮性肿瘤手术切除标本90例.
作者：安锦丹；王静芬；程慧；李志强；殷平；申强 刊期： 2004年第05期
我们收集整理20年肺恶性肿瘤病理诊断资料,并进行统计学分析.探讨肺恶性肿瘤尤其是肺癌的发病现状、总体趋势及发病特点.
作者：马莹；王新允；宋文静；杨菊红；郑宏伟；程波；古强 刊期： 2004年第05期
目的探讨线粒体DNA(mtDNA)突变与肿瘤发生发展的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)技术结合限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)和单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术了解Lewis肺癌、LA795、Hca-F、Hca-P、CT26、SCC891共6个小鼠肿瘤细胞系mtDNA的基因变异.结果经PCR-RFLP分析发现,这些肿瘤细胞系mtDNA编码区的tRNAIle+Glu+Met及ND1基因核酸序列,在27个限制性内切酶酶切位点上均无差异.而在非编码区(D-loop),与对照小鼠相比,Hca-F出现了 Hinf I的新酶切位点; 用PCR-SSCP分析方法对这些肿瘤细胞系mtDNA的D-loop的5′及3′端作进一步分析,在6个肿瘤细胞系中,有4个在mtDNA非编码区上存在着突变.结论 D-loop是肿瘤细胞mtDNA突变的高发区,mtDNA突变在肿瘤的发生发展中可能起作用.
作者：戴纪刚；闵家新；张国强；魏泓；肖颖彬 刊期： 2004年第05期
目的观察增强胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)基因表达对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响,为胶质瘤诱导分化及基因治疗研究提供理论基础.方法构建携带1.1 kb的GFAP cDNA和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,采用脂质体转染法将其导入人恶性胶质瘤细胞系SHG-44,G418结合荧光动态监测筛选阳性克隆;采用原位杂交、免疫细胞化学及Western蛋白印迹等方法检测GFAP基因及其蛋白表达;并通过形态学、细胞生长曲线、软琼脂克隆形成及流式细胞分析等观察GFAP基因对胶质瘤细胞形态、增殖和细胞周期的影响. 结果转染阳性的SHG-44细胞GFAP mRNA及其蛋白表达增强,瘤细胞形态趋向成熟,突起增多变细,细胞增殖速度减缓,G0/G1期、G2/M期细胞比例降低.结论增强GFAP基因表达可显著抑制胶质瘤细胞增殖并诱导其分化成熟,提示通过基因治疗策略或诱导分化方法上调GFAP基因表达是恶性胶质瘤治疗的新途径.
作者：赵雯；卞修武；史景泉；蒋雪峰 刊期： 2004年第05期
目的探讨反义hTERT基因体外对白血病细胞端粒酶基因表达及其活性的抑制作用. 方法采用基因重组技术设计并构建了针对端粒酶活性蛋白催化亚单位mRNA的5′端序列的反义pcDNA-hTERT真核表达载体,通过SuperFect(QIAGEN)将其瞬时转染人早幼粒白血病细胞株HL60及人红白血病细胞株K562,并运用流式细胞术测定其细胞凋亡与细胞周期的变化,同时运用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应方法对其端粒酶蛋白催化亚单位基因的表达水平进行了检测,端粒酶活性的检测则采用了非放射性TRAP-银染法.结果成功地构建了反义pcDNA-hTERT真核表达载体,并将其转染至K562和HL60白血病细胞株.结果与空载体组、空白组相比,反义pcDNA-hTERT组体外显示出明显有效地抑制端粒酶的基因表达及其活性的作用;在细胞凋亡与细胞周期方面,反义组能引起细胞周期左移,增殖分裂能力降低,同时伴有细胞凋亡数的增加.结论研究构建的反义hTERT基因体外确实能明显有效地下调白血病细胞端粒酶的基因表达及其活性,在抗肿瘤基因治疗中具有特异的靶向性和潜在应用的广谱性.
作者：孙来保；李成荣；文剑明；王国兵；张萌；杨军；李若馨 刊期： 2004年第05期
在石蜡切片中,对特定细胞或组织进行显微切割和分离是一项非常重要的技术,特别是对研究异质性肿瘤(如癌前病变、原发肿瘤等)的基因改变和形态学之间联系很有帮助.在进行显微切割时,为了辨别细胞或组织的形态或功能,往往要进行组织化学染色或免疫组织化学.
作者：许晶虹；陈丽荣；王海军；姚丽芳 刊期： 2004年第05期
中枢神经系统疾病的脑活检多局限于脑皮质及邻近的皮质下白质,由于脑组织活检危险性大以及医学伦理学的限制,这项检查在国内外很难广泛开展.而脑外组织活检具有操作简单和微创性,可以在中枢神经系统以外发现与疾病相关的特征性形态学改变[1-4],为疾病的诊断提供依据,在我国尸体解剖和脑活检均难于广泛开展的情况下具有更重要的临床应用价值.
作者：林璐；袁云 刊期： 2004年第05期
在人胎盘中与绒毛相关的滋养细胞称为绒毛滋养细胞,而在其他部位的滋养细胞称为绒毛外滋养细胞.绒毛滋养细胞主要由细胞滋养细胞和合体滋养细胞组成,并有少量中间滋养细胞(IT).而绒毛外的滋养细胞几乎全部由IT组成,它浸润在蜕膜,子宫肌壁间和胎盘部位的螺旋动脉.根据IT所在部位的不同又将其分为绒毛 IT、种植部位细胞以及绒毛膜型IT.来自IT的肿瘤与病变是近年才被认识的,它包括胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT),上皮样滋养细胞肿瘤(ETT),胎盘部位过度反应(EPS),胎盘部位结节或斑块(PSNP)[1,2].
作者：沈丹华；张雅贤 刊期： 2004年第05期
确诊前列腺癌需要从形态学上找到组织切片中的恶性腺体和上皮细胞.利用针刺活检标本诊断前列腺癌有时对病理学家是一个很大的挑战,因为确定一个病理诊断需要多种肿瘤组织的特征,例如浸润性生长方式、细胞核的不典型性以及肿瘤上皮特征性的细胞外物质[1,2].其中没有一个指标可以单一确定前列腺癌的诊断.另外,许多良性病变可能在形态学上与癌症类似,但它们的生物学表现却截然不同.不幸的是,前列腺癌的误诊会给患者带来严重的后果.因此,一种前列腺癌特异的生化标记物将在临床实践中起很大作用.
作者：姜众；马珂；吴群力；杨熙明 刊期： 2004年第05期
中华医学会病理学分会第八届全国学术大会2004年4月3～6日在济南举行.出席代表共570人,来自全国30个省、市、自治区和香港特别行政区.由英国皇家病理学院主席James Underwood、Leeds大学Phil Quirke、Liverpool大学Christopher Foster和伦敦Royal Marsden医院Andrew Wotherspoon组成的英国皇家病理学院代表团、日本和歌山医科大学的觉道健一教授、香港伊丽莎白医院陈国璋、香港大学医学院病理学系陈立昌和马童丽丽、香港中文大学病理解剖和细胞学系吴浩强等国内外同道也出席了会议.
作者：中华医学会病理学分会；李甘地 刊期： 2004年第05期
期刊历年发表的论文被其他期刊和期刊本身引用的总次数,表明了该期刊在科学交流中被使用的程度.我们在对<中华病理学杂志>发表论文在1998～2001年间被引用情况进行分析的基础上,对中国科学技术信息研究所2003年12月公布的<中华病理学杂志>发表论文在2002年间被引用情况进行分析,以期更全面、动态地了解<中华病理学杂志>发表的论文主要被哪些期刊引用,是哪些作者的论文在被引用,及有哪些作者引用了这些论文.
作者：常秀青；齐文安；霍临明 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
细胞遗传学和分子遗传学的研究证实,70%～80% 套细胞淋巴瘤(MCL)中可以检测到t(11;14)(q13;q32) [1-3],易位使位于11q13上的bcl-1癌基因(也称为PRAD1,parathyroid adenomatosis,甲状旁腺腺瘤病或CCND1)处于14q32上IgH基因增强子的调控下,从而被激活,使其编码的细胞周期蛋白(cyclin) D1过度表达.这种易位在其他小B细胞淋巴瘤中极其罕见,所以通过免疫学和分子遗传学方法检测cyclin D1表达和t(11;14)(q13;q32)可作为区别MCL和其他小B细胞性淋巴瘤的重要手段.我们采用免疫组织化学检测cyclin D1蛋白表达,用聚合酶链反应(PCR)和荧光原位杂交(FISH)分别检测t(11;14)(q13;q32),以比较三种方法的敏感性和优劣点,探讨如何合理应用组织学、免疫组织化学和分子遗传学方法为日常病理诊断MCL提供帮助.
作者：何小金；李甘地；刘卫平；李海燕；杨文秀；李俸媛 刊期： 2004年第05期
