目的:探索精索静脉曲张睾丸病理改变的定量指标.方法:选择30例SD大鼠,20例作为手术组,建立曲张模型;10例作为假手术对照组,取下睾丸常规染色切片,用Makler积分法分别测量手术组200个,对照组100个曲细精管内径、管周膜厚度、细胞层数及生精细胞成熟程度,并计算平均得分.结果:精索静脉曲张组的曲细精管内径显著缩小,管周膜增厚,细胞层次减少,生殖细胞成熟障碍,Makler评分显著低于假手术组.结论:Makler评分能对静脉曲张所致的睾丸病理损害作出客观的评价,值得在不育症研究中推广.
作者：俞建军；陈昭典 刊期： 2003年第01期
目的:为进一步探讨急性心肌缺血心肌损伤的发生机制,观察在急性心肌缺血时,分别表达在血中性粒细胞表面的L-选择素及心肌微血管内皮细胞表面的P-选择素的变化.方法:采用大鼠腹腔注射垂体后叶素诱导急性心肌缺血模型,利用免疫组织化学染色法检测L-选择素及P-选择素的表达.结果:急性心肌缺血大鼠L-选择素及P-选择素表达显著高于正常对照组(P＜0.01),并伴随心肌内中性粒细胞浸润数的明显增多(P＜0.01).结论:L-选择素及P-选择素在急性心肌缺血心肌损伤的发生机制中起着重要的中介作用.
作者：刘颖；陈伟强 刊期： 2003年第01期
目的: 研究一氧化氮(NO)对成纤维细胞内游离Ca2+浓度的影响.方法:体外培养人胚肺成纤维细胞(HLF),给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-硝基-L-精氨酸(L-NNA),采用比色法测定细胞培养液NO水平,采用Fura-2/AM荧光法测定细胞内游离Ca2+浓度,观察NO对成纤维细胞内游离Ca2+浓度的影响.结果: 随着细胞培养液NO水平逐渐升高,成纤维细胞内游离Ca2+浓度逐渐升高[实验组NO水平、Ca2+浓度比正常对照组NO水平、Ca2+浓度分别为(3.82±0.53) μmol/L比(2.62±0.55) μmol/L和(894.48±93.01) nmol/L比(824.56±33.22) nmol/L, P＜0.05];但进一步升高NO水平,Ca2+浓度却逐渐降低[实验组NO水平、Ca2+浓度比正常对照组NO水平、Ca2+浓度分别为(5.82±0.45) μmol/L比(2.62±0.55) μmol/L和(162.11±68.50) nmol/L比(824.56±33.22) nmol/L, P＜0.01].结论: NO对成纤维细胞内游离Ca2+浓度具有双向调节作用.即低水平NO升高细胞内游离Ca2+浓度,高水平NO降低细胞内游离Ca2+浓度.
作者：边城；徐永红；李定国；蒋祖明；陆汉明 刊期： 2003年第01期
目的: 探讨小鼠脐血(umbilical cord blood, UCB)造血干/祖细胞含量与特性.方法: 采用体外集落培养和流式细胞术检测C57BL/6(H-2b)小鼠脐血与骨髓(bone marrow, BM)造血干/祖细胞.结果: 小鼠脐血培养7 d粒单系祖细胞(CFU-GM)及早期红系祖细胞(BFU-E)集落产率与骨髓相近,但14 dCFU-GM、多向祖细胞(CFU-GEMM)明显高于后者(P＜0.05),且见含细胞多体积巨大的致密型集落.脐血CD34+Sca-1+细胞亚群也明显高于骨髓(P＜0.05).结论: 小鼠F脐血富含造血干/祖细胞,具有高增殖潜能.
作者：徐宏贵；方建培；魏菁；黄文革；陈凤英；黄绍良；李树浓 刊期： 2003年第01期
目的:本实验是为了证实中枢神经系统的5-HT2C受体是否参与了血压的调节和高血压的发病.方法:使用SD造模DOCA高血压大鼠,通过植入右侧脑室的不锈钢导管,用微型渗透泵以恒定速率慢性脑室输注选择性5-HT2C受体拮抗剂RS102221,观察拮抗中枢神经5-HT2C受体后对DOCA高血压大鼠血压的影响.另一个实验使用SD大鼠,慢性脑室输注选择性5-HT2C受体促进剂MK212,以及MK212和RS102221同时输注,以进一步证实5-HT2C受体对大鼠血压的作用.结果:脑室输注RS102221能减低DOCA大鼠血压的发展,MK212能使SD大鼠发展为高血压,而同时使用RS102221的SD大鼠血压则保持正常.结论:中枢神经系统5-HT2C受体参与DOCA大鼠血压的调节和高血压的发病.
作者：司晓晨；Parvine Shakui；Richrd F Keep 刊期： 2003年第01期
目的: 探讨采用选择性肝内胆管栓塞治疗区域性肝胆管结石的可行性及价值. 方法:应用医用DTH栓塞胶栓塞兔肝脏左侧叶胆管, 对栓塞前后肝脏组织结构、肝功能及栓塞胶与目标胆管的嵌合情况进行观察. 结果: 兔肝脏左侧叶胆管被栓塞后,相应肝组织立即由鲜红色变为灰白色,光镜下见汇管区小胆管均被颗粒状栓塞剂所填塞.于术后1月, 左侧叶肝组织萎缩,体积显著减小,质地明显变硬; 此时, 光镜下见汇管区纤维结缔组织明显增生,肝小叶结构消失,肝细胞已大片消亡. 此外, 术前及术后1、15、30 d血液中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶及总胆红素含量均无显著性改变. 结论: 应用医用DTH栓塞胶选择性地栓塞兔肝内胆管,可造成被栓塞区域肝组织呈明显的萎缩性改变,其中包括肝实质细胞消亡及失去分泌胆汁功能.
作者：汤礼军；田伏洲；王雨；蔡忠红 刊期： 2003年第01期
目的:观察胰岛素、内皮素-1(ET-1)和胰岛素+ET-1对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和形态结构的影响.方法:体外培养VSMC中分别加入320 mIU/L胰岛素,10-9 mol/L ET-1,320 mIU/L胰岛素加10-9 mol/L ET-1,通过细胞计数和[3H]-TdR掺入量反映VSMC增殖情况,进行细胞形态学观察.结果:①胰岛素和ET-1都能促进VSMC的增殖(均为P＜0.05);②胰岛素和ET-1的联合应用使VSMC增殖约是对照组的两倍(P＜0.01),二者的联合作用也明显强于胰岛素(P＜0.05)或ET-1(P＜0.05)的单独作用;③3组VSMC均有不同程度出现形态结构的改变,由收缩表型转为合成表型.结论:高胰岛素血症和/或ET-1水平增加均有助于糖尿病和胰岛素抵抗致动脉粥样硬化等血管病变的发生和发展.
作者：丁怡；王家富；黄冠文；侯立军；刘同美；王树人 刊期： 2003年第01期
重度休克、急慢性低氧、酸中毒、全身炎症反应综合征和由此所致的多器官功能不全综合征等病理过程中,体循环血管,尤其是外周阻力血管,均不同程度发生扩张或反应性降低的病理生理改变.
作者：开丽；胡德耀；刘良明 刊期： 2003年第01期
1928年,Ivy等发现一种小肠提取物可刺激狗胆囊收缩,并将其命名为胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK),但40多年后才证实其化学本质是氨基酸多肽.1975年,Vanderhaeghen等在神经系统发现了一种胃泌素样物质,后来证实该物质主要是CCK.此后的一系列研究表明CCK广泛存在于人和动物的胃肠道和中枢神经系统,是一种典型的脑肠肽.
作者：杨世方；凌亦凌；段国辰 刊期： 2003年第01期
目的:观察不同灌注压和解痉剂对体外灌流肾脏灌流量的影响,为建立体外灌流保存肾脏模型作技术准备.方法:(1)12只健康成年新西兰白兔肾脏,分为3级,分别在60 mmHg, 100 mmHg, 120 mmHg 3个灌注压下,观察离体肾脏的灌流量;(2)12只健康成年新西兰白兔肾脏,分为3组,分别在生理盐水、654-2、酚妥拉明作用下,用筛选的佳灌注压(100 mmHg)灌流,观察不同解痉药物对肾脏灌流量及肾功能的影响.结果:(1)100 mmHg组灌流量保持稳定,灌流8 h时,灌流量显著高于60 mmHg组及120 mmHg组;(2)酚妥拉明组灌流量于灌流1、5、10 h显著高于654-2组和对照组,且尿量无明显减少、肾静脉流出液钾浓度上升值和钠浓度下降值无明显变化.结论:(1)兔肾体外灌流,100 mmHg的灌注压较为适宜;(2)654-2特别是酚妥拉明可增加灌流量、改善肾功能.
作者：袁发焕；程燕 刊期： 2003年第01期
目的:研究使用尘螨提取液构建BALB/c小鼠肺部变应性炎症模型的方法.方法: 加强致敏/激发组(加强组)用尘螨提取液腹腔(第1 d)和皮下注射(第8 d)后,用提取液多次滴鼻激发(第14-16 d).后一次滴鼻6 h后对小鼠作肺泡灌洗.单剂量组则于第1 d腹腔注射1次,第14 d滴鼻1次(剂量同加强组).对照组用PBS作注射和滴药.进行灌洗液细胞计数和分类,肺组织病理计分,灌液洗用ELISA测定IL-4和IFN-γ含量.结果: ①加强组肺部病理计分明显升高,病理改变呈明显变应性炎症;②加强组灌洗液中细胞计数和嗜酸细胞计数明显升高(P＜0.05);③加强组灌洗液IL-4明显升高(P＜0.05),IFN-γ无明显变化;④单剂量组上述指标与对照组比较无显著差异.结论: 使用多次的尘螨提取液致敏和激发的方法可成功诱导BALB/c小鼠的肺部变应性炎症.
作者：郝敏麒；徐军；钟南山 刊期： 2003年第01期
