目的:观察并比较缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠左室肥厚的影响,探讨其作用机制.方法:选用SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法复制慢性肾功能衰竭模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照.术后第6周末各组大鼠进行血压及肾功能(Scr、BUN)的测定;处死大鼠,取出心脏进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)的表达.结果:模型组术后第6周收缩压、左室重量指数(LVMI)及室间隔厚度明显高于假手术组,缬沙坦及苯那普利组收缩压、LVMI及室间隔厚度均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05);免疫组化染色显示,缬沙坦组及苯那普利组大鼠心肌TGF-β1、FN表达均较模型组减少(P＜0.01).结论:缬沙坦及苯那普利能减轻慢性肾功能衰竭大鼠的左室肥厚,其作用机制可能是通过下调心肌TGF-β1、FN表达来实现的.
作者：杨利才；张道友；朱新俭；汪裕伟；高潮清；徐海红 刊期： 2007年第07期
目的:探讨E-钙黏附分子(E-cadherin)在大肠癌的表达及其与大肠癌组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系.方法:通过组织芯片,应用免疫组化法,测定37例经病理证实的大肠癌标本中E-cadherin的表达.结果:正常大肠黏膜E-cadherin阳性表达率为100.0%,37例大肠癌E-cadherin阳性表达率为48.6%;分化较好的和分化不良的肠癌细胞E-cadherin阳性表达率分别为62.6%和10.0%;无淋巴结转移、有淋巴结转移E-cadherin阳性表达率分别为71.4%、34.8%,E-cadherin表达与浆膜浸润、年龄、性别无关(P＞0.05),与大肠癌的组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05).结论:E-cadherin表达可作为判断大肠癌转移的有效指标.
作者：隋立荣；吕英志；孙立斌；王谦；杨凤英；李沈一 刊期： 2007年第07期
目的:研究早期肠内营养疗法(EEN)和完全肠外营养疗法(TPN)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性期炎性反应程度及细胞免疫功能的影响,探讨SAP治疗过程中EEN对机体免疫的调节作用.方法:80只180-220 g雄性SD大鼠随机分为EEN组、TPN组及假手术(S)和重症胰腺炎(SAP)组,各20只,成模后分别行TPN过渡至EEN、TPN、正常喂养和正常喂养.检测术后2周时血清淀粉酶(Amy)、CRP、IL-6、TNF-α水平及外周血CD4+、CD8+淋巴细胞计数.结果:(1)术后2周S组大鼠无死亡,EEN组大鼠生存率为75%,TPN组生存率为70%,SAP组生存率为0.EEN和TPN组血清Amy差异无显著(P＞0.05).(2)术后2周EEN组和TPN组血淀粉酶、TNF-α、IL-6、CRP均明显高于S组(P＜0.05,P＜0.01).(3)术后2周EEN组和TPN组CD4+、CD8+均明显高于S组,但CD4+/CD8+比值明显高于S组(P＜0.05,P＜0.01).EEN组CD4+和CD4+/CD8+比值明显高于TPN组(P＜0.01).结论:EEN疗法可显著降低SAP大鼠死亡率,这可能与该疗法能有效地减轻病鼠急性期炎症反应和增强机体免疫力有关.
作者：梁浩晖；詹勇强；王成友；张敏杰；倪勇；高海斌 刊期： 2007年第07期
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清PRL水平与肾损害的相关性.方法:应用免疫放射量度分析法检测80例SLE患者血清PRL水平并分析其与肾受累的关系.结果:高泌乳素血症者肾受累发生率明显高于PRL水平正常者,血清PRL水平与SLEDAI评分、抗ds-DNA抗体滴度、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白定量(MA)、尿转铁蛋白定量(MTF)、尿免疫球蛋白定量(Ig)及肾脏病理活动指数呈正相关,与血清白蛋白(ALB)水平呈负相关.Logistic回归分析显示肾受累与血清PRL水平增高及C3水平降低有关.结论:血清PRL水平升高与SLE肾脏受累有关,其检测可作为肾脏受累的监测指标之一.
作者：戴冽；吴毅梅；郑东辉；韩智娟；曾燕 刊期： 2007年第07期
目的:观察pH变化对非洲爪蟾卵母细胞ATP受体激活电流(IATP)的影响.方法:采用双极电压钳技术记录卵母细胞膜ATP受体介导的电流.结果:检测的绝大多数细胞对ATP敏感,pH为7.4的ATP引起细胞特征性膜电流,并呈浓度依赖性.该电流包括3个部分:快内向电流(D1),慢内向电流(D2)和慢外向电流(H).当细胞外pH降低到6.0、5.5时,10-3 mol/L的ATP引起的IATP幅值明显被抑制,并以对D1电流抑制明显.胞内应用G蛋白抑制剂阻断P2Y受体,对D1电流影响不大,D2电流明显减小.胞外应用P2X受体拮抗剂,对D1电流有明显的阻断作用.结论:pH值降低对爪蟾卵母细胞IATP的抑制主要通过对P2X受体的影响而实现.
作者：张玉芹；王照宇；聂辉；程剑侠；李之望 刊期： 2007年第07期
目的:应用莫索尼定(moxonidine)及贝那普利(benazepril)干预阿霉素肾病(ADR)大鼠,比较二者对致纤维化生长因子的影响.方法:大鼠右肾切除加尾静脉注射阿霉素复制肾病模型,随机分为模型组、莫索尼定组(1.5 mg·kg-1·d-1)、贝那普利组(10 mg·kg-1·d-1)、假手术对照组,每组10只.12周测蛋白尿、血压及血生化水平;显微镜下观察肾组织改变;免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;原位杂交测TGF-β1 mRNA、PDGF mRNA表达.结果:模型组大鼠尿蛋白、血压、血浆NE、AngⅡ水平、肾间质纤维化面积、肾小球体积、肾重/体重比值均显著高于对照组(P＜0.01);肾组织内TGF-β1、PDGF、CTGF蛋白及TGF-β1mRNA、PDGF mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01);莫索尼定及贝那普利干预组,上述上调指标除血压无明显改变之外,其余都被显著抑制(P＜0.01).2种药物之间比较,贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿、血浆AngⅡ水平及下调PDGF及CTGF蛋白、PDGF mRNA表达;莫索尼定下调TGF-β1mRNA表达较贝那普利明显.结论:莫索尼定及贝那普利通过抑制交感神经活性,调节致纤维化因子的表达而起肾保护作用.
作者：邹春波；解汝娟；穆素红 刊期： 2007年第07期
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制.方法:采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流.结果:(1)在钳制电位-10 mV～+50 mV时,AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P＜0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异.(2)以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后,在钳制电位0 mV～+50 mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P＜0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组(P＜0.01).0.1 μmol/L AngⅡ对两组Isus没有影响.(3)AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10 μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/LAngⅡ对Ito1的抑制,以10 μmol/L valsartan灌流后,膜电位+50 mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%.结论:AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一.
作者：丁银元；曾晓荣；杨艳；刘智飞；李妙龄；周文；裴杰 刊期： 2007年第07期
PKC是一种参与信号转导的丝氨酸/酪氨酸激酶.目前发现的PKC亚型根据其结构和对Ca2+及甘油二脂(diacylglycerol,DAG)两者敏感性的不同可大致分为3类:(1)传统的PKC(conventional,cPKC),有完整的C1区和C2区,对Ca2+和DAG两者均敏感,包括α、β1、β2和γ型.(2)新型PKC(novel,nPKC),含有C1区,但其C2区没有结合Ca2+的残基,对Ca2+不敏感而对DAG敏感,包括δ、ε、η、θ型.(3)非典型PKC(atypical,aPKC).
作者：贾薇；袁中华 刊期： 2007年第07期
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是哺乳动物细胞内唯一的核外遗传物质.1981年Anderson等首次在《Nature》上公布了人类mtDNA基因组的全部核苷酸序列,并绘制了详细的功能图谱.每个细胞内含有数个到上万个不等的线粒体,而每个线粒体内含有数个到数十个不等的mtDNA分子.研究表明[1],mtDNA氧化损伤可能与人类衰老、神经退行性疾病、糖尿病以及肿瘤等疾病的发生有关.
作者：吴清华；翟心慧 刊期： 2007年第07期
目的:探讨血浆凝血酶调节蛋白(PTM)检测的临床价值.方法:用ELISA法测定979例PTM,并以60名健康人为对照.结果:对照组PTM(20.40±7.72)μg/L,无性别和年龄差异.疾病组PTM水平,原发性慢性肾小球疾病肾功能衰竭(CRF)高于无CRF,败血症高于非败血症,多脏器功能衰竭(MOF)高于无MOF,均为P＜0.01;分别以＞70、＞50和＞40μg/L为标准,预示CRF、败血症和MOF的灵敏度为85.7%、86.6%和77.8%,特异性为82.4%、89.5%和77.3%,阳性预示值为77.8%、76.5%和73.7%.系统性红斑狼疮(SLE)尿蛋白阳性组PTM高于阴性组;糖尿病并发症高于无并发症,微血管病变高于大血管病变(均P＜0.01);以PTM高于正常上限值为标准,预示SLE尿蛋白阳性临床肾损害、糖尿病并发症和微血管病变的灵敏度为77.8%、53.4%和71.2%,特异性为92.3%、97.1%和97.1%,阳性预示值为93.3%、98.6%和97.9%.急性白血病(AL)和多发性骨髓瘤(MM)初诊时PTM升高,两病并发肾衰时极度升高(P＜0.01).动态检测多发伤、脑卒中急性期和恢复期、AL和MM化疗前后、癌症术前后PTM与病情变化相关.分析微血管病变疾病PTM高于大血管病变疾病(P＜0.01),以高于正常上限值(35.54μg/L)为标准,预示微血管病变灵敏度为77.7%、特异性71.2%,阳性预示值75.6%.结论:PTM是评估微血管病变疾病的良好指标,也是预警或评估疾病严重程度及其演变或疗效观察的有用指标.
作者：卢兴国；童杰峰；张强；张茂；沈汉超；傅国胜；陈焰；张佩利；曹越兰；束美宝；徐根波 刊期： 2007年第07期
目的:建立裸小鼠心肌梗死的模型并进行细胞移植,探讨这种免疫缺陷的心肌缺血模型在人类来源的干细胞尤其是外周血干细胞移植中的作用.方法:22只裸小鼠在辅助通气的条件下,开胸并结扎其冠状动脉前降支,以结扎即刻心电图描记的ST段是否明显抬高作为结扎成功的指标.采用经尾静脉注射及心肌局部注射2种方法将分离的外周血干细胞导入动物体内.2-4周后处死动物并取心脏制备冰冻切片并用免疫荧光方法检测HLA(人类白细胞抗原).结果:11只手术鼠术后病理肉眼观和显微镜检均可见心脏出现梗死区,成功率50%,并且免疫荧光发现裸小鼠心肌内有表达HLA的细胞.结论:通过建立免疫缺陷的裸小鼠心肌梗死模型,为观察人外周血干细胞移植提供了一种直接可行的方法.
作者：张治；诸葛萦；朱彦琪；严轶文；李为真；孙宝贵；戴秋艳 刊期： 2007年第07期
