目的:探讨雌激素对胎儿血管平滑肌细胞(HVSMC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌及其活化的影响.方法:分别以不同浓度的雌二醇与体外培养的HVSMC作用24 h,明胶酶谱法检测细胞培养上清液中明胶酶活性.结果:随着雌二醇剂量增加,MMP-2的酶原形式(pro-MMP-2) 和MMP-2活性形式逐渐增强.0.1 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L雌二醇组pro-MMP-2分别比对照组高9.4%±8.2%(P＞0.05)、73.0%±13.7%(P＜0.05)、229.2%±42.2%(P＜0.01)、428.4%±72.3%(P＜0.01), MMP-2活性形式分别比对照组高39.8%±12.9%(P＞0.05)、 127.2%±20.4%(P＜0.01)、 428.4%±37.6%(P＜0.01)、 683.4%±50.9% (P＜0.01).结论: 雌二醇以剂量依赖性方式促进pro-MMP-2分泌和活化.
作者：李飞雪；黄体钢；周丽娟 刊期： 2003年第02期
目的: 探讨电化学疗法(ECT)与肿瘤细胞基因表达的关系.方法: 采用Tunel法和免疫组化S-P法,分别检测肿瘤未治疗对照组和ECT组B细胞淋巴瘤组织的细胞凋亡率和p53、bcl-2基因的表达.结果:ECT 组肿瘤细胞凋亡率(5.18)显著高于对照组(1.05),p53、bcl-2 在ECT组表达分别为80%、25%,对照组表达分别为15%、90%.ECT组中p53表达与癌细胞凋亡率呈正相关,而bcl-2 则与癌细胞凋亡率呈负相关.结论: ECT 可诱导癌细胞凋亡,其发生可能与p53和bcl-2基因调控有关.
作者：张文霞；王立新；孙慧；郝学谦；李莉；王志光 刊期： 2003年第02期
目的:观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid, 11,12-EET)的改变,探讨内源性11,12-EET在缺血预处置中的作用.方法:使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min两次造成缺血预处置.实验分5组:①假手术组(sham);②缺血再灌注组(I/R);③短阵缺血预处置组(SI);④短阵缺血预处置缺血/再灌注组(SI+I/R).采用气相色谱法测定心肌11,12-EET的含量,并观察再灌注过程中心功能的变化.结果:I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌11,12-EET高于sham组及SI+I/R组(P<0.01);而SI+I/R组心肌11,12-EET也高于sham组(P<0.01).结论:整体动物心肌再灌注使大量内源性11,12-EET释放,是再灌注损伤机制之一;缺血预处置抑制再灌注时心肌11,12-EET的增加,可能与缺血预处置心肌保护作用有关.
作者：曾翔俊；王雯；芦玲巧；朱盈芬；张立克 刊期： 2003年第02期
目的:研究摄入乙醇对肝脏CYP450 2E1的诱导. 方法: 18例不同程度酒精性脂肪性肝炎患者,其中12例酗酒持续至肝活检术前1-3日内,6例则已戒酒3周至7个月;4例病因不明脂肪性肝炎患者,但无酗酒史.采用免疫组化方法对肝组织切片进行CYP450 2E1 染色及程度评估.结果: 近日仍酗酒的患者中肝组织切片CYP450 2E1的免疫组化染色显著强于已戒酒、无酗酒者.结论: 持续摄入乙醇能显著诱导CYP450 2E1,但戒酒后乙醇的诱导作用可以随之减弱、消失.
作者：李俊杰 刊期： 2003年第02期
目的: 探讨雌激素对培养的兔平滑肌细胞增殖与移行的影响.方法: 分别测定不同浓度雌激素作用下兔血管平滑肌细胞 [3H]-TdR掺入量、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达、血管平滑肌细胞(VSMC)移行的变化.结果: 低浓度(1nmol/L)的雌激素组的培养细胞[3H]-TdR掺入量及VSMC平均光密度值、VSMC移行细胞数与对照组相比无明显差异(P＞0.05),较高浓度(10 nmol/L 、100 nmol/L )的雌激素可以显著降低培养的VSMC [3H]-TdR掺入量及培养VSMC平均光密度值,并能显著减少VSMC移行细胞数目(P＜0.01).结论: 雌激素可抑制血管平滑肌细胞的增殖与移行,从而发挥抗动脉粥样硬化作用.
作者：刘军；李庚山；李建军；李艳；赵志明；王晶 刊期： 2003年第02期
关节软骨是透明软骨,它是一种特殊的结缔组织,由单一的软骨细胞、纤维和基质构成.
作者：陈文芳；王连唐 刊期： 2003年第02期
器官和组织的血管生成包括两个过程:血管形成(vasculogenesis)和血管新生(angiogenesis).目前研究表明有两条调节途径参与了血管生成过程;一条是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(flt-1等)调节通路,另一条是血管生成素(angiopoietin, Ang)及其受体(Tie)调节通路.这两条途径协同作用,共同促进机体血管形成.近年来对血管生成素及其Tie受体调节通路的研究越来越受到人们重视.
作者：杜彬；周序珑 刊期： 2003年第02期
先天性糖基化病(congenital disorders of glycosylation, CDG),旧称为糖类缺陷性糖蛋白综合征(carbohydrate-deficient glycoprotein syndromes, CDGS),是一类由于聚糖的合成和结合到其他复合体(蛋白质和脂质)过程的缺陷引起的常染色体隐性遗传病[1,2].绝大多数CDG患者有多种系统病变且均有不同程度的精神发育迟缓.迄今发现的CDG主要是由于人体内蛋白N-糖基化途径缺陷引起的,不同酶的缺陷产生不同的CDG类型.新的命名系统将脂联寡糖前体的合成及转移到新生多肽途径的缺陷定义为Ⅰ型,目前有6种类型(Ⅰa-Ⅰf);而结合到蛋白的寡糖链的进一步加工或其它糖基化途径的缺陷定义为Ⅱ型,目前有3种类型(Ⅱa-Ⅱc)[2-4].本文主要对N-糖基化缺陷引起的9种CDG的发病机制、分子学基础、鉴定方法等作一简要介绍.
作者：王晓波；刘飞鹏 刊期： 2003年第02期
