目的:探讨2型糖尿病小鼠的骨骼肌细胞的葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位变化.方法:6-8周龄的雌性C57BL/6J小鼠随机分成对照组和2型糖尿病组,每组各12只.对照组小鼠给予正常鼠膳食16周.2型糖尿病组给予高脂高糖膳食16周.用超速蔗糖梯度离心方法分离细胞内膜和外膜的匀浆,用Western blotting方法检测两组大鼠骨骼肌细胞内、外膜GLUT4的蛋白水平.结果:两组的内、外膜GLUT4蛋白总量相近,经胰岛素刺激后,2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞GLUT4从内膜向外膜转位少于对照组.结论:在非肥胖2型糖尿病鼠,是胰岛素刺激的骨骼肌细胞GLUT4的转位下降,而不是GLUT4数量的下降,导致了GLUT4的下调,这种下调可能是导致2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制之一.
作者：王涤非；蔡东梅；蒋丽娟；邱忠霞；林杰；张锦 刊期： 2007年第04期
目的:观察羟丁酸钠(GHB)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:生后7 d SD大鼠采用Rice等法,制成HIBD动物模型.新生大鼠随机分成假手术(sham)组、缺氧缺血(HI)组、GHB组.其中GHB组包括GHB50(50 mg/kg)、GHB100(100 mg/kg)、GHB200(200 mg/kg)亚组.各组在缺氧完成后1 h、3 h、24 h、72 h和168 h时点取脑切片作HE染色,用免疫组化染色观察Bcl-2、Bax 蛋白的表达.结果:①光镜下HE染色结果:Hl组海马CA1区锥体细胞排列紊乱,锥体细胞减少,海马带宽窄不一,可见细胞肿胀和核碎裂.CHB50组和GHB100组可减轻锥体细胞层病理改变.②免疫组化染色结果:HI组缺血缺氧后1h海马CA1区Bcl-2、Bax 表达开始增强,24 h时达到高峰,其后逐渐减弱.在GHB50组和GHB100组可使Bcl-2表达明显高于HI组(P＜0.05,P＜0.01),Bax表达明显低于HI组(P＜0.05,P＜0.05).结论:GHB可通过对Bcl-2、Bax表达的调控抑制新生大鼠HIBD后海马CA1区神经元损伤.
作者：陈莺；马正良；曾因明；赵志斌 刊期： 2007年第04期
目的:了解他汀类降脂药对低氧诱导因子lα(HIF1α)表达的影响,探讨其除降脂以外的抗心肌缺血作用机制.方法:将大鼠随机分为对照组、辛伐他汀组、心肌缺血组和辛伐他汀+心肌缺血组.给辛伐他汀药4周后心肌缺血组和辛伐他汀+心肌缺血组通过结扎冠状动脉左前降支致大鼠急性心肌缺血.分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和Western blotting法及免疫组化法检测各组心肌组织中HlF1α Mrna和蛋白的表达.结果:辛伐他汀和心肌缺血组均能使HIF1α表达明显高于对照组(P＜0.01),心肌缺血前辛伐他汀预处理可使HIF1α表达进一步增高(P＜0.01).结论:辛伐他汀可能是通过上调HIF1α表达促进新生血管形成,治疗心肌缺血.
作者：周娟；朱健华；潘闽 刊期： 2007年第04期
目的:研究酪氨酸激酶受体RON在大肠癌组织中的表达情况.方法:收集大肠癌标本69例,大肠腺瘤15例,正常大肠黏膜15例,采用免疫组织化学技术检测组织中RON的表达.结果:大肠癌、大肠腺瘤组织中RON的表达明显高于正常大肠黏膜组织(P＜0.05); RON的表达强度与大肠癌病理分期、淋巴结转移及肿瘤浸润深度相关(P＜0.05).结论:RON是一个能有效反映大肠癌发生发展的生物学指标.
作者：卓文莹；何超；王达；黄学锋；金梅；胡文献；杜卫东 刊期： 2007年第04期
目的:建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,初步探讨lipo-PGE1对ALI的拮抗作用机制.方法:将雄性SD健康大鼠45只随机分成3组,A:对照组; B:LPS模型组; C:lipo-PGE1+LPS治疗组,各组分1、2和4 h3个时点各5只观察肺组织变化,计数肺泡灌洗液(BALF)细胞数和分类,ELISA法测血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-12、IL-10的浓度.结果:模型组肺组织肉眼观体积增大,肺表面色泽暗红,可见包膜下点状、片状出血,充血、水肿明显,BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比及血清中IL-1β、TNF-α和IL-10浓度明显高于正常对照组; 治疗组临床表现及肉眼观肺组织充血出血情况明显轻于模型组,BALF白细胞总数及中性粒细胞百分比和血清IL-1β、TNF-α浓度显著低于模型组,IL-10浓度明显高于模型组.结论:前列腺素E1可以通过降低肺血管的通透性,减少中性粒细胞渗出,同时下调炎症因子的表达来拮抗LPS诱导的急性肺损伤.
作者：李利；方强；何非方 刊期： 2007年第04期
在正常细胞,细胞外的脂质与细胞膜万分采用小泡运输的方式从细胞膜通过早期内体和细胞吞再循环小泡(endocytic recycling compartment,ERC)转运到晚期内体(late endosome,LE)和溶酶体(lysosome,LY),在LE/LY中的脂质和细胞膜成分被消化并排出,然后被细胞的生物合成器再利用.
作者：欧翔；唐朝克 刊期： 2007年第04期
AIM: Tranditional methods of screening drugs for benign prostatic hyperplasia(BPH)requires senile male animals such as dogs or rats.It consumes a long time to get the results. Over-expression of type Ⅱ5α-reductase in prastate induces BPH.A fast and efficient screening model of type Ⅱ5α-reductase inhibitors for BPH was set up in this paper.METHODS:Microsomes were extracted from male Sprague-Dawley rat livers by gradient centrifugation.Type Ⅱ5α-reductase enzyme-catalyzed reaction was assayed by UV-spectrophotometry using testosterone as a substrate and NADPH as hydrogen donor.The change of enzymatic activity was recorded with a NADPH wavelength of 340 nm by subtracted descending velocity of the control(without 5α-reductase).Effects at different conditions(temperatures,pH,enzyme and testosterone concentrations)on 5α-reductase were assayed.RESULTS:The suitable condition of type Ⅱ5α-reductase reaction Was defined as concentration of 109.05 mg protein/L enzyme(pH 6.00)with 2 μmol/L testosterone at 37℃.Michaelis'constant of type Ⅱ5α-reductase was 0.6μmol/L.Finasteride,a new drug for BPH,significantly inhibited activity of type Ⅱ 5α-reductase.IC50 of finasteride Was 64.1 nmol/L.As solvent of drugs,concentration of ethanol below 1.1% did not inhibite enzymatic activity(P＞0.05).Concentration of ethanol above 1.6%could obviouslv suppress enzymatic activity(P＜0.01).Daytime difference within five days had no significant difference(P＞0.05).CONCLUSION:A handy and fast screening method for type Ⅱ 5α-reductase inhibitors has been set up using UV-spectrophotometry.It may be used to screening drugs for BPH treatment.
作者：许东晖；王朝禾；王丽红；梅雪婷；许实波 刊期： 2007年第04期
目的:为提高慢性食管反流(CER)动物模型制备的成功率,通过对造模术后非预期死亡动物死因进行分析,以探索各种不同类型CER理想动物模型的制备方法.方法:选取SD大鼠120只,其中20只作为假手术(SO)对照组,100只采用不同术式分别制备十二指肠胃食管反流(DGER)、单纯胃食管反流(GER)和十二指肠食管反流(DER)3种类型CER动物模型.并对术后非预期死亡动物进行尸体解剖分析.结果:120只SD大鼠中术后非预期死亡37只(30.8%),其中DGER组18只(38.3%); GER组中幽门部分缝扎+贲门肌切开术后9只死亡8只,改行食管胃底侧侧吻合术后20只死亡1只(5%); DER组中食管空肠侧侧吻合术后3只均死亡,改行食管十二指肠侧侧吻合术后21只死亡7只(33.3%); SO组20只中未见死亡.尸解分析死亡原因有梗阻、感染、窒息、出血、吻合口漏和穿孔等.结论:制备CER大鼠模型不同类型、不同术式死亡率各异,某些术式对手术要求较高.因此,不但要选择合理的术式,以制备符合研究需要的理想模型,还要采取适当措施预防术后并发症降低非预期死亡率,以提高模型制备成功率.
作者：杨路亭；刘红梅；杨金良；姜慧卿 刊期： 2007年第04期
