目的:探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和GRK3的变化规律.方法:取Wistar大鼠12只,随机均分为2组,雌雄不拘.LPS组自尾静脉注射LPS 8 mg/kg,生理盐水(NS)对照组注射等量NS.90 min放血活杀后取肺脏,用Western blot检测两组GRK2、GRK3的变化.结果:LPS组GRK2表达显著高于NS对照组,LPS组和NS对照组GRK3均为阴性.结论:Wistar大鼠肺组织有丰富的GRK2表达,但不表达GRK3;内毒素性肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加,这可能是ALI大鼠肺组织β-AR下调和β-AR激动剂失敏的重要机制.
作者：肖贞良；孙耕耘；钱桂生；夏前明 刊期： 2003年第06期
目的: 探讨非肥胖正常人与肥胖患者及糖尿病患者血浆瘦素的关系.方法: 采用放射免疫分析法测定了21例非肥胖正常人,24例肥胖患者及20例肥胖伴糖尿病患者血浆瘦素水平. 结果: 肥胖患者血浆瘦素水平(109.1±16.4) ng/L及肥胖伴糖尿病患者血浆瘦素水平(81.0±17.5) ng/L显著低于非肥胖正常人(194.3±17.7) ng/L.结论: 非肥胖正常人及肥胖患者血浆瘦素水平与体重指数、血糖、胆固醇及甘油三脂呈显著负相关,表明人的瘦素在调节体重及内分泌代谢方面起一定的作用.
作者：段刚；许慕强；张福平；陶瑛 刊期： 2003年第06期
目的:研究弱恒磁场对人脐静脉内皮细胞及兔主动脉内皮细胞增殖的影响,并对其机制进行探讨.方法:体外培养的第2-4代人脐静脉内皮细胞及3-8代兔主动脉内皮细胞,分为对照组、磁场组及磁场+酪氨酸激酶抑制剂组.磁场磁感应强度为0.5 Gs,作用时间为48 h.用[3H]-TdR法及MTT法测定细胞增殖.结果:磁场组细胞增殖显著高于对照组及磁场+酪氨酸激酶抑制剂组(P＜0.05);酪氨酸激酶抑制剂genistein完全阻断了磁场的促增殖作用,磁场+酪氨酸激酶抑制剂组细胞增殖与对照组无明显区别(P＞0.05).结论:0.5 Gs的恒磁场可以促进人脐静脉及兔主动脉内皮细胞的增殖,这一作用依赖于酪氨酸激酶途径.
作者：李飞；贾国良；张荣庆；刘兵；赵新国 刊期： 2003年第06期
目的: 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制动脉平滑肌细胞增殖及向内膜迁徙的机理.方法: 球囊导管损伤Wistar大鼠颈总动脉,实验组于术前2d开始给与ACEI(temocapril-HCl 10 mg*kg-1*d-1),术后2 d、3 d、5 d分批处死.用抗人PDGF-A、-B及其受体,抗人MMP-1、MMP-9等抗体以ABC法行免疫染色.动脉组织行放射自显影乳剂原位酶谱分析.电镜下观察细胞质内小器官及细胞周围弹性、胶原纤维的密度.结果: 给ACEI后,PDGF及其受体、MMP-1、-9蛋白阳性细胞率及明胶酶活性显著降低,并抑制了中膜平滑肌细胞的表型转换.结论: ACEI可能通过继发地抑制PDGFs、MMPs蛋白表达,阻碍细胞表型转换,从而阻止中膜平滑肌细胞增殖及向内膜迁徙.
作者：蒋健；舒强；凌光烈 刊期： 2003年第06期
目的: 研究谷氨酰胺(Gln)增强的肠外营养对普外科全身炎症反应综合征(SIRS)的影响.方法: 将40例符合SIRS诊断标准的外科危重和大手术后病人随机分成Gln组和对照组,各20例,两组均给予常规外科治疗,并于术后第1-3 d开始肠外营养连续7 d,其中Gln组的氮量由20%L-丙氨酰-L-谷氨酰胺溶液供给(0.5 g*kg-1*d-1),其余部分供给(7-11.4)%氨基酸溶液,对照组的氮量仅用(7-11.4)%氨基酸溶液供给.两组病人分别于肠外营养前和营养后7 d抽取外周血测量血红蛋白(HB)、白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A( IgA)、免疫球蛋白M(IgM)水平.并进行APACHEⅡ评分.结果:Gln组经肠外营养治疗后IgG水平、TRF水平分别由(9.2±3.1) g/L、(1.17±0.3) g/L 增高至(14±2.8) g/L、(1.36±0.7) g/L ,相比差异显著(P<0.05).治疗后两组APACHEⅡ评分均低于治疗前(P<0.05),Gln组评分又低于对照组(P<0.05).结论:Gln增强的肠外营养能促进普外科SIRS病人蛋白质合成代谢,提高机体免疫功能,减轻病情的危重程度.
作者：姜海平；刘春安；王达安 刊期： 2003年第06期
目的:观察拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目变化及电针的影响.方法:复制拟血管性痴呆小鼠模型,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗15 d,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析.结果:模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显增加以上各参数,且以电针作用为优.结论:电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一.
作者：赵建新；田元祥；李国明 刊期： 2003年第06期
目的:通过测定骨髓压变化,评价高气压暴露对骨循环功能的影响.方法:4头小型猪共进行6头次0.45 MPa压缩空气中暴露6 h后,用1 min减压.减压后观察动物发病情况,然后在麻醉状态下作股骨中段穿剌并测定:①骨髓压;②向骨髓腔注入生理盐水后的压力恢复速率(RR);③观察泄压后骨髓压重建情况.结果:动物减压后都出现不同程度的减压病症状;测得正常骨髓压为(12.7±1.7) mmHg ,RR为(0.99±0.08) mmHg/min,泄压后5-10 min内骨髓压重建至原先水平.减压后第1 h骨髓压为(27.4± 3.6) mmHg,明显高于正常值(P＜0.01),而第2h和第4 h无明显改变; RR为(0.62±0.05) mmHg /min,明显慢于正常值(P＜0.01).结论:快速减压的模拟潜水使动物骨髓压升高,压力恢复时间延迟,提示模拟潜水后骨髓血液循环发生障碍,可能是减压性骨坏死的发病原因之一.
作者：朱祥祺；李斌；姜峰；李慈；蒋凌波；马征 刊期： 2003年第06期
20世纪60年代,发现用阿托品(atropine, ATR)阻断胆碱能神经,用胍乙啶(guanethidine, GUA)阻断肾上腺素能神经后,刺激消化道的一些神经,可引起消化道平滑肌舒张,这些神经当时被认为是非肾上腺素能和非胆碱能神经(nonadrenergic and noncholinergic nerves, NANC).NANC神经释放何种递质尚不清楚.1980年,Furchgott和Zawadzki发现许多血管扩张剂作用于血管内皮细胞,使其释放一种血管内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor, EDRF),使血管舒张[1].上个世纪80年代末,国际生物学界一件令人瞩目的成就是证明了一氧化氮(nitric oxide, NO)就是EDRF,它是NANC神经的主要神经递质,而且广泛存在于许多组织中,起着传递信息的作用.
作者：田坚；郑煜 刊期： 2003年第06期
原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是一种自身免疫性血小板减少症,血小板减少的机制是由于自身免疫功能异常导致血液中产生血小板相关抗体,使循环中血小板破坏增加.
作者：范颖；王家辉；富琦；马骥 刊期： 2003年第06期
核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是普遍存在于细胞浆中以p50/p65异二聚体为形式的一种快反应转录因子, 与NF-κB的抑制性蛋白(inhibitor kappa B, IκB)结合而呈非活性状态.大量研究表明,它可以被多种刺激剂, 如TNF-α、IL-1、神经生长因子、蛋白激酶C激活剂、有丝分裂原、氧化剂、细菌、病毒、免疫刺激剂、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、自由基以及紫外线等激活[1-3].激活的NF-κB与IκB解离后转位入核与靶基因启动子/增强子上的κB位点结合, 从而调节许多靶基因的表达,因此被誉为控制早期基因表达的基因开关.目前所知,NF-κB调节的靶基因编码蛋白至少包括细胞因子、趋化因子、生长因子、转录因子、粘附分子、免疫受体、氧化应激相关酶以及急性期蛋白等.通过靶基因表达产物,NF-κB信号通路参与了感染、炎症、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等病理过程以及细胞周期调控与细胞分化等[4-6], 因而NF-κB信号通路与人类疾病的关系和阻断策略受到普遍关注,本文就其主要研究进展作一综述.
作者：邢飞跃；赵克森；姜勇 刊期： 2003年第06期
目的:建立和鉴定一种新型腹主动脉瘤动物模型,为腹主动脉瘤的进一步研究提供基础. 方法:选取豚鼠肾下腹主动脉组织1 cm,正位替换SD大鼠同长度腹主动脉;SD大鼠腹主动脉原位离断后吻合分别作为对照.分别于术后4周动态观测和比较移植腹主动脉直径、腔面积等形态学变化;计算机图像技术半定量分析弹力纤维、胶原纤维及平滑肌变化.结果:存活受体中88%移植腹部主动脉血流通畅,无移植物或吻合口狭窄,无腔内血栓形成.4周内,异种移植组腹主动脉直径随时间延长逐渐扩张,与对照组有显著差异;腹主动脉扩张率与弹力蛋白、中膜平滑肌变化呈现显著负相关.结论:免疫炎症损伤介导的豚鼠-SD大鼠异种移植腹主动脉瘤是一稳定可靠的动物模型.
作者：吴建秋；景在平 刊期： 2003年第06期
