石勇铨；陆祖谦；何金；刘会敏；赵瑛；刘志民；彭树勋
目的:观察放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性.方法:采用荷人肝癌裸鼠模型.用放射性碘标记胰岛素进行荷人肝癌裸鼠体内分布实验、抑制实验和显像研究.结果:体内分布实验显示,肝癌组织摄取[125I]-胰岛素明显高于本底组织(肌肉);肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性比值随时间延长而增高.体内抑制实验肿瘤组织的抑制率为35%.接种肿瘤部位有明显的局部放射性浓聚,非标记胰岛素能明显抑制肿瘤组织中的放射性浓聚.结论:放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内,通过受体介导作用,能被肝细胞癌组织特异性摄取.
作者：徐浩；罗劲祥；陈健 刊期： 2000年第10期
目的:在引进和发展TECA-I型生物人工肝脏支持系统(BALSS),安全有效地治疗药物诱发急性肝衰犬的基础上,进一步了解BALSS替代肝脏大部切除急性肝衰犬肝功能的效应,以为急性肝衰者提供肝组织再生修复的机会.
作者：薛毅珑；陈小平；李新建；张佐云；李雁凌；罗芸；钟大光；崔忻；黄志强 刊期： 2000年第10期
目的:研究表明,脊髓中间外侧神经元含有NOS.但是,这些神经元是否含有Fas和NT3并不清楚.方法:取成年猫脊髓L3节段制作20 μm厚冰冻切片并分两组,两组切片均先以NADPH-d酶组化法染片,NBT兰色反应显色显示脊髓中间外侧NOS阳性神经元,而后各组切片分别再用Fas和NT3(1∶1500, Santa Cruz)兔抗血清以免疫组化ABC法染片,DAB棕色反应呈色,观察NOS与Fas和NT3在脊髓中间外侧神经元是否共存.结果:在脊髓中间外侧神经元观察到双标反应物,Fas主要位于细胞核,胞浆弱阳性反应,NOS的阳性反应物则主要位于细胞核,胞浆弱阳性反应,NOS的阳性反应物则主要位于细胞浆.相对之,NOS和NT3的阳性反应物则均位于细胞浆.神经突起内均见双标染色.结论:脊髓中间外侧神经元内NOS、Fas和NT3共存.由于NOS、Fas和NT3分属酶、凋亡基因和神经营养因子家族成员,提示脊髓中间外侧神经元至少可能含有上述三个家族的某一成员,进而也提示这些成员可能与脊髓中间外侧神经元的某些生理功能有关.
作者：冯忠堂；王廷华；王金德；李明 刊期： 2000年第10期
DNA肿瘤病毒疱疹病毒科中包括多种病毒,除已知的HSV-1、HSV-2、HCMV、VZV、和EBV等外,近年来还发现和分离了HHV-6、HHV-7和HHV-8等疱疹病毒.研究表明,上述病毒中除外VZV和HHV-7,均与人类肿瘤发生有病因学联系.Salahuddin等(1984)从艾滋病合并淋巴细胞增生症患者分离出一种新的病毒,称为人类嗜B淋巴细胞病毒(HBLV),后经研究证明其颗粒大小、基因组结构与疱疹病毒相似,但其抗原性与其它疱疹病毒不同,而改称为HHV-6型病毒,属于β疱疹病毒亚科内,为双链DNA,约为160～170 kb.HHV-6型病毒分为A和B两型.已经证明B型是婴儿急疹的病原体,而A型的功能尚不清楚.
作者：程立 刊期： 2000年第10期
细胞激活剂肉豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)是蛋白激酶C(PKC)的特异性激动剂,PMA具有促进U937细胞和HL-60细胞分化的作用,能使U937细胞和HL-60细胞膜上的整合素β2亚族CD18蛋白增多.但PMA诱导作用的机制尚未明了.目的:进一步阐明PMA促进CD18表达的信号传导通路及机制.方法:定量RT-PCR法、Northern杂交法、流式细胞术研究了细胞激活剂PMA对人组织淋巴瘤细胞系U937细胞和人早幼粒白血病细胞系HL-60 CD18表达的作用及有关的信号传导通路.结果:U937细胞经不同浓度的PMA(5 ng/mL～200 ng/mL)处理8 h后,CD18 mRNA表达水平均有明显提高,且具有明显的剂效关系.50 ng/mL PMA可使CD18 mRNA表达水平达高,约为对照的3倍.50 ng/mL PMA对CD18 mRNA表达水平的诱导作用具有明显的时相性,随着作用时间延长,PMA诱导作用逐渐加强,作用24 h后,mRNA表达水平可达对照组的12.14倍.PMA还能引起U937细胞、HL-60细胞CD18膜蛋白的数量的增多.在HL-60细胞,伴随CD18膜蛋白数量的增多,细胞的粘附表型也由悬浮、分散变成贴壁、聚集状.PMA的诱导作用能被PKC或转录因子NF-κB的抑制剂十四烷基化多肽抑制剂Myr (Myr. Arg-Phe-Ala-Arg-Lys-Gly-Ala-Leu-Arg-Gln-Lys-Asn-Val)和pyrrolidinedithiocarbamate(APDC)所抑制,但不能被AP-1的抑制剂curcumin所阻断.本实验还发现PMA能诱导U937细胞的IL-8的mRNA表达,这种作用能被NF-κB的抑制剂所抑制.结论:PMA促进CD18表达的作用是通过激活该细胞的PKC,进而激活转录因子NF-κB实现的.由于CD18基因中缺乏NF-κB的结合元件,提示NF-κB的作用可能是间接的.尽管PMA可激活AP-1,CD18基因启动子上也有AP-1的结合位点,但AP-1不是促进CD18表达所必需的转录因子.IL-8有可能参与了PMA对CD18表达的诱导作用.
作者：何晓文；刘宇健；钟纪根；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:探讨EB病毒LMP1表达的促鼻咽癌细胞生长作用与CD23、bcl-2表达和细胞凋亡的关系.方法:用免疫组化LSAB法检测LMP1、CD23和bcl-2蛋白的表达;用MTT法测定鼻咽癌细胞的生长能力;用DNA电泳法、流式细胞仪测定法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标志(TUNEL)法检测癌细胞凋亡;用MTT法观察CD23单克隆抗体对鼻咽癌细胞生长能力的影响.结果:用含LMP1基因质粒转染并表达LMP1的鼻咽癌细胞(L-CNE1)在15%血清和无血清培养液培养下的生长能力均明显增强,并表达CD23蛋白,而空白质粒转染和非转染的LMP1阴性的鼻咽癌细胞(V-CNE1和CNE1)均无CD23蛋白表达;L-CNE1、V-CNE1和CNE1 3种鼻咽癌细胞在15%血清和无血清培养液培养下均未检出凋亡细胞,而都只有2%～3%的细胞表达bcl-2蛋白;CD23单克隆抗体能明显地抑制L-CNE1细胞的生长,但对V-CNE1和CNE1细胞的生长无明显影响.结论:结果提示LMP1在鼻咽癌细胞中表达的促生长作用可能是通过上调CD23所致,而与bcl-2的表达和细胞凋亡无关.
作者：黄培春；梁洪英；邓惠华；赵明伦；何志巍 刊期： 2000年第10期
目的:检测高脂血清对培养的内皮细胞中一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达改变的影响,并观察当归的作用.方法:实验分三组,即:对照组;高脂血清组;当归+高脂血清组.以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,用高脂血清损伤,扫描电镜观察内皮细胞形态结构的改变,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面ICAM-1的表达,用分光光度法对细胞培养液中NO的分泌量进行检测.结果:高脂血清明显损伤内皮细胞的超微结构,细胞膜表面有孔隙,微绒毛僵直断裂,分布不规则.高脂血清使细胞表面ICAM-1的表达明显增高,细胞培养液中NO的分泌量明显降低;而当归可以逆转高脂血清的这种作用,使细胞表面ICAM-1的表达降低,而细胞培养液中NO的含量明显增高.结论:当归对内皮细胞中NO及ICAM-1表达的影响可能与其抗动脉粥样硬化的机制有关.
作者：王保华；欧阳静萍；涂淑珍；魏蕾；刘永明；郑汉巧；杨静薇 刊期： 2000年第10期
目的:肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤,其中肺脏是易受损的器官之一,若发生急性肺损伤,可导致呼吸功能不全.研究证明此种肺损伤与氧化应激有关.血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用,而近来发现CO是体内重要的细胞信使.但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型.应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组,缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况.结果:上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号;再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强,到16 h达到高峰,24 h基本消失.免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生, 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高,仍待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；王俊霞；丛斌；岳凤鸣；李陈莉 刊期： 2000年第10期
小鼠TH1/TH2亚群的发现为人的TH1/TH2免疫偏斜研究提供了依据,细胞因子对TH1/TH2的漂移起着重要作用,其中IL-12、IL-10是调节TH0→TH1/TH2分化两个重要的细胞因子.目的:以小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移亚系HCa-F为模型,探讨榄香烯复合瘤苗对带瘤小鼠的免疫治疗作用及脾细胞IL-10、IL-12产生的影响,观察榄香烯复合瘤苗及免疫化学疗法的抗瘤效果、分析其机制.方法:Balb/C小鼠按体重随机分为5组,正常组、攻击对照组、瘤苗治疗组、环磷酰胺组及瘤苗+环磷酰胺联合治疗组.在HCa-F(2×105.0.1 mL-1/只)攻击后用榄烯复合瘤苗(3×107.0.1 mL-1/只)免疫治疗3次或和大剂量环磷酰胺(180 mg/kg)冲击化疗一次,于末次治疗6 d后杀鼠取脾制成脾细胞悬液,与HCa-F混合培养48 h后离心取上清用ELISA法测定IL-10和IL-12水平.结果:瘤苗治疗组IL-12产生量高(7.13±1.89 pg/mL, P＜0.05),而环磷酰胺组低(3.37±0.89 pg/mL, P＜0.05),瘤苗+环磷酰胺联合治疗组居于二者之间(4.11±0.89 pg/mL, P＜0.05).IL-10在瘤苗治疗组低(1.82±0.29 pg/mL),余下各组差异并不显著.至处死时,联合治疗组小鼠未见肿瘤发生,瘤苗和环磷酰胺组与攻击对照组相比瘤重明显减轻,且延长了接种后至肿瘤出现的潜伏期时间.结论:瘤苗免疫治疗能抑制肿瘤的生长,与大剂量环磷酰胺化疗联合应用效果更佳.推测榄香烯复合瘤苗免疫治疗可能提高了肿瘤细胞的免疫原性,刺激机体产生IL-12,进而抑制TH2细胞IL-10的产生,使免疫反应向TH1漂移,增强了机体抗肿瘤效果.大剂量环磷酰胺化疗在杀伤肿瘤细胞的同时也影响机体的T细胞功能,为IL-12分泌减少,伍用榄香烯复合瘤苗后,可使之部分恢复,从而从实验上说明环磷酰胺+榄香烯复合瘤苗联合化疗比单用任何一种治疗方法效果更好,及其可能的机制.
作者：赵卫红；施广霞；袁小林；钱振超 刊期： 2000年第10期
目的:血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖,血管壁细胞外间质组成改变导致的血管重构,在高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等许多心血管疾病的发病中起重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要因子,显著增加VSMC的增殖和肥大,但确切分子机制尚未完全明确,有报导提示与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)有关,本研究对此作进一步研究.
作者：张玉珍；高平进；王兴宇；张宗梁；朱鼎良 刊期： 2000年第10期
目的:用放射受体分析法测定了正常中国人意外死亡者心脏各种部位心升主动脉起始段内皮素受体及其亚型的分布.方法:用[I125]-ET1结合物及αF-PCR.同位素掺入,自然影方法从蛋白质和mRNA二个水平观察内皮素多体以变.
作者：方五旺；张寄南；杨国平；杨笛 刊期： 2000年第10期
目的:绝大多数肿瘤细胞均可产生血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF),它刺激间叶细胞形成新生血管,为肿瘤的生长提供营养.近发现,白血病和骨髓瘤时骨髓血管密度也增加,缓解后仍高于正常.
作者：赵钧铭；褚建新；王淑萍；徐世才 刊期： 2000年第10期
对脊髓可塑性内在机制的探讨已进入了一个比较深入的阶段,目前,国内外大多数学者正着眼于探讨神经营养因子与脊髓可塑性关系,且获得了一些可喜成绩.目的:本文从另一角度探讨部分背根切断对脊髓细胞凋亡的影响,以初探脊髓可塑性过程中的非神经营养因子作用因素.方法:取成年雄猫5只,切断部分背根(切除L1-L5,L7-S2,DRG保留L6DRG为备用根),术后3 d处死动物,取L3脊髓常规脱水,石蜡包埋切片,厚5 μm,二甲苯脱蜡水化后按如下程序进行DNA原位末端标记-TUNEL法染色:PBS洗5 min×3.蛋白酶K(40 μg/mL)37℃ 30 min.PBS洗5 min×3.加入通透液(0.3% Triton PBS配,含3%羊血清)4℃20 min.PBS洗5 min×3,加入封闭液(0.1 mmol/L Tris-HCl配,含10% BSA)室温30 min.加入TUNEL反应液(1液1 μL,2液9 μL)37℃ 1.5 h.PBS洗5 min×3.加入荧光抗体(抗体稀释液:0.9% NaCl, 0.01 mmol/L Tris-HCl, 2% BSA)37℃ 1 h.PBS洗5 min×3.快红(1/10片,1 mL双蒸水配)室温显色20 min.PBS洗5 min×3终止反应,甘油封片观察.结果:在脊髓的手术侧和非手术侧均见部分TUNEL阳性反应的胶质细胞和神经元,阳性反应定位于细胞核,反应强弱不等.细胞数定量分析表明:李氏束、背索、Ⅱ板层、背核凋亡的胶质细胞数及Ⅱ板层、背核、腹角凋亡的神经元数手术侧均较非手术侧者增多(P＜0.05),表明,部分背根切断不仅致手术侧胶质细胞和神经元凋亡数量明显增加,且对非手术侧亦有影响.结论:本研究首次报道部分背根切断后猫脊髓可塑性过程中存在细胞凋亡,该结果拓宽了对脊髓可塑性影响机制的认识.对探讨非神经营养因子作用因素特别是凋亡基因与脊髓可塑性的关系是一个新的突破.
作者：王廷华 刊期： 2000年第10期
作者：陈德昌 刊期： 2000年第10期
目的:从转录因子水平观察山莨菪碱能否减轻TNF-α所致内皮细胞的凋亡,并探讨其机制是否与其抑制NF-κB活化有关.方法:培养小牛肺动脉内皮细胞(BPAEC),将山莨菪碱(0.2 mg/mL)加入细胞培养基中,30 min后再加入TNF-α(2500 U/mL)损伤24 h,采用Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,并进行显微照相.采用Sellin法抽提细胞上清片段DNA及琼脂糖电泳,观察是否出现DNA梯状条带,用二苯胺法测定上清液及沉淀物中DNA含量,计算细胞DNA断裂百分率.BPAEC表达I-κBα及iNOS的Western blot印迹分析及用凝胶滞留法EMSA检测NF-κB活性.结果:山莨菪碱能明显减轻TNF-α所致的BPAEC凋亡,表现为荧光显微镜下凋亡细胞减少,未见明显梯状条带,DNA断裂百分率也明显减少.山莨菪碱抑制TNF-α所致的I-κBα的含量下降及NF-κB的活化,并抑制TNF-α所致的NF-κB从胞浆向胞核的移位.另外山莨菪碱能减少因TNF-α刺激所引起的BPAEC表达iNOS的增加.结论:山莨菪碱减轻TNF-α所致的内皮细胞凋亡,可能与山莨菪碱抑制NF-κB激活,从而抑制iNOS合成有关.
作者：钟林；尢家騄；肖献忠 刊期： 2000年第10期
Introduction The arterial circulation is traditionally modeled in two ways neither of which alone is able to fully account for its properties. In the well-known two element windkessel model the circulation is viewed in terms of parallel capacitance and resistance components.
作者： 刊期： 2000年第10期
目的:观察丙氧鸟苷(GCV)对A549-TK细胞的作用与诱导细胞凋亡的关系.方法:A549-TK、A549两种细胞经50 μmol/L GCV作用3～5 d后,用电镜、流式细胞仪、细胞凋亡原位检测法(Tunel)观察细胞凋亡.结果:电镜下发现A549-TK细胞有凋亡特征:如凋亡小体、半月征、核浓缩,流式细胞仪发现A549-TK细胞有亚G0G1峰,凋亡细胞占12.21%±1.66%,而A549细胞无G0G1峰,凋亡细胞占1.32%±0.25%,两者比较P＜0.01.Tunel表明A549-TK、A549两种细胞凋亡发生率分别为16%±1.67%,2.5%±0.36%,两者比较P＜0.01.结论:GCV诱导A549-TK细胞凋亡.
作者：何祥梁；郭先健；钱桂生；蒋小忠 刊期： 2000年第10期
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫病的原型,其重要特征是血清中出现以抗双链DNA(dsDAN)、抗Sm等为主的致病性抗核抗体(ANA).阐明抗dsDNA和抗Sm抗体生成的机制,对了解SLE发病机制有重要意义.虽然多种假说来解释ANA生成的机理,但许多证据提示是抗原驱动ANA生成.令人困惑不解的是哺乳类动物dsDNA、组蛋白、核小体等核成分并不具有免疫原性,因此启动生成的激发原迄今不明.
作者：吴厚生；李金柱；卢琳；郭玲；奚华国；王美英 刊期： 2000年第10期
目的:在内毒素休克发病早期,肺动脉压增高而平均动脉压降低.我们发现此时肺动脉肌层有过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成;外源性ONOO-可导致离体肺动脉反应性异常,促进肺动脉压增高.有研究报道,ONOO-可直接引起血管舒张.但ONOO-对肺动脉的舒张特性迄今还不清楚.方法:实验用离体血管环张力测定技术,观察ONOO-对预收缩的离体兔肺动脉的舒张反应、肺动脉内皮细胞对其舒张反应的影响,并初步探讨其病理意义.结果:(1)ONOO-可剂量依赖性引起预收缩的离体兔肺动脉舒张.分解的ONOO-也有舒张作用,但其舒张效应明显低于ONOO-的作用.ONOO-在10-5mol/L、 5×10-5 mol/L和10-4 mol/L浓度点的舒张反应分别为11.09%±1.84%、31.10%±3.53%和64.35%±3.83%,均明显高于同浓度分解ONOO-的效应(分别为5.88%±1.27%、16.15%±1.82%和34.44%±3.26%).(2)对ONOO-与SNP和ACh引起离体兔肺动脉的舒张反应作了比较观察,结果显示ONOO-的舒张效应显著低于SNP和ACh.(3)ONOO-对去内皮肺动脉的舒张作用明显强于内皮完整的肺动脉,其剂量依赖性舒张反应曲线明显左移.(4)左本实验条件下,ONOO-舒张前后的肺动脉对ACh的舒张反应无明显差异.(5)肺动脉对5×10-5 mol/L ONOO-重复作用时的舒张反应有递减趋势,呈现出快速免疫性.结论:ONOO-对离体兔肺动脉的舒张作用较弱,并受到内皮细胞的抑制性调节,提示ONOO-可能参与内毒素休克早期肺动脉压增高的发生.
作者：谷振勇；凌亦凌；李淑瑾；孟爱宏 刊期： 2000年第10期
糖尿病是一种严重危害人民健康的常见病、多发病,而非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者占糖尿病发病总数的80～90%,NIDDM的基本特征是高糖血症、高脂血症和高胰岛素血症共存,导致严重的动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)性血管病变,尤其死亡率大大增高,但其发生机制尚未阐明.目的:本研究复制了高糖、高脂、高胰岛素血症的大鼠模型,采用酶法、组织培养及放射免疫分析方法观察高糖、高脂、高胰岛素血症对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)功能的影响并探讨其发病机制.
作者：刘同美；王家富；宋秀媛；丁怡；段文卓；王建英；邓敏 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
