目的:探讨高胆固醇血症所致动脉粥样硬化(AS)发病过程中脂质过氧化激活机制.方法:选择健康雄性家兔,每天定量加胆固醇饲料(0.25g/kg)饲养.时间12周,每隔2周从兔耳取静脉血,测量血清铜蓝蛋白-转铁蛋白系统的抗氧化活性及血清胆固醇(Ch)和丙二醛(MDA)含量.结果:饲养12周后,部分兔血清铜蓝蛋白-转铁蛋白系统抗氧化活性明显增强,Ch含量增加3倍,MDA含量明显下降.其余兔血清铜蓝蛋白-转铁蛋白系统抗氧化活性无明显变化,Ch含量增加10倍,MDA含量显著提高.结论:高胆固醇血症所致AS的发生过程可能是多种脂质过氧化激活机制综合作用的结果,增强血浆抗氧化活性可在一定程度上抑制Ch和脂质过氧化物(LPO)积累,延缓AS的发生.
作者：刘振宅 刊期： 2000年第05期
目的:探讨层粘蛋白(LN)、层粘蛋白受体(LN-R)及增殖细胞核抗原(PCNA)与原发性肝细胞癌(HCC)恶性程度的关系.方法:采用SABC法分别检测42例肝细胞癌及癌旁组织中LN、LN-R及PCNA的表达情况.结果:LN、LN-R及PCNA在肝细胞癌中的表达均显著高于癌旁组织(P＜0.05),且与肝细胞癌Edmondson分级呈正相关;浸润型(IHCC)生长、有转移、肿瘤直径＞3cm者LN、LN-R及PCNA的表达高,而膨胀型(EHCC)生长、无转移、肿瘤直径≤3cm者多表达较低;在高增殖指数组LN、LN-R表达高于低增殖指数组(P＜0.05).结论:细胞内LN、LN-R及PCNA可作为评判肝细胞癌恶性程度及临床预后的良好指标.
作者：房淑彬；史良会；刘中金；李涛；胡骥琼；黄文斌 刊期： 2000年第05期
目的和方法:用肾动脉夹闭法造成兔肾缺血再灌流(IR)损伤模型,研究缺血预处理(IPC)对肾IR损伤的保护作用及机制.结果:在IR2h或24h,IPC组肾组织超微结构的病变明显较IR组轻;左肾系数、肾小管评分、血中肌酐、尿素氮含量、血、肾中白细胞(WBC)数、肾中过氧化脂质(LPO)含量较IR组低,肾中降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)水平较IR组高,差异均有显著(P＜0.05);与对照组比,除肾中WBC更低、CGRP较高外,差异均无显著(P＞0.05).结论:IPC具有减轻肾IR损伤的作用,其机制可能与IPC刺激内源性保护物质CGRP和NO生成和释放增多,同时抑制LPO的产生和WBC的滞留有关.
作者：李莉华；冯志强；冉兵；赵春玲；张春来；盘强文；邬丽莎 刊期： 2000年第05期
目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂对实验性肾病综合征的疗效及机制.方法:实验大鼠均复制成阿霉素(ADR)肾病模型,分为2组:ADR肾病组和ADR肾病+血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂(BN52021)组.结果:ADR肾病+BN52021组大鼠各期尿蛋白量、血清总蛋白下降幅度、血清胆固醇上升幅度均显著低于ADR肾病组(P＜0.05),第21d时血清肌酐含量显著低于ADR肾病组(P＜0.05);电镜下肾组织病理改变显著轻于ADR肾病组.ADR肾病组中,肾皮质PAF大产量在14d(先于大蛋白尿量),而肿瘤坏死因子(TNFα)大含量在21d,而且,ADR肾病+BN52021组肾皮质内PAF、TNFα含量显著低于ADR肾病组.结论:PAF可能直接或间接通过刺激肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞等)产生TNF导致肾小球损伤,PAF拮抗剂可能通过抑制肾皮质内PAF、TNFα合成,而减轻肾小球损伤.
作者：任国辉；李悦；叶任高 刊期： 2000年第05期
一氧化氮(nitric oxide,NO)和O-2反应生成过氧亚硝酸盐(ONOO-),ONOO-性质活泼且氧化能力强,对血管内皮细胞有损伤作用.ONOO-能硝化酪氨酸,对细胞产生广泛的生物效应.ONOO-与多聚ADP核糖合成酶即poly(ADP-ribose)synthetase,PARS相互作用产生一系列的反应,影响细胞功能.本综述针对以上问题进行探讨.
作者：陈愉；金惠铭 刊期： 2000年第05期
造血干细胞移植作为造血损伤修复及血液病治疗的主要手段已日益受到重视.受体的造血系统重建取决于两个条件:一是造血干细胞的质量和数量,二是造血微环境的质量.1977年,Dexter用小鼠骨髓细胞进行长期培养,发现造血细胞只有附着于一种被称为基质细胞的集落上,才能增殖.而后Mauch等[1]继而在人骨髓细胞长期培养的实验中证实了这一点.可以认为造血干细胞在分化增殖需要有一个特殊的环境,即造血微环境.基质细胞是造血微环境的主要成分,具有支持造血的作用.
作者：刘天浩；林旭滨；陈运贤 刊期： 2000年第05期
正确对科技论文的主题进行标引,是提高论文被引用的关键环节.为提高论文的标引质量,作者论述了医学科技论文主题词选取的一般原则和使用医学主题词表的方法,并对某些主题词的特殊表现形式加以介绍.
作者：李弘 刊期： 2000年第05期
作者： 刊期： 2000年第05期
