目的:探讨不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血血管内皮生长因子(VEGF)以及VEGF与内皮抑素(ES)比值的变化,以及它们与肿瘤发展的关系.方法:采用BALB/C裸小鼠复制荷人鼻咽癌裸鼠模型,通过ELISA方法和EIA方法分别测定不同病期荷人鼻咽癌裸鼠血VEGF和ES的浓度,并计算二者的比值.结果:发现荷瘤鼠血中VEGF含量在种瘤5 d组[(81.79±13.20) μg/L]或10 d组[(87.78±2.76) μg/L]与正常裸鼠[(82.06±9.78) μg/L]比较未见明显差异(P＞0.05),而种瘤20 d组[(101.58±10.71) μg/L]显著高于正常裸鼠(P<0.05).种瘤30 d组、40 d组[(97.20±9.98) μg/L]、[(88.22±12.94) μg/L]与正常裸鼠、种瘤 5 d组、10 d组比较未见明显差异(P＞0.05).随着荷瘤时间的延长,瘤宿主血VEGF含量逐渐升高,种瘤 20 d组明显增高并达高峰,种瘤 30 d组、40 d组降至正常水平.V/E比值在种瘤 5 d组低于正常裸鼠(P<0.05),30 d组、40 d组持续在低水平(P<0.05).结论:提示肿瘤的发展与血VEGF和VEGF/ES比值的变化有关.
作者：杨惠玲；佘妙容；马志楷；郭辉；郑芹；苏秀容 刊期： 2002年第10期
目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著(P<0.05).IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组(包括急性心肌梗寒)分别为75.4%、23.1%,而在对照组分别为52.1%和5.2%,差异显著(P<0.05).PCR检测冠心病组(包括急性心肌梗塞)20例阳性,阳性率为26.3%(n=76),对照组4例阳性,阳性率为5.3%,两组显著差异(P<0.01).结论:肺炎衣原体感染与冠心病可能有密切的关系.
作者：金俊飞；杨永宗；雷小勇；万腊香 刊期： 2002年第10期
目的:观察 3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对培养心肌细胞缺氧/复氧的抗损伤作用.方法:用培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察在缺氧/复氧状态下心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)含量的变化以研究IHC-93对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响.结果:IHC-93呈剂量依赖地提高缺氧/复氧时心肌细胞存活率,减少LDH和CK的释放,降低MDA含量.结论:IHC-93对缺氧/复氧的心肌细胞具有直接保护作用.
作者：杨彦玲；刘俊田；林蓉；李冬梅；侯自杰 刊期： 2002年第10期
目的:观测不同剂量维生素E(VitE)对大鼠肾结石模型体内活性氧(ROS)的影响及VitE、ROS与肾成石的关系.方法:给Wistar大鼠饮用含1%乙二醇及0.5%氯化铵的自来水产生肾草酸钙结石模型.分为正常组、成石组、不同剂量VitE治疗组,喂养15 d,取血和右肾组织测定丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;左肾冰冻切片,偏光显微镜观察结晶情况.结果:成石组体内脂质过氧化产物显著高于正常组,而抗氧化酶显著低于正常组;VitE治疗组体内脂质过氧化产物显著低于成石组,而抗氧化酶显著高于成石组.肾结晶沉积与VitE剂量呈负相关.结论:高草酸尿可使机体活性氧产生增多;VitE可减轻机体的过氧化损伤,降低形成肾结石的危险性;脂质过氧化导致的肾损伤或许是草酸钙结石形成的主要途径.
作者：张保；陈一戎；王志平；周四维；叶章群；章咏裳；王家吉 刊期： 2002年第10期
目的:观察慢性肾功能衰竭(肾衰)血浆及高尿素氮环境对外周血中性粒细胞(PMN)和肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响.方法: 以甘油致大鼠肾衰模型为基础,利用免疫细胞学方法检测PMN和AM对金黄色葡萄球菌的吞噬率;利用放射免疫技术与比色法分别检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平.结果:PMN与AM在肾衰血浆及高尿素氮环境中的吞噬率均明显降低(P＜0.05);血清TNF-α与NO的水平显著下降(P＜0.05 ).结论:肾衰血浆及高尿素氮环境均可抑制吞噬细胞的吞噬功能,为进一步探讨肾衰时个体易并发感染的机制提供实验依据.
作者：温冠媚；邝晓聪；王潮临；赵晓琴 刊期： 2002年第10期
目的:探讨Bcl-2参与血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的作用机制.方法: 采用4-血管阻断的方法,复制大鼠VD模型,用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化;并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩.结果: 在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时,海马CA1、CA3、DG区神经元丢失比率高于对照组,同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组.结论: Bcl-2抑制细胞凋亡,对VD大鼠海马神经元起保护作用,减轻VD大鼠学习记忆障碍.
作者：张雪朝；贺志光；吕明庄；蒋乃昌 刊期： 2002年第10期
钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase-Ⅱ,CaMKⅡ)是一种多功能蛋白激酶,存在于许多动物细胞内,尤其在神经组织中含量丰富.在脑部某些区域如海马内占其蛋白质总量的2%,主要集中在突触部位.研究表明:CaMKⅡ广泛参与基因转录调节、神经递质合成、骨架蛋白磷酸化,近年来CaMKⅡ在海马学习及记忆功能过程中的作用正得到广泛的研究.
作者：王全保；王建枝 刊期： 2002年第10期
肿瘤环死因子相关的凋亡诱导配体(TNF-relat-ed apoptosis-inducing ligand, TRALL)是1995年首次分离和鉴定出来的、与FasL(Apo-1L或CD95)具有较离同源性的TNF超家族成员[1],它的编码基因位于染色体3q26.
作者：郭萍；谢立信 刊期： 2002年第10期
细胞在特定的生理、病理情况下发生的形态、结构与功能改变,称为表型转化(phenotypic change),又称作转分化(transdifferentiation)、去分化(dedifferentiation)等.病理条件下细胞的表型转化对机体有双重细胞生物学意义.通常,在急性病变或慢性病变初期,表型转化的细胞通过增殖和分泌细胞外基质等代偿反应进行必要的组织修复,对机体是有利的;但在慢性病变的进展过程中, 由于致病因素持续作用,细胞的表型转化常失去调控而导致细胞过度增殖或肥大,分泌及降解细胞外基质的能力失衡,并产生细胞因子、炎症趋化因子、细胞粘附分子或致硬化因子等,有些细胞甚至可完全转化为另一类细胞表型,这些细胞将主动参与、促进或放大病变进程[31].由于细胞表型转化现象具有重要的病理生理意义和细胞生物学的普遍性,其在炎症、硬化性疾病和肿瘤等疾病领域的研究中受到了广泛关注.
作者：王玉；李晓玫 刊期： 2002年第10期
