患者男,48岁.因双眼视力下降1年余,于2009年7月31日入院.体检:双眼颞侧偏盲,视力粗测正常.血清激素检查无异常.外院MRI示:鞍区类圆形巨大占位性病变,约4 cm×3 cm,蝶鞍扩大,鞍底下陷,向上侵犯鞍上压迫第三脑室,T1增强后明显强化(图1).垂体位T1WI增强MRI示左侧脑室下角处异常强化信号,呈不规则结节及附壁结节表现(图2).2009年8月5日经鼻蝶鞍区行肿瘤切除术,术中见肿瘤质软、均匀,血供中等.病理检查:灰红碎组织1.0 cm×0.8 cm×0.5 cm.镜下观察:肿瘤细胞呈弥漫或梁状排列,瘤细胞圆形或多边形,有轻度异型,胞质中等量,嗜酸性,胞核圆形、染色质较细、核仁不明显,核分裂象罕见,无坏死,间质血管丰富(网3).
作者：周婧；李南云；张志强；马驰原；余波；周航波 刊期： 2013年第02期
目的 探讨腺样囊性癌高级别转化的临床病理特点.方法 收集首都医科大学附属北京同仁医院病理科2005年1月至2011年12月间4例腺样囊性癌高级别转化病例的临床及病理资料,采用免疫组织化学EnVision法标记平滑肌肌动蛋白(SMA)、p63、p53、Ki-67；用荧光原位杂交(FISH)方法检测c-myc基因.结果 4例患者中男性3例、女性1例,平均年龄55.5岁.2例分别于术后29个月,17个月死亡；1例术后23个月发生多处转移带瘤存活(随访26个月)；1例存活(随访3个月).高级别转化的组织病理学表现为低分化腺癌或未分化癌形态.异型性明显的肿瘤细胞连接成片,面积超过一个低倍视野；核质比明显增高；核仁及核分裂象易见(8～25/10 HPF).2例出现粉刺样坏死,3例出现多灶钙化.免疫组织化学染色显示转化区域SMA和p63阳性肌上皮细胞数日明显减少或消失,p53强阳性,Ki-67阳性指数增高.4例均未出现c-myc基因扩增或分离.结论 腺样囊性癌高级别转化组织病理学改变有显著特征,肌上皮减少,甚至消失,生物学行为差.c-myc基因突变可能不具有关键作用.
作者：周全；昌红；韩一丁；高颖；刘红刚 刊期： 2013年第02期
目的 观察基底细胞样乳腺癌的临床病理特征及免疫组织化学表现,探讨其诊断标准.方法 根据免疫表型将448例乳腺癌分为腺腔A型、腺腔B型、正常乳腺样型、HER2过表达型、基底细胞样型进行临床病理分析、形态学观察及免疫组织化学InVitrogen二步法染色.结果 基底细胞样乳腺癌共69例,占15.4％(69/448).形态学特征主要有:由实性巢片状的癌组织构成,呈弥漫性生长方式；癌组织中央出现无细胞性瘢痕区；出现地图样片状坏死区域；癌组织呈推进性生长方式,有推挤性边缘；间质有不同程度的淋巴细胞浸润；肿瘤细胞呈合体状、界限不清；瘤细胞呈泡状核样,常可见明显核仁；核分裂象多见；常伴化生成分(均P＜0.01).基底细胞样乳腺癌高度表达CK5/6、CK14、CK17(均P＜0.01).结论 基底细胞样乳腺癌具有一定的形态学特征和独特的免疫表型特点.
作者：刘莉萍；白君；魏亚；戚晓东；司廷臣；李维；潘慧 刊期： 2013年第02期
目的 探讨乳腺表现为扩张性侵袭的乳头状癌的病理形态学、诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜观察、免疫组织化学MaxVision两步法染色等对25例乳腺表现为扩张性侵袭的乳头状癌进行分析.结果 25例患者均为女性,年龄26 ～ 84岁(中位年龄69岁),肿瘤直径1～5 cm(2例分别为4 cm和5 cm,其余23例均＜2.5 cm).肿物大体实性、边界清楚,镜下缺乏明确包膜,部分病例有纤维带与周围乳腺组织分隔.癌组织的基本结构为分枝乳头状,乳头纤细或钝圆,具有纤维血管轴心.乳头互相融合成不规则腺样、筛网状,还互相融合形成体积巨大的复杂乳头、网状乳头状结构,这是该组病例的共同显著特点.其中3例在形似导管内癌的腺腔内,乳头的轴心逐渐消失,形成实性细胞条索或散落细胞团,类似微乳头型导管内癌.细胞呈单层、假复层或复层,立方状-低柱状-高柱状,胞质嗜酸性或淡染,排列整齐或杂乱.细胞核通常具有轻-中度异型性与多形性,核分裂象较少.1例伴明显鳞状上皮化生,4例可见大汗腺样顶浆分泌胞突.2例癌细胞具有两种明显不同的形态特点,类似于双态性导管内乳头状癌.1例癌细胞胞质嗜酸性较强；1例胞质呈嗜酸性颗粒状,核仁较明显,具有大汗腺形态特点.肿瘤内间质较少,多为纤细的硬化性纤维间质,有时亦可有多少不等的炎性细胞浸润或含铁血黄素沉积.免疫组织化学染色,25例均缺乏平滑肌肌动蛋白、p63、CD10、CK5/6的肌上皮表达；在7例进行雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2染色的病例中,5例ER、PR阳性率高于75％,1例ER、PR阳性率约45％,此6例HER2均阴性；伴鳞状上皮化生的1例ER、PR阴性,HER2染色评分2+(但未经荧光原位杂交证实是否存在基因扩增).9例进行腋窝淋巴结清扫的病例,有2例发生转移.结论 乳头状癌是乳腺病理诊断的难点,当形态学上出现乳头互相融合形成体积较大的复杂乳头或筛状结构、且肌上皮免疫组织化学染色完全缺失时,应当考虑存在扩张性侵袭的可能.
作者：杨光之；李静；金华；丁华野 刊期： 2013年第02期
目的 探讨空泡膜蛋白1(Vmp1)在乳腺浸润性导管癌(IDC)和含导管原位癌(DCIS)成分的IDC中的表达及其与预后的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测Vmp1在102例IDC(其中32例为含DCIS成分的IDC)中的表达和定位,并与其他多项临床病理参数进行比较分析.结果 Vmp1阳性着色部位为细胞质,阳性率为57.8％ (59/102),IDC中Vmp1的表达与不同组织学分级(x2=12.644,P =0.002)、pTNM分期(x2=11.987,P=0.001)、淋巴结状态(x2=9.341,P=0.002)、肿物大径(x2=7.630,P=0.022)、诺丁汉预后指数(NPI;x2=15.561,P=0.000)密切相关.在32例含有DCIS成分的IDC病例中,Vmp1表达的阳性率在DCIS中为81.3％ (26/32)比其旁边的IDC中56.3％ (18/32)要高,且差异有统计学意义(x2=4.655,P=0.031).患者术后平均无瘤生存期81.2个月,5年总生存率为90.2％ (92/102),无瘤生存率为81.4％ (83/102).Vmp1的表达对无瘤生存曲线分布有明显影响,其中阴性者预后较差(x2=11.192,P=0.001),多因素分析显示Vmp1是一个保护因素,相对危险度＜1.结论 IDC组织中Vmp1的表达具有较好的估测预后价值,Vmp1阳性提示预后较好.
作者：刘芬；牛昀；刘宁；张巍；王淑玲；刘寒；张同先 刊期： 2013年第02期
目的 研究乳腺癌组织及腋淋巴结中浸润的调节性T细胞的数量和状态,并与乳腺癌临床病理特征相比较,探讨其意义.方法 对74例乳腺癌原发灶及所切除的腋淋巴结进行病理分型和临床病理分期.采用免疫组织化学EnVision法,以单克隆抗体CD25和Foxp3标记肿瘤局部及淋巴结中调节性T细胞,并分析其表达情况.原位杂交法检测肿瘤局部引流淋巴结淋巴细胞的干扰素(IFN)-γ,白细胞介素(IL)-10和转化生长因子(TGF)-β1等细胞因子mRNA表达情况.结果 淋巴结中CD25+细胞和Foxp3+细胞多分布于副皮质区,且均以副皮质区增生型淋巴结反应分布较多.TGF-β1 mRNA、INF-γ mRNA及IL-10 mRNA阳性细胞主要分布于淋巴结副皮质区,亦以副皮质区增生型分布较多.39例有转移者的受累淋巴结Foxp3+和CD25+细胞密度显著高于未受累淋巴结(23.5比17.3,23.8比15.5;P ＜0.05),有转移死亡组与有转移生存组腋淋巴结中Foxp3+和CD25+细胞密度相比差异无统计学意义(P＞0.05).对24例患者腋淋巴结细胞因子TGF-β1 mRNA、IL-10 mRNA、IFN-γ mRNA的表达分析结果显示,死亡组腋淋巴结中IL-10 mRNA阳性淋巴细胞密度显著高于5年以上生存组；虽然TGF-β1 mRNA阳性淋巴细胞密度在死亡组高于生存组,但差异无统计学意义(P＞0.05).腋淋巴结中TGF-β1、IL-10 mRNA表达与CD25+和Foxp3+呈正相关(P＜0.05).TGF-β1与IL-10呈正相关(P＜0.01).IFN-γ mRNA表达与各指标间均无显著相关性(P＞0.05).结论 调节性T细胞在抑制荷瘤宿主抗肿瘤免疫反应中可能发挥重要作用；调节性T细胞和Th2因子分泌细胞主要见于副皮质区增生的局部引流淋巴结,淋巴结副皮质区增生性免疫组织反应未必反映正性抗瘤效应.
作者：王鸿雁；史秦峰；孙颖；何建军；王一理 刊期： 2013年第02期
目的 检测星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)在喉鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达,并探讨其表达与喉鳞癌临床病理特征和预后之间的关系.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定AEG-1 mRNA在13对配对喉鳞癌及癌旁黏膜组织中的表达.同时,免疫组织化学技术检测AEG-1蛋白在88例喉鳞癌及15例癌旁黏膜组织中的表达,并统计分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系.结果 AEG-I蛋白在15例癌旁黏膜组织中仅呈阴性或弱阳性表达；AEG-1 mRNA在喉鳞癌组织中的相对表达量较癌旁黏膜显著升高(0.81 ±0.17比0.23 ±0.10;t=10.337,P＜0.01)；88例喉鳞癌组织中,AEG-1蛋白的阳性表达率为87.5％(77/88).且AEG-1蛋白表达水平与喉鳞癌患者T分期(x2 =6.289,P =0.018)、临床分期(x2=11.049,P＜0.01)、转移(x2=20.859,P＜0.01)及术后复发(x2=13.459,P＜0.01)密切相关.生存分析显示AEG-1蛋白高表达组与低表达组患者5年总生存率分别为35.9％与86.4％,差异具有统计学意义(x2=23.409,P＜0.01)；多因素分析示AEG-1蛋白表达水平为喉鳞癌患者预后的独立影响因素(P=0.016).结论 AEG-1蛋白可能在喉鳞癌的发生、发展中发挥了重要作用,对喉鳞癌患者的预后具有评估价值.
作者：刘勇；李果；粟忠武；邱元正；张欣；余长云；周小娟；任舒灵；黄东海；田勇泉 刊期： 2013年第02期
伴YWHAE-FAM22基因重排的子宫内膜间质肉瘤预后较差,无论是组织学级别还是肿瘤侵袭性都比伴JAZFI-SUZ12基因重排的子宫内膜间质肉瘤高,因此有必要区分子宫内膜间质肉瘤的亚型.为了找到一种有效的免疫标志物来识别这种伴YWHAE-FAM22基因重排的子宫内膜间质肉瘤,Lee等[1]收集子宫内膜间质肉瘤67例,经荧光原位杂交(FISH)检测,其中伴YWHAE-FAM22基因重排的子宫内膜间质肉瘤12例,伴JAZFl/SUZ12/PHF1/EPC1基因重排的子宫内膜间质肉瘤34例,无基因重排的子宫内膜间质肉瘤21例;另外收集243例其他子宫肿瘤,共310例,全部进行cyclin D1免疫组织化学检测,以≥70％肿瘤细胞中等至强的核染色为阳性判断标准.
作者：王建；刘勇 刊期： 2013年第02期
DNA序列测定技术是分子生物学研究和现代医学及生命科学研究的核心技术之一,随着研究和应用的不断深入,以Sanger双脱氧核苷酸链终止测序法为代表的第一代测序技术已经无法满足某些领域的研究需求.近年来,以更加精确简便的焦磷酸测序(pyrosequencing)为首的第二代测序技术迅速发展起来.
作者：叶美华；陈俭；来茂德 刊期： 2013年第02期
胰腺实性假乳头状肿瘤(solid pseudopapillary tumor of the pancreas,SPTP)是一种少见的具有低度恶性潜能的上皮性肿瘤,好发于年轻女性.该肿瘤手术切除具有非常好的效果,故术前的正确诊断对治疗方案的选择具有重要意义.我们介绍4例术前超声内镜引导下细针穿刺细胞学(EUS-FNA)诊断的SPTP并复习相关文献.
作者：尤启汉；王晓凌；丁伟；王艳丽；王波；滕晓东 刊期： 2013年第02期
目的 研究人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中α3神经型尼古丁受体(nAChR)对细胞凋亡及凋亡相关信号通路p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的影响,了解α3 nAChR在老年性痴呆发病中的作用机制.方法 将细胞分为稳定转染α3 nAChR siRNA表达质粒组、空质粒组及正常对照组,用real-time PCR和Western blot法检测α3 nAChR mRNA水平和蛋白水平的表达,以评价RNA的干扰效率；real-time PCR方法检测凋亡相关蛋白bax及bcl-2 mRNA水平.将3组细胞用10 μmoL/Lβ淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)处理48 h,进一步用流式细胞术检测细胞凋亡率；用Western blot迹方法检测细胞中p-p38及p38蛋白表达水平的变化.将3组细胞用p38通路阻断剂阻断信号转导后再用Aβ25-35处理,测定细胞凋亡率.结果 稳定转染α3 nAChR siRNA表达质粒的细胞克隆株,α3 nAChR mRNA及蛋白表达水平分别降低了95％和86％；与空质粒和正常对照组相比,凋亡相关蛋白bax mRNA水平增加2.11倍(P＜0.01),bcl-2 mRNA水平下降0.53倍(P＜0.01),凋亡率未发生变化(3.40％±0.20％),但能增加Aβ诱导的细胞凋亡(24.52％±1.59％)；与Aβ处理SH-SY5Y细胞组相比,Aβ引起α3 nAChR沉默细胞p-p38蛋白表达水平增加178％ (P ＜0.01)；在加入p38特异性阻断剂后加入Aβ,与未加阻断剂时相比,3组细胞凋亡率均减少(p＜0.01),其中α3 nAChR沉默细胞组明显.结论 α3 nAChR沉默可能通过增强凋亡相关信号通路p38MAPK从而增加Aβ25-35的致凋亡作用；α3 nAChR沉默可以通过增加促凋亡相关蛋白bax,减少抗凋亡相关蛋白bcl-2从而增加Aβ25-35的致凋亡作用.
作者：张雪玲；齐晓岚；任家谋；吴昌学；官志忠 刊期： 2013年第02期
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是2008年淋巴造血系统肿瘤WHO分类中的一种新的独立的疾病类型[1].它于1994年被Adachi等[2]首先报道,病变多发生在皮肤,肿瘤细胞同时表达CD4和CD56.随后该肿瘤先后出现多种命名[3].近几年来,对该肿瘤的研究和认识有了较大进展,本文即对其进行介绍.
作者：樊祥山；Sa A.Wang 刊期： 2013年第02期
2012年,新版世界卫生组织(WHO)乳腺肿瘤分类(以下简称新版)问世[1].2003版WHO分类将乳腺肿瘤和女性生殖器肿瘤放在同一册中[2],而新版分类中乳腺肿瘤单独成册.新版分类共有5位主编,均为乳腺癌病理诊断和研究领域的国际知名专家,而2003版的2位主编已不在新版的主编行列.新版中共引用了1787篇文献,其中2004至2012年的文献914篇,可见自2003版WHO分类出版以来乳腺病理的进展非常快.本文就新版WHO乳腺肿瘤分类的主要变化作一介绍.
作者：杨文涛；朱雄增 刊期： 2013年第02期
2009年和2012年我应日本病理学会的邀请参加两届日本病理学年会,并在会上分别介绍了中国病理的概况和数字病理的发展.两次会议与日本同行的交流,初步了解了日本病理的现状.将了解学习后的感想写成此文,希望他们的一些做法和经验对我们有所启示,也可以为我们所借鉴,以促进中国病理的发展.
作者：来茂德 刊期： 2013年第02期
