学术投稿
中国病理生理杂志

中国病理生理杂志

CSCD核心期刊

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国病理生理学会
  • 国际刊号:1000-4718
  • 国内刊号:44-1187/R
  • 影响因子:1.06
  • 创刊:1985
  • 周期:月刊
  • 发行:广东
  • 语言:中文
  • 邮发:
  • 全年订价:280.00
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  • 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 国家图书馆馆藏
  • 2008和2011年分别被评为第一届和第二届中国精品科技期刊;2008~2011年连续4次荣获“百种中国杰出学术期刊”奖;2011年被评为RCCSE(武汉大学中国科学评价研究中心)中国权威期刊;2010年荣获广东省期刊评选最高奖——品牌期刊奖;2011年荣获广东省优秀科技期刊一等奖。
  • 基础医学
中国病理生理杂志   2006年2期文献
  • 大鼠体外循环后血浆二胺氧化酶活性变化与肠屏障损伤的关系

    目的:观察探讨体外循环(CPB)过程中大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性变化规律及其与肠损伤指标变化的关系.方法:建立大鼠体外循环模型,按时点采血测定血浆DAO活性和D-乳酸、脂多糖(LPS)的浓度并进行统计分析.结果:CPB后血浆DAO活性呈现双峰升高,第1峰值在CPB转流结束后即刻,时相上早于血浆LPS和D-乳酸的升高;第2峰值在CPB结束后3 h,在肠损伤指标变化峰值之后.结论:CPB过程中肠粘膜屏障受到缺血和再灌注二次损伤的打击,血浆DAO活性作为反映肠损伤的指标特异性强,灵敏度高,对CPB术后病情判断和并发症防治提供参考.

    作者:商宏伟;肖颖彬;陈林;刘梅 刊期: 2006年第02期

  • β -淀粉样蛋白(1-42)对PC12细胞的氧化损伤

    目的:探讨Aβ(1-42)对PC12细胞的氧化损伤作用.方法:利用不同浓度的Aβ(1-42)处理PC12细胞,采用MTT法、抗氧化酶活性测定以及RT-PCR分析观察Aβ(1-42)对PC12细胞的影响,分析Aβ(1-42)与SeGPx、MnSOD基因表达的关系.结果:随着Aβ(1-42)浓度的增加,SeGPx的表达不断下降;0.1 μmol/L Aβ(1-42)能诱导MnSOD的活性增加,Aβ(1-42)对PC12的损伤作用能被acetovanilon(一种抑制内源性自由基产生的化合物)所抑制.结论:Aβ(1-42)能介导PC12细胞内源性自由基的产生增多.

    作者:邱小忠;余磊;秦建强;王庆志;廖华;陆云涛;武雷;杨俊;钟世镇;欧阳钧 刊期: 2006年第02期

  • 苯那普利对自发性高血压大鼠肾脏Aquaporin 2表达的影响

    目的:观察苯那普利对水孔蛋白2(AQP2)表达的影响.方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)16只,8周龄,体重200-300g,随机分成2组,每组8只,分别给予生理盐水(SHRctrl)、苯那普利(SHRben)灌胃.灌胃8周后断头取血,放免法测定血浆血管升压素(AVP)浓度.取肾脏近髓组织100mg,RT-PCR法检测大鼠肾脏AQP2 mR-NA的表达,另取相应组织以免疫组化法检测AQP2的表达情况.结果:SHRctrl组和SHRben组大鼠药物干预前血压无明显差异,大鼠苯那普利灌胃8周后,血压明显下降,显著低于SHRctrl组大鼠血压[(112±17)mmHg vs (169±9)mmHg,P<0.05].SHRben组大鼠肾脏AQP2mRNA(0.48±0.11 vs 0.72±0.17,P<0.05)、AQP2蛋白表达水平(0.47±0.09 vs 0.62±0.12,P<0.05)、血浆AVP浓度[(61.79±9.19)ng/L vs (87.16±8.20)ng/L,P<0.05]均显著低于SHRctrl组.结论:苯那普利抑制SHR肾脏水孔蛋白2的高表达.

    作者:黄继华;谢良地;许昌声;王华军 刊期: 2006年第02期

  • 低温冻存对成人骨髓间质干细胞生物学特性的影响

    目的:研究低温冻存对骨髓间质干细胞(MSCs)其生物学特性的影响,探讨MSCs理想的保存方法.方法:体外分离培养、扩增正常成人骨髓MSCs,在5%DMSO-30%FBS-DMEM冻存保护剂条件下,分别采用二步法和程控降温冻存方法低温保存3月,以台盼蓝拒染回收率(TBR)、MSCs生长曲线、MSCs表面抗原表达以及其多向分化能力检测,比较两种不同的冻存方法对MSCs生物学特性的影响.结果:程控降温冻存后MSCs活力优于二步法[TBR(87.67±2.52)% vs (79.00±3.61)%,P<0.05].多因素方差分析显示MSCs代数和冻存方法均是影响冻存后MSCs增殖的重要因素.两种冻存方法中P8代细胞的增殖能力明显劣于P1代细胞(P<0.01)或P4代细胞(P<0.01).MSCs程控冻存后增殖能力与冻存前无差异(P<0.05),优于二步法冻存后的增殖能力(P<0.05).程控冻存后MSCs稳定表达CD29、CD44、CD166(与冻存前比较,P>0.05).而二步法冻存后细胞CD29表达下降(与冻存前比较,P<0.05).两种冻存方法对MSCs向成骨细胞、脂肪细胞和神经元细胞分化没有显著影响,与冻存前比较,P>0.05.结论:采用5%DMSO-30%FBS-DMEM冻存保护液和程控降温的冻存体系,可较完整保持MSCs生物学特性,是深低温保存MSCs的理想方案.

    作者:罗依;余勤;丁伟;余健;梁彬;黄河 刊期: 2006年第02期

  • 高糖下调大鼠许旺细胞calpainⅡ的表达

    目的:观察高糖对体外培养的大鼠许旺细胞calpainⅡ表达的影响.方法:体外培养大鼠许旺细胞,用MTT检测许旺细胞的存活力,用原位杂交和免疫细胞化学方法分别测定许旺细胞calpainⅡmRNA和蛋白的表达.结果:高糖(50 mmol/L)培养24h,许旺细胞存活力明显低于对照组(30 mmol/L)(73.95% vs 100%,P<0.01).许旺细胞calpainⅡmRNA阳性颗粒和calpainⅡ蛋白阳性颗粒也明显少于对照组.结论:高糖培养下调许旺细胞cal-painⅡ表达.

    作者:张云云;汪洋;丁正同;王坚;蒋雨平 刊期: 2006年第02期

  • 内毒素致兔急性肺损伤及1,6 -二磷酸果糖的拮抗作用

    目的:研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中的氧化应激反应;探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对氧化损伤的拮抗作用.方法:大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组).经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型.各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并行肺组织病理学观察.结果:静注ET后,B组动物与A组相比较,出现呼吸频率和心率增快、血压和血氧分压降低、外周血白细胞(WBC)计数下降、肺组织LPO含量增高及SOD活性降低,肺组织出现明显的病理损害.C组动物肺损伤轻于B组,相应指标好于B组.结论:氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力,对ET所致的兔ALI有一定的拮抗作用.

    作者:薛庆亮;汪建新;江宏 刊期: 2006年第02期

  • Cariporide 对兔心房电重构的影响

    目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响.方法:30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组.起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏.测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6 h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量.结果:在快速起搏后1 h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2 h时达高峰,相对缩短量为(15.63±9.04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms(P<0.05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6 h;起搏组的AERP频率适应性下降,起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms,起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms.而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化.起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0.05),cari-poride组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著.结论:Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降.

    作者:郑良荣;张庆刚;陈君柱;朱建华;丁亚辉;宋勇 刊期: 2006年第02期

  • 用近场光学研究细胞的超微结构及单分子探测

    400年前,荷兰科学家Van Loeuvenhook发明了光学显微镜,使人们第一次观察到微米大小的物体,发现了生物体是由细胞构成的,发现了那些引起成千上万的人死亡的瘟疫是由病菌引起的,如霍乱、鼠疫等.借助于显微镜,人们知道了防治这些可怕疾病的方法.

    作者:蔡继业;吴扬哲;陈勇;汪晨熙 刊期: 2006年第02期

  • HFE蛋白与遗传性血色病

    遗传性血色病(hereditary haemochromatosis,HH)是一种遗传性铁代谢疾病.发病遍及全球,以白种人发病较多,北欧人群发病率可高达1/200.大约1/10的白色人种是HFE突变基因携带者[1].国内对HH的发病率尚无确切统计数字,但全国各地均有病例报道[2].HH主要特征为小肠铁吸收过量增加,逐渐在肝、心、胰和其它内分泌器官的实质细胞沉积,造成器官功能障碍、肝硬化、心力衰竭、糖尿病、垂体功能减退和关节疾病等.

    作者:钱忠明;康友敏;常彦忠;柯亚 刊期: 2006年第02期

  • 可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体基因的克隆和原核表达

    目的:克隆可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体(sMR)基因,在大肠杆菌中表达,经纯化、复性后获得活性蛋白.方法:从人骨髓细胞中提取总RNA,在sMR基因引物两端分别加上NdeⅠ和BamHⅠ酶切位点,利用RT-PCR技术扩增sMR基因,经NdeⅠ和BamHⅠ酶切后连接到表达载体pET28a,测序证实克隆基因的正确性,并在大肠杆菌BL21菌株中诱导表达,采用his-tag纯化柱纯化目的蛋白,并经复性处理,配体结合实验证实蛋白活性.结果:限制性内切酶切出了预期条带,测序证实了克隆基因的正确性,sMR经诱导后在大肠杆菌中以包涵体形式表达,表达蛋白经纯化和复性处理,获得了具有活性的功能蛋白.结论:成功克隆与表达了sMR基因,得到了具有活性的功能蛋白,为进一步研究其生物学功能和应用奠定了基础.

    作者:岑洪;林茂芳;黄河;蔡真 刊期: 2006年第02期

  • 小牛血清和胎牛血清对Sf9细胞生长和重组蛋白表达影响的比较

    目的:比较小牛血清和胎牛血清对Sf9细胞生长的影响以及两种血清条件下重组蛋白表达的差异,探讨小牛血清用于Sf9细胞培养和重组蛋白工艺化生产的可行性.方法:①在细胞培养板中,分别以含10%小牛血清和10%胎牛血清的Grace培养液培养Sf9细胞,每天进行细胞计数和XTT比色分析,并绘制生长曲线.②重组杆状病毒感染两种血清培养下的Sf9细胞,培养72 h后收集细胞,ELISA检测细胞内重组蛋白的表达量.结果:胎牛血清培养液中Sf9细胞生长曲线好于小牛血清培养液中生长的Sf9细胞,但两种血清培养液中Sf9细胞增殖活力、重组蛋白的表达并无显著差别(P>0.05).结论:胎牛血清能更好的促进Sf9细胞生长,小牛血清也可用于Sf9细胞的培养以及重组蛋白生产.

    作者:金小红;孟哲峰;陈存国 刊期: 2006年第02期