患者男,44岁.乙型肝炎病毒携带者,既往体健,于2009年12月2日在当地医院体检时B超发现左肝低回声占位性病变来本院就诊.体检:患者慢性病容,皮肤巩膜无黄染,无肝掌及蜘蛛痣,全身浅表淋巴结未及肿大,腹平软、无压痛,肝脾肋下未及,无肝区叩击痛、无移动性浊音.
作者：毛卫波；龚伟；黄渊；徐少杰；朱忆凌；赵中伟 刊期： 2011年第07期
患者女,46岁.因体检发现左肾囊性占位性病变2年于2010年1月入院.患者2008年体检发现左肾囊肿3 cm×3 cm,现囊肿增大,无尿频、尿急、腰腹痛、血尿、发热等病史.超声示左肾中极囊性占位约4 cm×5 cm.
作者：朱焱；赵静；于光；余永伟 刊期： 2011年第07期
患儿男,1岁.体检发现左上臂远端内侧一肿物,略高于皮肤,周围无红肿,质韧,无明显压痛,左肘活动无受限,于2010年7月4日入院.行左上臂肿物切除术,切开于皮下脂肪层内探及一1.5 cm×1.5 cm肿物,与深筋膜粘连,无明显包膜.
作者：张明；张蔚；曲建力；陈明霞 刊期： 2011年第07期
死者女,15岁.于1个多月前无明显诱因出现呕吐,为胃内容物,发作呈间歇性,发作时无发热、头痛、意识不清,无腹痛、腹泻等症状.平时有轻微头痛、头晕等征象,但未注意.既往否认有乙肝、结核等传染病史,否认手术史,否认二系三代家族遗传病史.门诊CT及胃镜检查均未见明显异常.经门诊初步诊断呕吐原因待查后,输液治疗,病情恶化,后转送某医院治疗.终因治疗无效而死亡.
作者：马丽琴；石秋念；周韧；董复明；俞静英；徐如君 刊期： 2011年第07期
患者女,31岁.因声音嘶哑1.5个月,于2009年11月入院检查.体检见双侧甲状腺Ⅰ度肿大,左侧约3 cm×2 cm,右侧约2 cm×2 cm,自患病体重减轻5 kg.实验室检查提示甲状腺功能亢进,遂予以硫氧嘧啶治疗,择期手术.1个月后复查甲状腺功能,结果示总三碘甲腺原氨酸(TT3)2.04 nmol/L,游离T3 5.1 pmol/L,总甲状腺素(TT4)113.3 nmol/L,游离T4 14.68 pmol/L,高敏促甲状腺素(h-TSH)0.02 mU/L.
作者：陈琴；付燕飚；李百周 刊期： 2011年第07期
目的 探讨乳腺癌新辅助化疗前核芯针穿刺活检(CNB)标本和化疗后手术切除标本的病理类型、病理分级、分子标志物表达及其改变与治疗反应病理评价的关系.方法 收集209例接受新辅助化疗的乳腺癌患者CNB和手术切除标本,评价其病理类型、病理分级、治疗反应病理评价信息(MP分级系统);应用免疫组织化学方法 (MaxVision二步法)检测上述标本分子标志物雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER2的表达信息,应用SPSS 15.0软件进行相关统计学分析.结果 (1)新辅助化疗后治疗反应病理评价分别为MP1级14例,MP2级35例,MP3级106例,MP4级36例,MP5级18例.(2)CNB标本的ER表达与治疗反应病理评价呈负相关(χ2=33.083,P=0.001);手术切除标本各类信息与治疗反应病理评价未见统计学相关性(P>0.05);(3)化疗后手术切除标本信息均可发生改变,病理类型、病理分级发生变化病例所占比例分别为6.8%(9/132)和34.9%(30/86);ER、PR、HER2表达发生改变的比例分别为42.4%(75/177)、55.4%(98/177)和26.6%(46/173),仅HER2表达改变的差异有统计学意义(P=0.049).上述信息改变与治疗反应病理评价无关(P>0.05).结论 CNB标本对预测肿瘤治疗反应的病理评价具有重要价值.化疗后肿瘤的信息均可发生改变,因此有必要在新辅助化疗后重复确认肿瘤组织的病理类型及病理分级,并应用免疫组织化学方法 重复检测化疗后手术切除标本的分子标志物表达.
作者：郑闪；张柏林；肖汀；邹霜梅；薛丽燕；罗巍；郭蕾；刘秀云；吕宁 刊期： 2011年第07期
目的 观察肺淋巴瘤样肉芽肿病的细胞组成、免疫表型和分子生物学改变.方法 回顾性分析北京协和医院9例肺淋巴瘤样肉芽肿病患者的临床病理情况.其中5例为开胸肺活检标本,3例为肺叶切除标本,1例尸检.标本经4%甲醛固定,石蜡包埋,常规切片,HE染色.免疫组织化学EnVision法染色(抗体包括CD20、CD3、CD56),原位杂交检测EB病毒,采用聚合酶链反应进行Ig和TCR基因重排检测.结果 9例肺淋巴瘤样肉芽肿患者,年龄3～59岁,男∶女=3:6.9例患者肺组织内病变分布均显示以血管为中心的淋巴细胞浸润为特点.免疫组织化学显示以CD3阳性的T淋巴细胞占绝对优势,散在不等数量的CD20阳性的B细胞,CD56均为阴性.8例行EB病毒原位杂交,4例阳性细胞数<5%,3例>20%,1例为15%.按照WHO的3级分级方法,Ⅰ级为4例,Ⅱ级1例,Ⅲ级4例.6例行基因重排检测,3例显示有Ig基因重排阳性,其中,1例为Ⅱ级病变,2例为Ⅲ级病变.6例TCR重排检测均为阴性.随访时间0.5～6.5年不等,9例患者中3例死亡,2例存活,4例失访.结论 部分肺淋巴瘤样肉芽肿病,特别是Ⅱ、Ⅲ级患者,有B淋巴细胞克隆性增生,提示其为淋巴瘤性病变.
作者：冯瑞娥；刘鸿瑞；刘彤华；陈杰；凌庆；师晓华；钟定荣；罗玉风；曹金伶 刊期： 2011年第07期
目的 检测抑癌基因p53结合蛋白1(53BP1)基因突变在前列腺腺癌和良性前列腺增生组织中的发生率,分析53BP1基因突变与前列腺腺癌的相关性.方法 采用基因组DNA抽提、聚合酶链反应(PCR)扩增及基因测序的方法 检测50例前列腺腺癌与10例良性前列腺增生组织中53BP1基因的突变情况.结果 50例前列腺腺癌组织中共检测到15种不同类型的53BP1基因异常,其中4种为正常组织中也检测到的单核苷酸多态性,11种不同类型的突变发生在12例前列腺腺癌组织中,总突变率达24.0%(12/50).11种53BP1基因突变中,7种为错义突变,但均未发生在重要结构域上,另外4种为同义突变,其中c.4760G>T突变位于53BP1 Tudor结构域.53BP1基因突变与前列腺腺癌患者多种临床病理参数均无明显相关性(P>0.05).结论 对前列腺腺癌患者的53BP1基因全长外显子进行突变检测发现有一定比例的基因突变,推测53BP1基因突变与前列腺腺癌的发生有关.
作者：杜然；郑莉；黄文涛；张惠箴；蒋智铭 刊期： 2011年第07期
目的 探讨胶质瘤细胞中miR-218及细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达变化的相互关系及其对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用组织微阵列、锁定寡核苷酸探针原位杂交及免疫组织化学(ABC法)方法,检测60例不同级别胶质瘤组织标本及10例对照脑组织中miR-218、CDK6及Ki-67抗原的表达状况,并分析三者之间的相互关系;胶质母细胞瘤细胞系(U87MG)分别被转染阴性对照序列(对照组)及miR-218 mimics(mimics组),采用即时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫细胞化学方法 分别检测两组细胞中的miR-218水平及CDK6和Ki-67表达变化,用单细胞凝胶电泳检测凋亡细胞.结果 对照组、Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组miR-218阳性标记指数(LI,%)分别为22.45±0.59、4.00±1.07、1.87±1.06、0.94±0.78,四组间差异均有统计学意义(P<0.05);各组CDK6 LI分别为7.25±1.20、16.71±0.80、24.43±0.62、32.05±0.43,对照组与各胶质瘤组间及Ⅳ级组与Ⅰ～Ⅱ级组间差异有统计学意义(P<0.01);各组Ki-67阳性细胞密度分别为0.00±0.00、9.30±3.48、31.15±9.44、60.15±13.60[(±s)/0.05 mm2],各组间差异均有统计学意义(P<0.01);miR-218 LI与CDK6 LI及Ki-67阳性细胞密度间均呈显著性负相关(r=-0.480,-0.534,P<0.01),后两者间呈显著性正相关(r=0.530,P<0.01).mimics组的miR-218水平明显高于对照组,其CDK6及Ki-67 LI(14.74±1.19、30.88±3.31)均明显低于对照组(79.06±2.07、64.94±3.96,P<0.01),而凋亡指数(68.44±7.05)明显高于对照组(13.04±0.97),以上各指标两组间差异均有统计学意义(P<0.01).结论 miR-218表达水平是评价胶质瘤良恶性程度的重要参考指标;其表达异常减少可导致胶质瘤细胞CDK6表达及增殖活性增强;补充外源性miR-218可有效下调恶性胶质瘤细胞CDK6表达、抑制其增殖和促进其凋亡,故在恶性胶质瘤基因治疗中具有重要的潜在应用价值.
作者：张景敏；孙翠云；于士柱；王虔；安同岭；李艳艳；孔妍玲；温艳军 刊期： 2011年第07期
1998年Wagner等[1]利用一位32岁男性胰岛素瘤患者的瘤细胞,接种免疫BALB/c小鼠后,通过细胞杂交技术克隆出一种名为D24的鼠抗人胰岛素瘤单克隆抗体.在此基础上,该团队通过D24鉴定出一种神经内分泌和胰岛β细胞特异的钙结合蛋白--促泌素(secretagogin)[2].对促泌素的研究尚不多见,我们主要对其在正常组织、各类病变中的表达特点和临床意义方面的研究进展进行综述.
作者：王文军；张帆 刊期： 2011年第07期
透明细胞脑膜瘤(clear cell meningioma,CCM)是一种少见的脑膜瘤亚型,组织学较温和,但临床过程具有侵袭性,复发率高.2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类已将其定位为Ⅱ级,迄今国内外相关文献报道较少,我们报道5例经病理证实的颅内CCM,分析其临床表现及病理特点,旨在加深对该病的认识,为这一疾病的诊治提供参考.
作者：胡文忠；赵瑞皎；刘红林；陈小兵；段国庆；曾现伟 刊期： 2011年第07期
目的 利用显微图像分析法研究肿瘤新生血管相关模型.方法 以人脐静脉内皮细胞和胃癌细胞系建立体外小管形成模型与血管拟态形成模型,以鸡的受精卵建立鸡胚尿囊膜活体血管形成模型,观察抑癌基因IRX1对血管形成和血管拟态形成的影响.显微镜所摄数字图片通过Image Pro Plus(IPP)专业图像软件进行分析.通过计数点和线长度分析体外小管形成;通过吸光度法测量血管拟态的PAS阳性物质;通过计数法和角度测量法计算鸡胚尿囊膜血管数目.结果 IRX1转基因组与空载体组及空白对照组相比,均显示了抑制血管形成能力,其小管形成数量三组分别为(12.80±3.83)、(29.00±5.34)和(28.20±4.32)个(P<0.01),三组的小管连接点分别为(13.20±2.59)、(25.00±2.24)和(24.60±3.21)个(P<0.01),三组的小管长度分别为(821.5±12.5)、(930.9±13.5)和(948.4±18.1)μm(P=0.022).IRX1基因转染组的PAS阳性物质吸光度值(3606±363)显著低于空载体组(14 200±1251)与空白对照组(15 043±1220,P<0.01).IRX1基因转染组的鸡胚尿囊膜血管形成数量明显少于空载体组与空白对照组,三组角测量血管数量分别为(6.41±2.60)、(10.27±2.65)和(9.18±1.99)个(P<0.01).结论 体外血管形成、血管拟态模型和鸡胚活体血管形成模型研究均显示,IRX1基因转染可以明显抑制新生血管形成;上述模型适用于以血管为靶点的基因干预或者药物筛选研究;专业图像分析软件在肿瘤血管形成的定量分析研究中可发挥一定的作用.
作者：蒋金玲；刘卫仁；于颖彦；倪培华；吴建林；计骏；张佳年；陈雪华；刘炳亚；朱正纲 刊期： 2011年第07期
卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis Carinii pneumocystis)是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者常见的机会性感染[1].卡氏肺孢子菌(以往称为卡式肺囊虫,缩写为PCP)虽然广泛分布在土壤等周围环境中,但是很少感染免疫系统功能正常的人.
作者：张亮；李兴旺；沈冰；滕晓英；孙磊；郎振为；杨平；王鹏 刊期： 2011年第07期
近年来量子点(QDs)荧光免疫组织化学(QDs-IHC)技术引起了人们的关注[1-5].有学者利用QDs-IHC技术检测乳腺癌组织中的HER2状态,发现其检测灵敏度高于免疫组织化学,尤其能准确判断2+的样本,这对乳腺癌患者的治疗非常有意义[6-7].QDs是一种由Ⅱ～Ⅵ族或Ⅲ～Ⅴ族元素组成的大小在1～100 nm之间稳定的微小晶粒,其电子和空穴被量子限域,连续能带变成具有分子特性的分立能级结构,受激后可发射荧光[8].
作者：胡华军；李善高；刘军；付涛；倪斌 刊期： 2011年第07期
前列腺癌在美国占男性恶性肿瘤的第1位.我国随着生活水平的提高和生存寿命的延长,前列腺癌的发病率在逐年增加.但前列腺癌仍然是一个较为复杂的疾病,因为从临床来看,大部分患者临床表现很隐匿,进展缓慢,对患者的长期生存和生活质量无实质影响,而少部分前列腺癌有很高的侵袭性,病情进展很快甚至导致过早死亡.
作者：程亮；滕晓东；周杰 刊期： 2011年第07期
随着生命科学和临床医学的快速发展,病理学的各个分支也正在不断的发展,如何更好地适应现代病理学学科发展的需要和特点是当前我国病理学工作者所面临的一个问题.
作者：李雪；刘红刚 刊期： 2011年第07期
2011年1月29日8时30分,我们的前总编辑佘铭鹏教授走了.他刚刚给<中华病理学杂志>审改过的英文摘要还放在编辑们的案头,就带着对人生和病理学事业的眷恋,匆匆而去.惊闻噩耗,熟知他的人们都扼腕长叹,惋惜不已.
作者：《中华病理学杂志》编辑部 刊期： 2011年第07期
佘铭鹏教授是我国著名病理学家、医学教育学家和社会活动家,中国医学科学院基础医学研究所(北京协和医学院基础学院)名誉所长、病理学系教授、博士生导师,因病于2011年1月29日在北京逝世,享年86岁.
作者：刘玉琴 刊期： 2011年第07期
