本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究(包括实验研究和临床研究)方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等,注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
1.本刊为中国科学技术协会主管,中国病理生理学会主办、暨南大学出版、国内外公开发行的综合性病理生理学高级学术刊物,主要刊登有关病理生理学方面的论著(包括实验研究和临床研究)、专题综述、学术动态、临床生理专题讲座、教学经验、研究技术和实验方法(包括疾病模型和实验动物)创新、书刊评论、教学科研仪器和药品的评价等。欢迎国内外科研工作者投稿。
2.文稿应选题新颖,论点鲜明,论据(数据)可靠,结论明确,具有创新性和较强的科学性和逻辑性。文句要求严谨、明确、通顺达意、重点突出。用字应规范,标点符号使用准确。文稿全文可用中文或英文撰写。
3.投稿必须采用网上投稿形式。请进入本刊网站,点击左侧栏的“作者投稿/查稿”,按照网页上的提示进行注册、登录,然后开始投稿。网上投稿完成后,编辑部会用电子邮件的方式将稿件编号和收稿回执发送给通讯作者。通讯作者收到论文回执后,请填写“论文版权转让协议书”(网站首页右侧栏“相关下载”处可下载),经所有作者签名后,连同单位推荐信,尽快邮寄给本刊编辑部。
4.撰稿格式
请采用Microsoft Word for Windows的标准页面设置,2倍行距,中文用小四号字,英文用12号字。编排顺序是:题名页,中、英文摘要,正文,致谢,参考文献,图,表。从正文开始编页码。在网上投送电子版稿件时,请将所有的图(包括照片)粘贴在单独的页面上,放在参考文献之后,保存在论文同一个Word文档中。请参考我刊网站上的“稿件模板”。
4.1 文题 确切简明地表达论文的核心内容,一般不超过25个字(不用副标题)。同时附上英文题目,英文题目必须与相应中文一致。
4.2 作者及工作单位 每篇文章均应标出作者、联系地址、电话及E-mail,若署名或单位有变动,应有原单位的证明信。人名间用逗号分开,并在右上角标明与所在单位对应的数字(如1, 2……)。必须注明通讯作者,否则本刊将视第1作者为通讯作者。单位名称用全称,务必列上所在城市的邮政编码,在其单位的左上角相应标出与作者相对应的数字,如:1, 2……。英文文题下的中国人名用汉语拼音(例如:万新先应为WAN Xin-xian)。单位的英译名应规范,而且完全与中文单位一致(包括所有作者单位及相应数字标记)。
4.3 摘要 论文需附中、英文摘要,采用结构式形式(综述除外),分为4个部分:目的(AIM):……。方法(METHODS):……。结果(RESULTS):……。结论(CONCLUSION):……。中文摘要300字左右。英文摘要内容与之相应,应详细一些。中、英文摘要均应单独一页。
4.4 关键词 请参阅《英汉对照医学主题词注释字顺表》(2002年版)及美国National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH) 一般列3~6个,中英文应一致。
中图分类号按《中国图书馆分类法》(第四版)。
4.5 正文 包括前言、材料和方法、结果、讨论。前言尽量简明扼要地叙述本研究的国内外现状,理论实验依据及思路,并明确提出本文的目的。正文应层次分明,层次标码采用1、1.1、1.1.1的方式,原则上不多于3层,层次标码后应有相应的标题,数字序号与标题之间空一字,不用黑点。若仍需用更下一层次的编号,请使用①、②……标记。例如:
1 ****(一级标题、顶格,占一行)
1.1 ****(二级标题、顶格,空一格接正文)
1.1.1 ****(三级标题、顶格,空一格接正文)
① ****(小标题、顶格,空一格正文)
4.6 参考文献
参考文献必须是作者亲自阅读过的近期主要文献。在文中引用以右上角方括号内阿拉伯数字标注,并按引文先后顺序排列于文末。参考文献请与原文核对准确。内部刊物及资料请勿作参考文献引用。参考文献的作者,1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“, 等”或“, et al ”。参考文献著录格式举例如下:
期刊论文:[序号] 作者. 文题[J]. 刊名缩写, 年, 卷(期):起页-止页.
中、日文刊名不缩写;英、法、德、俄等拼音文字刊名缩写可参考Construction of the National Library of Medicine Title Abbreviations 、List of Title Word Abbreviations 和Chemical Abstracts Service (CAS) Standard Abbreviations & Acronyms 。
例如:[1] 王晓慧, 卢建, 于晓玲, 等. 45例人前列腺癌雄激素受体基因B-H外显子的突变研究[J]. 中国病理生理杂志, 2000, 16(1):8-11.
[2] Stitt JT, Weins J, Wiss D, et al. Neurophysiology of fever[J]. Fed Proc, 1981, 40(10):2750-2755.
图书:[序号] 作者. 书名[M]. 版次. 出版地: 出版者, 年:起页-止页.
或者[序号] 作者(编者或章节作者). 章节题名[M]// 编著者. 书名. 版次. 出版地: 出版者, 年:起页-止页.
例如:[1] 刘过钧, 陈绍业, 王风翥. 图书馆目录[M]. 第1版. 北京: 高等教育出版社, 1957:15-18.
[2] 林祖华, 梁平伟, 袭法祖, 等. 休克[M]// 黄家驷, 林祖华, 梁平伟, 等. 外科学(上册). 第1版. 北京: 人民卫生出版社, 1979:282-287.
[3] Weinstein L, Stitt JT, Mosse DL, et al. Host responses to infection [M]// Sodeman WA, Weinstein J, Kuang DL, et al. Pathophysiology of disease. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 1979:545-561.
会议录、论文集:[序号] 会议组织者. 会议名称或论文集名称[C]. 出版地: 出版者, 年.
或者 [序号] 作者. 文题[C]// 会议组织者. 会议名称或论文集名称. 出版地: 出版者, 年:起页-止页.
(若出版地和出版者不详,可省略)
例如:[1] 中国病理生理学会, 国际病理生理学会. 2009年国际病理生理学教学研讨会论文集[C]. 2009.
[2] 徐长庆, 张伟华. 心血管系统钙敏感受体的研究进展[C]// 中国病理生理学会. 中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议论文集. 2008:44-51.
学位论文:[序号] 作者. 文题[D]. 高校所在地: 高校名, 年.
例如:[1] 杨红. 异黄酮苷元防治AD及抑制Aβ神经毒作用的分子机制研究[D]. 广州: 暨南大学, 2010.
专利文献:[序号] 专利所有者. 专利题名: 专利号[P]. 公告或公开日期.
例如:[1] 姜锡洲. 一种温热外敷药制备方案: 881056073[P]. 1989-07-26.
5.科技名词
须按全国科学技术名词审定委员会最新公布的《生理学名词》、《人体解剖学名词》、《细胞生物学名词》、《医学名词》、《生物化学-生物物理学名词》等(网络查询链接:http://www.cnctst.gov.cn或http://shuyu.cnki.net)。暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。
6.图表
能用文字说明的问题,可以不用图表。若采用图和(或)表,则文字叙述不要重复表和(或)图内数据。图表的设计应合理、正确、明了,每张图表都应“自明(self-explanatory)”,让读者单看图表就能大致了解实验内容。图表应按文内出现的顺序分别编上序号,如图1、表1等。
6.1 表 采用“三线表”格式(必要时可补线)。表内文字全部用英文表示,表内数据应上下对齐。表的标题用中英文对照。计量单位名称要用单位符号,单位符号、数据表示方式和每组例数可放在英文标题后的括号中,如(mg/kg. mean±SD. n = 5)。表内可用*、# 、†、‡、△、▲等说明内容和统计学处理结果,相应的注释置于表下方,如:*P<0.05, **P<0.01 vs control。
6.2 图 图应独占一页,布局合理,内容清晰明了(分辨率至少300 dpi),标记(*、#、†、‡、△、▲及各式箭头)易辨识。原始照片可扫描后以TIFF(或JPEG)格式保存,再粘贴在Word文档中。彩色照片图要求色彩鲜明,黑白照片图(灰度图)必须黑白反差明显。大体标本图应在图内设置标尺;病理切片的图注应说明染色方法和放大倍数(如:HE staining, ×200),或者图内附上标尺(放大倍数和标尺必须有一种)。统计图(散点图、线图、柱状图等)最好从作图软件中直接复制、粘贴至Word文档,以便于后续的编辑加工。图题英、中对照,图注用英文书写,放在英文标题的后面。图片宽度一般设为8 cm 或16 cm。
7.数字
依据GB/T15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。量词和序词一律用阿拉伯数字,如:70岁,第1版。年份应写出全数,不得省略,例如:“1999年”不能写成“99年”。小数点前超过3位数时,每3位数字一节,节间空1/4个汉字间隔,如:1329.4应写成1 329. 4。特别注意:8%~10%不能写成8~10%,6×103~9×103或(6~9)×103不能写成6~9×103,50.2%±8.6%或(50.2±8.6)%不能写成50.2±8.6%,3 mm×2 mm×6 mm不能写成3×2×6 mm3。
8.计量单位及符号
严格执行国家法定标准和有关国际规定使用计量单位及有关符号。
例如:s(秒)、min(分)、h(小时)、d(天)。1 M HCl应写为1 mol/L HCl,1 N H2SO4应写为0.5 mol/L H2SO4。
放射性浓度的法定单位为Bq,习用单位应予以换算,如1 Ci = 37 GBq,1 dpm = 16.67 mBq。放射性核素闪烁计数的习用单位cps和cpm应改用法定单位s-1(每秒)和min-1(每分)表示,换算倍数为1。
表示微量物质含量的ppm和pphm等应停用,写成10-6和10-8。
转速可用r/min(或r·min-1)不用rpm;转速亦可用离心力(×g)表示,如:3 000×g,离心力(×g)= r×n2×11.18×10-6,式中r为有效离心半径,n是以r/min为单位的转速,例如3 000 r·min-1,r = 10 cm,则离心力为10×30002×11.18×10-6 = 1 006.2×g。
血压的计量单位可使用mmHg。1 mmHg = 0.133 kPa。光密度(OD)改用吸光度(A)。酶活力的国际单位用U,不用IU。表示药物含量的单位用U,不用IU。
数字与单位之间空半格,单位符号不能用复数,也不能附带圆点,如:9 kg不能写成9kgs,5min.应为5 min。在任何情况下,组合单位中表示相除的斜线不能多于一条,mg/kg/d应改为mg·kg-1·d-1,不能写成mg·kg-1/d。词头符号一般不用于分母的单位前(kg除外),如:mmol/mL应写成mol/L,μg/ml应改为mg/L。
此外,20.0 ± 1.0 g应改成(20.0 ± 1.0) g或20.0 g ± 1.0 g,8 ± 3 nmol·L-1·(g protein)-1应改成(8 ± 3) nmol·L-1·(g protein)-1。
静脉注射可写为iv,肌肉注射可写为im,腹腔注射写为ip,皮下注射写为sc,脑室注射写成icv,口服写成po,灌胃可用ig表示。
9.统计学符号
均数±标准差表示为mean±SD,均数±标准误表示为mean±SEM。而t(检验)、q(检验)、F(检验)、χ2(检验;χ为小写希腊字母)、r(相关系数)、R2(决定系数)、P(概率)、n(样本数)等均需用斜体字(其后的上标或下标为正体)。
另外,基因名称ras、fas、myc、bcl-2、bax等,拉丁词汇in vivo、in vitro、in situ等,物理量符号A(吸光度)、V(体积)、I(电流)、g(重力加速度)、k(常数或斜率)、T1/2(半衰期)等,亦需用斜体字。
10.来稿一般在三个月内将处理意见通知作者,若作者未收到任何处理意见,则说明该稿件仍在审稿中,作者可在我刊网站作者查稿系统中查阅。本刊对来稿有权作必要的删改。本刊不采用的稿件一律网上通知,不再邮寄退还,请作者自留底稿。
11.来稿应经作者所在单位主管学术机构审核,并须附上单位推荐信。凡我刊欲刊用的论文,均需与作者签定版权转让协议,作者需按其上的约定签字盖章,并由第一作者全权代表其他作者承担一切责任。本刊不收取审稿费,稿件录用后收取版面费,编辑部排好校样通过E-mail发给作者,作者对校样应仔细校对,除有排印错误外,一般不宜再作过多的文字增删改动。校样应在收到后1周内寄回编辑部。稿件刊登后酌致稿酬(包括网上转载后的稿费),另赠本期杂志1册,论著并赠单行本20份。如需另外购买杂志,上门购买15元/本,邮购25元/本(含快递费)。
12.基金 若论文是国家、省部级或其他基金资助项目,务必在文题页左下方注明,如:[基金项目] 国家自然科学基金资助项目(No. 39670283),并附上基金项目批准文件的复印件1份。
13.本刊已加入中国学术期刊(光盘版)、中国期刊网和万方数据资源系统数字化期刊群,凡不同意者,请在投稿时声明,本刊将做适当处理。此外,为了以规范的网络期刊出版方式更快更好地确立作者的科研成果首发权,全面提高学术论文的传播效率和利用价值,本刊现已与《中国学术期刊(光盘版)》电子杂志社有限公司(简称电子杂志社)签署《CAJ-N网络首发学术期刊合作出版协议》,通过《中国学术期刊(网络版)》(CAJ-N)正式出版本刊网络版,目前的网络首发出版方式为论文优先数字出版。按国家有关网络连续型出版物管理规定,网络首发论文视为正式出版论文,本刊编辑部与电子杂志社共同为论文作者颁发论文网络首发证书。论文作者可以从“中国知网”下载或打印论文和证书,作为正式发表的论文提交人事、科研管理等有关部门。具体情况详见2017年10月16日出版的《中国新闻出版广电报》第5~7版与“中国知网”首页的期刊作者服务栏目。
影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
目的:分析鲍曼不动杆菌标准株ATCC 19606(Acinetobacter baumannii ATCC 19606)外膜蛋白A(outer membrane protein A,OmpA)对RAW264.7细胞的自噬诱导作用.方法:建立OmpA刺激RAW264.7细胞的模型,通过细胞免疫荧光染色、Western blot和透射电子显微镜检测OmpA对RAW264.7细胞自噬的影响.结果:OmpA可以引起自噬蛋白LC3B-II表达升高,并抑制Akt/mTOR/p70S6K的磷酸化水平;雷帕霉素可以进一步降低mTOR和p70S6K磷酸化,并提高OmpA引起的LC3B-II表达升高.结论:鲍曼不动杆菌OmpA通过Akt/mTOR/p70S6K信号通路引起RAW264.7细胞自噬.这为将来进一步研究鲍曼不动杆菌引起自噬的分子机制及找到对抗其感染的新方法提供理论依据.
作者:安志远;丁文一;郑春明;黄骁舾 刊期: 2018年第12期
目的:观察心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌的保护作用.方法:在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血模型上,观察心脉龙对大鼠心电图、心肌酶学及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙可明显缩小受损心肌心电图J点的位移,使其接近正常等电位线,显著降低血中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌丙二醛(MDA)的含量,提高心肌组织内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论:心脉龙对大鼠异丙肾上腺素性缺血心肌有保护作用.且保护机制可能是通过抗氧自由基和脂质过氧化作用而实现.
作者:吴建新;王一心;钮荣祥;周云桂;梁娜 刊期: 2002年第01期
目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响.方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组.糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化.结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P<0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P<0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生.与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P<0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;肝组织MDA水平降低,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05).结论:糖肾方可能通过促进SIRT1和PGC-1α蛋白表达来改善胰岛素抵抗和氧化应激,从而减轻糖尿病肝损伤.
作者:杜月光;陈伟燕;姜雪尔;潘晶;柴可夫 刊期: 2018年第04期
目的:观察多次皮下注射小剂量内毒素是否能诱导大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR).方法:将24只大鼠随机分为4组:Ⅰ组为4周正常组;Ⅱ组为4周内毒素组;Ⅲ组为9周正常组;Ⅳ组为9周内毒素组;测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),取肝组织进行HE染色和苏丹Ⅳ染色,以确定是否发生了非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗.结果:4周内毒素组与4周正常组相比,血浆ALT、TNF-α、FINS、ET有升高趋势,IL-10有下降趋势,但均无显著差异(P>0.05).9周内毒素组与9周正常组比较,血浆TNF-α、FINS、FPG、ET以及IRI明显升高,IL-10明显降低且均有显著差异(P<0.05);但ALT仅有升高趋势而无显著差异(P>0.05),APN亦无明显差异(P>0.05).结论:多次皮下注射小剂量内毒素可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗,这提示非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗的发生可能与内毒素密切相关.
作者:郭江红;韩德五;郭建红;刘欣;赵元昌 刊期: 2010年第05期
目的:应用免疫组织化学法和核酸分子原位杂交技术检测心脏和血管MEL受体蛋白及其mRNA的表达.方法:1.研究对象:中期引产人胎儿心脏和动脉血管,4%多聚甲醛+0.1%DEPC固定,石蜡包埋组织,置4℃冰箱贮存待检测.2.MEL控针制备:在LB培养基中分别培养含有MEL1A或MEL1B受体质粒的大肠杆菌,过液培养,离心,回收大肠杆菌.按照华舜公司质粒抽提纯化试剂盒说明抽提纯化质粒,酶切质粒(Xho内切酶和HindⅢ内切酶)地高辛标记探针(宝灵曼公司).3.核酸分子原位杂交:原位杂交检测试剂盒、Poly-L-Lysin(多聚赖氨酸)和专用盖玻片均购自武汉博士德生物工程公司.实验设不加探针为阴性对照.4.免疫组织化学染色:一抗为鼠抗人MEL1A和MEL1B受体单克隆抗体,由香港大学生彭树勋教授馈赠.免疫组化试剂盒购自福建迈新公司.微波修复抗原,MEL1A或MEL1B受体单克隆抗体稀释度为1∶75,以缓冲液代替第一抗体作为阴性对照,下丘脑组织作为阳性对照.结果:1.心脏和主动脉MEL1A和MEL1B受体蛋白的检测:免疫组织化学染色显示,心脏内皮细胞和心肌细胞均存在MEL1A和MEL1B受体,分布于细胞膜和胞核,但以胞膜为主;主动脉内皮细胞和平滑肌细胞MEL1A和MEL1B受体,见于细胞膜和细胞核,但以细胞膜为主.2.心脏和主动脉MEL1A和MEL1B受体mRNA的检测:心脏内皮细胞和肌细胞上均存在MEL1A和MEL1B受体mRNA的表达,分布于细胞浆和胞核,但以细胞核为主;主动脉内皮细胞和平滑肌细胞均有MEL1A和MEL1B受体mRNA的表达,见于细胞浆和胞核,但以细胞核为主.结论:心脏和主动脉血管存在MEL1A和MEL1B受体蛋白及其mRNA的表达,说明心脏和主动脉血管是MEL作用的靶器官,MEL通过位于心脏和主动脉血管的MEL1A和MEL1B受体发挥着对心脏和血管功能的直接调节作用,调节的具体机制尚需进一步阐明.
作者:石勇铨;陆祖谦;何金;刘会敏;赵瑛;刘志民;彭树勋 刊期: 2000年第10期
目的:研究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导肺癌PC-9细胞对吉非替尼耐药的作用,并探讨榄香烯逆转此耐药作用的可能机制.方法:应用不同浓度的吉非替尼和榄香烯单独或联合作用于HGF诱导的PC-9细胞株.MTT法检测细胞活力,并计算吉非替尼的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concen-tration,IC50);Transwell小室实验检测榄香烯对HGF诱导的吉非替尼耐药PC-9细胞侵袭能力的影响;Western blot检测PC-9细胞中c-Met、AKT及其磷酸化蛋白的水平.结果:榄香烯可以显著抑制肺癌PC-9细胞的活力(P<0.05),随着药物剂量的增加,榄香烯对PC-9细胞的生长抑制率显著上升,在给药24 h后,其IC50为169.31 mg/L.肺癌PC-9细胞对吉非替尼敏感,随着吉非替尼浓度的增加,其对PC-9细胞生长的抑制作用不断增强,IC50为0.30 μmol/L;外源性HGF(50 μg/L)对肺癌PC-9细胞的生长有明显的促进作用,并诱导吉非替尼耐药.同时,使用c-Met抑制剂SU11274联合吉非替尼作用于HGF诱导的PC-9细胞时,其存活率比吉非替尼单独作用于HGF诱导的PC-9细胞明显降低(P<0.05).Transwell小室结果显示,与对照组相比,HGF能显著提高肺癌PC-9细胞的侵袭能力;与HGF联合吉非替尼组相比,榄香烯、HGF联合吉非替尼作用能明显抑制肺癌PC-9细胞的侵袭能力.Western blot结果显示,与对照组相比,HGF可显著上调p-Met和p-AKT的蛋白水平;与HGF联合吉非替尼组相比,榄香烯、HGF联合吉非替尼作用能明显下调p-Met和p-AKT的蛋白水平(P<0.01).结论:榄香烯可逆转HGF诱导的肺癌PC-9细胞对吉非替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游信号通路有关.
作者:陈琦;李雄英;唐夏焘 刊期: 2018年第03期
1910年Peyton Rous在鸡中发现Rous肉瘤逆转录病毒(Rous sarcoma virus,RSV)具有致癌性.以后的实验又发现诱导细胞转化的是由RSV基因组中的病毒癌基因v-src编码的蛋白.
作者:谢捷;龚兴国;曾冬云 刊期: 2003年第08期
目的:研究早期骨关节炎软骨下骨基质金属蛋白酶3(MMP3)的表达情况,为阐述其在骨关节炎致病中的重要作用提供依据.方法:大鼠分为实验组(n=30)和对照组(n=30).实验组切除右膝内侧半月板并切断内侧副韧带,对照组仅切开关节囊.于术后1、2、4周取右膝关节标本,病理检查验证造模成功后,采用qPCR技术及免疫组化技术从基因水平及蛋白水平全面分析软骨下骨MMP3的表达情况.结果:(1)术后1周,软骨下骨的MMP3在实验组的表达量明显升高,是对照组的8.34倍(P<0.05);术后2周,MMP3在实验组的表达量也升高,是对照组的4.85倍(P<0.05),但相对于术后1周,表达量有所下降;术后4周,2组的MMP3表达量无显著差异;(2)术后1周与术后2周,实验组软骨下骨区检测到大量的MMP3阳性细胞,以小单核细胞及多核巨细胞为主,术后4周实验组、对照组及阴性对照组织切片均未检测到MMP3阳性细胞.结论:软骨下骨MMP3表达在早期骨关节炎致病机制中起了重要作用.
作者:张荣凯;方航;卢华定;陈郁鲜;宋炎成;曾春;赵庆;蔡道章 刊期: 2011年第12期
目的:利用cDNA微阵列研究小鼠在内毒素休克早期及晚期肺组织基因表达谱(Gene expressio n profile)的改变,从基因组水平阐明内毒素休克的发生机制,并试图发现某些未知的内毒素休克相关基因.方法:BALB/c小鼠经腹腔注射大肠杆菌内毒素0111B4( 15 mg/kg)2 h及20 h后摘取心、肝、肺、肾、脑等组织,Trizol提取总RNA,经反转录及a-32P-dATP掺入合成cDNA探针,与Clontech公司产含1176个基因的cDNA微阵列膜进行杂交并放射自显影, X光胶片经透射扫描仪扫描后用本科室开发的密度分析软件分析微阵列中各点阵杂交密度. 结果:1.注射内毒素后小鼠死亡率为59%,其中44%在24 h内死亡.2 .内毒素处理2 h 小鼠肺组织有128个基因表达明显上调(上调>10倍者33个,5-10倍者24个,2-5倍者71个), 并有4个基因表达明显下调.3.内毒素处理20 h小鼠肺组织有51个基因表达明显上调(上调>10倍者16个,5-10倍者7个,2-5倍者28个),并有21个基因表达明显下调.4.内毒素处理20 h与处理2 h小鼠肺组织相比有13个基因表达明显上调(上调5-l0倍者1个,上调2-5 倍者12个),有105个基因表达明显下调.5.在内毒素处理2 h表达明显上调的128个基因中,内毒素处理20 h后有93个明显恢复或下调;有36个仍然上调.6.内毒素处理2 h表达明显下调的4个基因中,内毒素处理20 h后有2个明显恢复或上调;有2个仍然下调.7. 为证实cDNA微阵列分析结果的可靠性,从休克20 h表达增加的基因中选出4个进行RT-PCR 检测,发现检测结果与cDNA微阵列分析结果相符.讨论:内毒素休克的发病机制十分复杂, 涉及多种组织、细胞的激活及大量炎症介质的表达.以往的研究常限于测定单个或几个炎症介质的表达或分析单一的细胞内信号转导途径的作用,忽略了多种炎症介质及信号传导途径的同时存在及相互作用,难以全面揭示内毒素休克的分子机制.本研究采用cDNA微阵列技术 ,首次发现内毒素休克2 h有128个基因表达上调,表明内毒素休克早期是基因表达的活跃期,这些基因改变可能启动和维持了后续的病理生理变化.在休克20 h有51个基因表达上调及21个基因下调,这些基因表达的变化可能是内毒素休克转入不可逆期的分子基础.目前本室正对上述基因表达变化的意义及内毒素休克小鼠其它组织中基因表达的改变做进一步的分析.本研究有助于从基因组水平阐明内毒素休克的分子机制,可能为进一步探讨内毒素休克的干预措施提供实验依据.
作者:袁开宇;赵震宇;刘瑛;陈广文;尢家马录;肖献忠 刊期: 2001年第11期
钩端螺旋体病的传染和流行常给人类生命及畜牧业生产造成严重危害.我国曾发生过数十次大规模钩端螺旋体病流行.作为我国两个流行菌型之一的问号赖型钩端螺旋体在生物学特性和致病性有其独特性,但其遗传学特性和致病机制尚不完全清楚.为了探讨问号赖型钩端螺旋体抗原基因的特点,应用六种常见内切酶(BamHI,Bgl Ⅱ,EcoRI, Hind Ⅲ, Pst Ⅰ, Pvu Ⅱ)对从问号赖型钩端螺旋体017株的基因文库中筛选出来的重组质粒pDL121外源基因进行酶谱分析,同时用Digoxin标记的pDL121外源基因片段作探针对不同种属的致病性钩端螺旋体和非致病性钩端螺旋体基因进行杂交分析.结果显示问号赖型钩端螺旋体重组质粒pDL121外源基因没有6种内切酶的酶切位点,重组探针与致病性钩体(serovar lai strain 017, serovar hebdomadis strain 56 610, serovar pomona strain 56 608)有杂交信号,与非致病性钩体(serovar patoc strain Patoc Ⅰ, serovar illini strain 3055)无杂交信号,亦不识别大肠杆菌.结果提示重组质粒pDL121外源基因可能是问号赖型钩端螺旋体的一个新基因,进一步测序分析将揭示该基因本质,同时因该重组探针能鉴别致病性钩体和非致病性钩体,提示其可用于钩端螺旋体病的早期诊断及钩端螺旋体的鉴定和分类.
作者:刘洪斌;戴保民;李胜富;方之茂 刊期: 1999年第08期
等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢中国病理生理杂志编辑部大大,感谢~~感谢
文章接收速度还可以,我投稿的时间有些尴尬,恰逢是在放假的时候,耽误了一段时间。中国病理生理杂志在学术界还是有一定地位,还是不错的。编辑老师也很不错,比较推荐大家投此杂志。
各位学友,这个期刊是不是投稿就会通过初审? 看我很多投稿的朋友说,初审后被拒稿的也很多啊……
退修了三四次,基本都是格式和缩减字数,可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮,大家一定要写好自己的详细地址,越细越好流泪
投稿一周,就说初审没过,我好想大哭一场,投这个刊物怎么这么难[伤心][难过]
尊敬的中国病理生理杂志编辑大大,请问我的文章初审通过了没有,已经投了快一个月了,好急啊
中国病理生理杂志 这个刊物免审稿费,版面费正常,效率高
中国病理生理杂志编辑的态度非常认真、和蔼,来回修改了好几次,很快就录用了。国内的顶级杂志,影响力很大,看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
中国病理生理杂志校稿认真负责,每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细,对文章帮助很大!杂志质量还是挺不错的。
请问这个刊物需要英文摘要吗?知道的可以告诉我吗?