目的:了解HLA-DQB1与广州地区HBV感染的关系.方法:PCR-SSO基因分型技术,对南方人群中63个不相关的正常个体和63个不相关HBV感染患者(HbsAg、 HBeAg、 HbcAb检测阳性)HLA-DQB1位点进行了基因分型调查.结果:两者的HLA-DQB1的各等位基因表现型频率无显著差异.结论:南方人群HBV感染与HLA-DQB1无显著相关性.
作者：陈为民；黄洪莲；潘德京；刘泽寰；林蒋海；贾宗剑；付永贵；吴文言；徐安龙 刊期： 2002年第09期
目的: 探讨卡托普利和氯沙坦对冠心病人血清细胞因子含量的影响.方法: 用放免方法和酶联免疫吸附法测定了患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及可溶性白介素2受体(sIL-2R)水平的变化.结果: 患者应用药物后,体内的TNF-α明显降低,TGF-β显著升高,IL-6、IL-8、sIL-2R亦降低,与对照组比较有显著差异. 结论: 卡托普利与氯沙坦对冠心病人细胞因子水平有一定的调节作用,其对动脉粥样硬化的防治可能与对细胞因子的调节作用有关.
作者：梁绪国；潘其兴 刊期： 2002年第09期
目的:探讨并比较雷公藤多甙(TII)滴眼液及雷公藤内酯醇(T10)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响.方法:建立封闭群大鼠同种异体角膜移植模型,随机分组:A、B、C组为SD-Wistar 组间同种异体角膜移植,SD为受体,Wistar为供体,其中A组为空白对照组、B组为1 mg/L T10滴眼液组、C组为0.03%(300 mg/L)TII滴眼液组,另设D组为SD-SD对照组,即SD大鼠间同种异体移植组和E组为SD大鼠自体角膜移植组.用裂隙灯显微镜记录及比较各组移植排斥指数(RI),包括:角膜透明度、水肿度、新生血管度以及角膜排斥发生时间.结果:术后各组角膜植片透明度、植片水肿度、角膜新生血管以及角膜移植排斥时间,A组与B组、A组与C组、B组与C组比较均有极显著差异(P＜0.01);D组和E组两对照组之间比较无显著差异(P＞0.05).病理学检查:B、C组15 d时的角膜植片淋巴细胞浸润明显少于A组,新生血管减少;免疫组化显示:ICAM-1和IL-2表达在15 d的B、C组角膜植片上明显少于A组.结论: TII滴眼液可有效地防治角膜移植免疫排斥反应,0.03% TII比1 mg/L T10滴眼液更有效.
作者：邓宏伟；陈建苏；李辰；侯励；赵松宾；杨皓庄；张穗梅 刊期： 2002年第09期
目的: 探讨催乳素(PRL)参与热惊厥的机制及免疫、神经、内分泌相互调节的形态学基础.方法: 采用热水浴诱导大鼠热惊厥模型.21 d龄大鼠随机分为正常对照组(n=6)和高热处理组(n=14).根据大鼠是否有惊厥,将高热处理组又分为热应激未惊厥组(n=6)和热惊厥组(n=6)(两只未达到5级惊厥弃用).免疫组织化学染色观察杏仁核PRL,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和FOS的表达.结果: 热应激未惊厥组和热惊厥组大鼠杏仁核PRL,GFAP 和FOS阳性表达细胞数均显著高于正常对照组(P＜0.01),并且热惊厥组GFAP和FOS表达显著高于热应激未惊厥组(P＜0.01),而PRL表达无显著差异(P＞0.05).结论: ①中枢PRL参与热惊厥的病理生理过程与热应激有关而与惊厥可能无关.②在热惊厥的发病过程中,杏仁核GFAP和FOS表达上升,表明GFAP和FOS不但与热应激有关,而且也可能与热惊厥的发生有关,热惊厥是在热应激基础上进一步发展的结果.
作者：倪宏；水泉祥 刊期： 2002年第09期
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对庆大霉素所致豚鼠耳蜗中毒性损伤的拮抗作用.方法:庆大霉素肌肉注射80 mg*kg-1*d-1连续15 d,复制内耳损伤模型.模型对照组(C):同时肌注生理盐水;模型用药组(F):同时肌注bFGF 800 U*kg-1*d-1.测试豚鼠耳廓反射以及听觉脑干诱发电位,行酸性磷酸酶染色和琥珀酸脱氢酶染色,测量外排听毛细胞数密度.结果:耳廓反射C组、F组2、4、8 kHz三种不同频率纯音刺激从用药第10 d始出现明显差异(P＜0.05);第15 d听觉脑干诱发电位所测得听阈C组、F组分别为73.8±24.2,67.3±24.7,(P＜0.01);听毛细胞计数结果:第一转外排听毛细胞密度(个/mm),C组:191.5±139.2,F组:248.5±125.4,两组比较,P＜0.05;第二转,C组:235.4±126.9,F组:282.3±135.4,两组比较有显著差异,P＜0.05.结论:bFGF对豚鼠庆大霉素中毒性内耳损伤具有预防作用.
作者：魏佑震；洪岸；史献君；江新泉；康颂建；李亚鲁 刊期： 2002年第09期
目的: 探讨爆炸冲击伤后血液浓缩的特点及微血管通透性的变化.方法: 采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型与[125I]-白蛋白标记的方法,观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响.结果: 距爆源20 cm处的爆炸冲击波压力平均峰值为174.4 kPa,红细胞压积的增加为14.9%,白蛋白漏出率为伤前的1.3倍,左肺组织中残留放射性较对照组增加约18%. 结论: 100 kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积与肺组织中的残留放射性的明显增加.
作者：王建民；王正国；朱佩芳；李兵仓；张良潮 刊期： 2002年第09期
目的:探讨一氧化氮(NO)对低氧条件下细胞增殖/凋亡的影响,了解NO在肺循环结构改建的作用.方法:复制间断常压缺氧大鼠模型,NW-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)和5-单硝酸异山梨酯干预内外源NO.测定mPAP、R/L+S、血NO、MDA和SOD水平,对肺、心肌、肺动脉组织作PCNA免疫组化染色和细胞凋亡原位缺口末端DNA碎片标记.结果:① HY和HY+NAME组大鼠mPAP高于NS组,NO和SOD水平低于NS组(P＜0.01);HY+IS组mPAP 明显低于HY组(P＜0.01).②HY组大鼠肺组织、心肌、肺动脉壁细胞增殖指数(PI)明显高于NS组(P＜0.01);细胞凋亡指数(AI)无明显差异.③HY+NAME组大鼠肺、心肌、肺动脉PI/AI比值均显著高于NS组(P＜0.01),而HY+IS组大鼠上述组织PI/AI比值明显低于HY组(P＜0.05).结论:①NO参与慢性低氧性PH的发生和发展.②慢性低氧性PH存在细胞增殖/凋亡失衡,细胞增殖大于凋亡,造成肺循环结构改建.③NO可通过诱导细胞凋亡来减轻肺循环结构重建.
作者：李志斌；罗祝泉；邹霞英 刊期： 2002年第09期
目的:探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法:以DNA 电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果:缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形,而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形.缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P＜0.01).Bcl-2在各组均无阳性表达,bax在各组表达无显著差异(P＞0.05).结论:缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度.
作者：刘宗军；江智文；孙宝贵；尚孝堂；江蓓湖 刊期： 2002年第09期
目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.
作者：熊鹰；陈如山；王建平；张永锋；关宏 刊期： 2002年第09期
目的:了解糖尿病1周、2周及3周肺脏超微结构及氧化应激变化.方法:采用透射电镜对四氧嘧啶诱导的糖尿病1周、2周及3周大鼠肺组织进行观察并测定肺组织的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:糖尿病 1周和2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见粗面内质网扩张、糖尿病 2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见细胞核周隙轻度扩大、糖尿病3周大鼠肺Ⅱ型细胞粗面内质网明显扩张,偶见脱颗粒现象,扩张网池内颗粒物质电子密度低于周围胞质.糖尿病1、2、3周大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性与对照组比较无明显差别(P＞0.05),而糖尿病 2周和3周大鼠肺组织丙二醛含量明显高于对照组(P＜0.05).结论:糖尿病病程早期存在Ⅱ型肺泡细胞结构变化,且伴有肺脏的氧化应激改变.
作者：沈兴平；舒昌达 刊期： 2002年第09期
细胞凋亡(apoptosis),也称程序化死亡,是由基因调控的细胞主动死亡过程.它在调控机体发育,维护内环境稳定,组织形型中起重要作用.Ⅰ型糖尿病是由于各种凋亡调控机制失衡,从而激发胰岛β细胞凋亡加速,导致胰岛丧失大量的分泌功能的一种自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID).近年来的研究表明,细胞凋亡与Ⅰ型糖尿病的发病机制有关.本文简要综述细胞凋亡及其调控与Ⅰ型糖尿病之间的关系.
作者：邓利娟；陈慎仁 刊期： 2002年第09期
血管是机体的重要组成部分.机体内营养物质和氧通过血管运输到全身各个细胞,维持机体正常的代谢和功能.业已证实血管的形成以及其后稳态的保持,受许多细胞因子调控,其中血管形成因子(angiopoietin, Ang)家族起着十分重要的作用[1,2].
作者：陈伟；付小兵；盛志勇 刊期： 2002年第09期
人类研究发热机制已有50多年的历史，但对脊椎及无脊椎动物在感染、炎症中普遍的反应棗发热的一些关键环节如外周致热细胞因子是如何将信息传递到脑内体温调节中枢的，细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导发热的途径有哪些等，仍然缺乏令人信服的解释。
作者：李沧海；霍海如；姜廷良 刊期： 2002年第09期
关于阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)中枢去甲肾上腺素(noradrenalin, NE)能系统的异常,各种报道不尽一致,基本上有降低和升高两种情况.蓝斑核NE能神经元的显著丧失导致脑脊液和皮层及皮层下区域NE浓度下降,这易于理解;但有些AD脑脊液中NE浓度不变甚至升高,这种在体发现似乎与尸检蓝斑核神经元丢失不一致,本文着重对此展开综述,并对目前临床上与NE相关的AD的药物治疗进行归纳和分析.
作者：王跃春；王子栋；何斯纯；郑辉；周丽丽 刊期： 2002年第09期
